Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Содержание
- 1. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
- 2. Острые аллергические реакции варьируют по степени своей
- 3. Легкая степень: уртикарная сыпь, ангионевротический отек,коньюктивит).Средняя степень:
- 4. Этиологияанафилаксия на различные медикаменты: (антибиотики, витамины группы
- 5. При кожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии
- 6. Медиаторы высвобождаются преимущественно из двух видов клеток:
- 7. ШОК- это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и
- 8. Шок возникает при нарушениях в трех главных
- 9. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд
- 10. Шок может протекать на фоне нормального, пониженного
- 11. Степени тяжести шокаТяжесть шока в значительной степени
- 12. а)Возможны варианты анафилактического шока с
- 13. в) органов дыхания (астматический вариант) С доминирующим
- 14. При молниеносной форме в клинике преобладает симптоматика
- 15. Гемодинамические изменения при анафилактическом шоке под воздействием
- 16. Контроль и оценка течения шока
- 17. Система контроля состояния больного при шоке (“Schock” H.P.Schuster,1978)
- 18. Экспресс-оценка кровообращенияЧастота сердцебиенийАртериальное давлениеПериферический пульсесть/нетнаполнение/напряжениеПерфузия коживремя наполнения
- 19. Основы выведения из шока
- 20. Последовательность основных мероприятийОценка функции жизненно важных систем
- 21. Слайд 21
- 22. 4. Обеспечение оксигенации (маска, носовые катетеры), при
- 23. 8. При необходимости инотропная терапия.9.
- 24. Взаимосвязь показателей гемодинамики (Pediatric Advanced Life Support,
- 25. Критическое уменьшение тканевой перфузии требует активного лечения!
- 26. Задачи:1.Влияние на сосудистый тонус2.устранение жизнеугрожающего (синдром «пустого
- 27. Список медикаментов (противошоковый набор)Раствор адреналина 0.1%Раствор норадреналина
- 28. Вазопрессоры:Адреналин 0.1%- 0,01 -0.03мг\кг, 10-30мкг\кг в\в (0.1мл\год).Для
- 29. Для поддержания сосудистого тонуса так же норадреналин,
- 30. Н. М. Бережная и соавт. (1986) рекомендуют
- 31. Ф. Либерман и Л. Кроуфорд (1986) считают,
- 32. И. Пыцкий и соавт. (1991)
- 33. Катехоламины в\м введение при сложной анатомии вен,
- 34. Наиболее быстрая абсорбция адреналина (в среднем 8
- 35. Эффекты на и рецепторы, стимулирует
- 36. Слайд 36
- 37. Проксимальный внутрикостный доступ (проксимальная часть большеберцовой кости).Дистальный внутрикостный доступ (медиальная лодыжка).
- 38. Не надо бояться больших инфузий!Инфузия растворов из
- 39. Что вводить?Физиологический раствор, р-р РингераПри тяжелой гипотензии коллоиды: ГЭК.По принципу все, что есть под рукой!
- 40. Значительная патологическая текучесть капилляровНаибольшую трудность в лечении
- 41. Значительная патологическая текучесть капилляровУ этих больных удается
- 42. Гидроксиэтилированный крахмалРастворы гидроксиэтилированного крахмала способны «запечатывать» поры в эндотелии.
- 43. Кортикостероиды при анафилактическом шоке (негеномные эффекты: прямое
- 44. Ингибируют фосфолипазу А2 через воздействие регуляторного
- 45. Связываясь с специфическими липокортиновыми рецепторами мембран лейкоцитов,
- 46. Геномный эффект:Стероидв предупреждают или ослабляют поздние реакции,
- 47. Дозировка кортикостероидов по преднизолону: 5 мг\кг в\в и более болюсно (дозировки до сих пор обсуждаются).
- 48. Дексаметазон, солу-кортеф (гидрокортизон), солу-медрол (метилперднизолон).Бронхоспазм: ингаляции 2
- 49. Устранение декомпенсированного метаболического ацидоза Натрий бикарбонатРекомендуемая концентрация:Эмпирический
- 50. Резюме.Для каждого больного, в зависимости от степени
- 51. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
- 52. Группы препаратов в терапии острой астмыБыстродействующие 2-агонистыМетилксантиныХолинолитикиКомбинированные препаратыКортикостероиды (ингаляционные и системные)Инфузионная терапияОксигенотерапияАнтибиотикотерапия
- 53. Критерии тяжести приступаФизическая активностьРазговорная речьСфера сознанияЧастота дыханияУчастие
- 54. Оценка эффективности терапии и мониторингКритерии тяжести приступаДополнительно:
- 55. Шкала оценки тяжести БА
- 56. Число баллов 0-4-непосредственная опасность возникновения ОДН отсутствует.5-6
- 57. Быстродействующие (короткодействующие) 2-агонисты (начало 1-3 мин) -
- 58. Метилксантины (2.4% р-р эуфиллина).Начиная со среднетяжелого приступа
- 59. Эуфиллинотерапия (признаки передозировки)Проявляются при концентрации теофиллина в
- 60. 2-агонисты (побочные эффекты)Тремор рукВозбуждениеГоловная больТахикардияНарушение ритма сердцаАртериальная гипертензия
- 61. Блокатор М-холинорецепторов (ипратропиум бромид): бронхолитик, уменьшает секреторную
- 62. Кортикостероиды (геномный и негеномный эффекты)Геномный: через
- 63. Усиливает экспрессию 2 рецепторов, их чувствительность и
- 64. Негеномный эффект (пульмикорт-будесонид): быстрый клинический эффект за
- 65. Ингаляции пульмикорта (будесонида) через небулайзер очень эффективно
- 66. Показания к применению системных ГКСНедостаточный эффект 2-агонистов
- 67. При тяжелом приступе: преднизолон 2мг\кг парэнтерально (каждые
- 68. Оксигенотерапия: коррекция артериальной гипоксемии с помощью увеличения
- 69. Для профилактики холодового бронхоспазма у детей в
- 70. При проведении неотложной терапии астмы необходима документальная
- 71. ратураИнфузионная терапия. Цель. Регидратация. Проводится при
- 72. Показания для антибиотикотерапииВыраженные проявления бронхиальной обструкции, не
- 73. Необходимо наличие персонального «паспорта» у пациента, в
- 74. Показания к переводу в отделение реанимации.Неэффективность терапии,
- 75. Исходить из принципа опережающей терапии ( Коростовцев
- 76. Спасибо за внимание !
- 77. Скачать презентанцию
Острые аллергические реакции варьируют по степени своей выраженности от едва заметных симптомов до тяжелой анафилактической реакции.В основе лежит иммуноопосредованная аллергическая реакция.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Острые аллергические реакции варьируют по степени своей выраженности от едва
заметных симптомов до тяжелой анафилактической реакции.
реакция.
Слайд 3Легкая степень: уртикарная сыпь, ангионевротический отек,коньюктивит).
Средняя степень: бронхоспазм, тахикардия, бледность.
Тяжелая
степень: (тяжелый бронхоспазм, отек гортани, остановка дыхания, остановка сердца и
шок).Покраснение кожи, зуд, отек лица,ё уртикарная сыпь, боли в животе, диарея, стридор, хрипы в легких могут как предшествовать шоку, так и быть проявлениями собственно анафилактической реакции.
Слайд 4Этиология
анафилаксия на различные медикаменты: (антибиотики, витамины группы В, местные анестетики),
йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества;
коллоидные растворы для замещения объема (альбумин).
сыворотки, вакцины;
переливание крови, плазмы, в\в введение иммуноглобулина;укусы насекомых- ос, пчел, шершней, муравьев- инсектная аллергия, яды змей,
Слайд 5При кожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов.
Пищевые продукты (особенно орехи).
Механизм- немедленная иммунопатологическая реакция первого типа: IgE
–зависимая реакция. Вклад гомоцитотропных антител IgG в реагиновую активность значительно меньше, чем IgE.
Слайд 6Медиаторы высвобождаются преимущественно из двух видов клеток: тучные, базофилы и
делятся на две группы: предшествующие в клетке до ее активации
и медиаторы, образующиеся в ходе активации клеток.Гистамин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, нейтрофильный хемотоксический фактор, гепарин, химаза, триптаза, пероксидаза, серотонин.
Лейкотриены, простагландин D2, Тромбоксан А2, эндопероксиды, фактор, активирующий тромбоциты, базофильный колликреин анафилаксии.
Вызывают расширение сосудов, повышение проницаемости сосудов и выход жидкости во внесосудистое пространство, сокращение гладкой мускулатуры- развитие шокового состояния.
Слайд 7ШОК
- это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстройствами и
ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии
Rogers M.C., Helfaer M.A., 1999
Слайд 8Шок возникает при нарушениях в трех главных компонентах кровообращения:
сосудистой
регуляции -распределительный шок (неадекватное распределение соcудистого объема
производительности сердца
ОЦК
Слайд 9Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до
2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической
реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли в развитии самого шока.Однако, большая доза препарата увеличивает тяжесть течения шока.
Слайд 10Шок может протекать на фоне нормального, пониженного или низкого АД.
Компенсированный
шок при нормальном давлении в результате компенсаторных механизмов: ЧСС↑ и
УО ↑, СВ ↑- гипердинамия.Декомпенсированный шок- АД понижено.
Слайд 11Степени тяжести шока
Тяжесть шока в значительной степени зависит от времени
продромального периода:
Легкая степень- продромальный период более 10минут
Средняя степень- продромальный период
не более 10минутТяжелая (молниеносная) степень- продромальный период не более 3 минут
Слайд 12 а)Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а)
кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением крапивницы, отеков
Квинке различной локализации;б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;
Слайд 13в) органов дыхания (астматический вариант)
С доминирующим удушьем и развитием
асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани.
г)абдоминальный (боли в животе, рвота, понос, иногда с примесью крови)
Слайд 14При молниеносной форме в клинике преобладает симптоматика коллаптоидного варианта: у
больного отмечается угнетение сознания вплоть до комы, развивается резкая бледность
или цианоз, артериальная гипотония, пульс на периферии слабого наполнения. В течение нескольких минут может наступить остановка сердечной деятельности.
Слайд 15Гемодинамические изменения при анафилактическом шоке
под воздействием гистамина и др.
медиаторов сосуды теряют тонус (ОПСС ¯¯)
АД ¯¯
секвестрация крови
в объемных сосудах (снижение венозного возврата крови к сердцу) Ю ДНС ¯¯УОС ¯ ¯
МОС ¯ ¯
симпато-адреноэргическая реакция отсутствует
Слайд 18Экспресс-оценка кровообращения
Частота сердцебиений
Артериальное давление
Периферический пульс
есть/нет
наполнение/напряжение
Перфузия кожи
время наполнения капилляров
температура кожи
цвет кожного
покрова
наличие/отсутствие «мраморности»
- ректальная температура
Кровоснабжение ЦНС
сознание (реакция на
осмотр и манипуляции)мышечный тонус
поза
ширина зрачков
Сатурация гемоглобина (SaO2)
pH артериальной крови
Слайд 20Последовательность основных мероприятий
Оценка функции жизненно важных систем организма (проведение АВС
реанимационных мероприятий если таковые необходимы).
Блокирование поступления лекарства - антигена
в кровоток : прекратить введение препарата, наложить жгут, если аллерген был введен в конечность. Обложить льдом место введения препарата. Место иньекции обколоть 0.1% раствором адреналина.Противошоковое положение (приподнятые ноги, голова ниже ног)
Слайд 224. Обеспечение оксигенации (маска, носовые катетеры), при необходимости ИВЛ экспираторными
методами при декомпенсации дыхания.
5. Воздействие на сосудистый тонус (вазопрессорная
терапия): введение адреналинаСосудистый доступ (при возможности несколько доступов) и восполнение ОЦК (инфузионная терапия)
Кортикостероиды.
Слайд 238. При необходимости инотропная терапия.
9. Коррекция метаболического
ацидоза
Терапия бронхоспазма (при необходимости)
Блокада H1 и H2 рецепторов (профилактика эрозий
и язв в желудке и профилактика ЖКТ кровотечения)Повторно оценить АВС.
На всех этапах быть готовым к проведению АВС реанимации!
Слайд 24Взаимосвязь показателей гемодинамики
(Pediatric Advanced Life Support, 1997)
Артериальное
давление*
Частота сердечных
сокращений*
Системное сосудистое
сопротивление
Сердечный выброс
Ударный объем
-
Сократимость миокарда
- Преднагрузка
- Постнагрузка
* - измеряемые в клинической практике показатели
- на данные показатели можно влиять медикаментозно
Слайд 25Критическое уменьшение тканевой перфузии требует активного лечения! Для того чтобы в
последующем у ребенка не было отрицательных последствий низкой перфузии внутренних
органов (прежде всего почек), критическое нарушение капиллярной перфузии необходимо ликвидировать в течение нескольких часов
Слайд 26Задачи:
1.Влияние на сосудистый тонус
2.устранение жизнеугрожающего (синдром «пустого сердца») дефицита ОЦК
3.устранение
декомпенсированного метаболического ацидоза
Алгоритмы старта:
1. Адреналин 0.1%
компенсированный шок – физиологический
раствор натрия хлорида, р-р Рингера3. декомпенсированный шок – ГЭК 6-10%, полиглюкин, реополиглюкин (помнить о декстрановом синдроме).
Бикарбонат натрия 4%.
Ожидаемые результаты:
АД
SaO2, улучшение состояния периферической гемодинамики, появление диуреза,
Слайд 27Список медикаментов (противошоковый набор)
Раствор адреналина 0.1%
Раствор норадреналина 0.2%
Раствор мезатона 1%
Раствор
супрастина 2%
Раствор димедрола 1%
Раствор тавегила 0.1%
Раствор преднизолона
Раствор гидрокортизона
Раствор эуфиллина 2.4%
Физиологический
раствор , раствор РингераПрепараты ГЭК (Гидроксиэтилкрахмал): Стабизол, рефортан,инфукол, волювен- изо и гиперонкотические растворы.
Слайд 28Вазопрессоры:
Адреналин 0.1%- 0,01 -0.03мг\кг, 10-30мкг\кг в\в (0.1мл\год).
Для детей до года
удобнее пользоваться разведение 1:10000 (разведение 1.0 мл адреналина на 10.0
NaCl 0/9%) - 0.1-0.3 мл\кг в\в болюсно повторение через несколько минут.Внутрикостная инфузия – безопасная и легкая альтернатива у детей. При наличии интубационной трубки (эндотратрахеально).
Если давление ниже 70-75 мм рт ст, повторное введение адреналина. Капельное введение адреналина (скорость титруется) для поддержания давления не ниже уровня 80-90 мм рт ст)
Слайд 29Для поддержания сосудистого тонуса так же норадреналин, мезатон, допамин (вазопрессорные
дозы).
Дж. Леви (1990) рекомендует вводить адреналин внутривенно и считает, что
"введение адреналина внутримышечно или подкожно во время шокового состояния, когда требуется немедленный эффект для восстановления церебрального и коронарного перфузионного давления, не заслуживает доверия". 
Слайд 30Н. М. Бережная и соавт. (1986) рекомендуют вводить на 1
этапе адреналин внутримышечно (не подкожно).
Н. М. Бережная указывает, что
всасывание адреналина при внутримышечном введении происходит достаточно быстро. Адреналин вводится подкожно или внутримышечно в дозе 0.3-0.5 мл 0.1% раствора, а затем при необходимости повторяют инъекции еще дважды с интервалами 20 мин. 
Слайд 31Ф. Либерман и Л. Кроуфорд (1986) считают, что "инъекции адреналина
должны производиться внутримышечно или подкожно, а внутривенных инъекций адреналина во
всех возможных случаях надо избегать; внутривенное введение адреналина резервируется лишь для тех случаев, когда у больного наблюдаются полная потеря сознания и тяжелый коллапс". Наиболее часто на первом этапе адреналин вводится внутримышечно или подкожно.
Слайд 32 И. Пыцкий и соавт. (1991)
не рекомендуют вводить
в одно место 1 мл или более адреналина, т.к. обладая
сильным сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание из места инъекции. При выраженных нарушениях дыхания и резкой артериальной гипотензии адреналин в дозе 0.5 мл 0.1% раствора можно вводить под язык (откуда от быстро всасывается.
Слайд 33Катехоламины в\м введение при сложной анатомии вен, для самостоятельного лечения
или для введения родными: аутоинъектор (можно через одежду).
Катехоламины ингаляционно при
отеке гортани, отеке Квинке и\или при сложной анатомии вен: введение адреналина через небулайзер или через дозированный карманный ингалятор.
Слайд 34Наиболее быстрая абсорбция адреналина (в среднем 8 +-2 мин) в\м
аутоинджекторм в бедро по сравнению с инъекцией в дельтовидную мышцу
и может повторяться каждые 5 минут как у детей так и у взрослых.В UK в руководстве по терапии анафилаксии указывается, что п\к назначение адреналина не играет никакой роли (2009).
Слайд 35Эффекты на и рецепторы, стимулирует рост АД и
ЧСС, вызывает расширение бронхов, уменьшает отек дыхательных путей, оказывает положительное
инотропное действие.Подавляет выделение медиаторов из активированных тучных клеток посредством стимулирования внутриклеточного 3,5- цАМФ.
Слайд 37Проксимальный внутрикостный доступ (проксимальная часть большеберцовой кости).
Дистальный внутрикостный доступ (медиальная
лодыжка).
Слайд 38Не надо бояться больших инфузий!
Инфузия растворов из расчета 15-20 мл\
кг болюсно, в первый час возможно до 60 -80 мл\кг,
иногда 100 мл\час при декомпенсированном шокеОбъективно АД: 1 год 70, далее 70+ 2n мм рт.ст (нижняя граница систолического АД).
Слайд 39Что вводить?
Физиологический раствор, р-р Рингера
При тяжелой гипотензии коллоиды: ГЭК.
По принципу
все, что есть под рукой!
Слайд 40Значительная патологическая текучесть капилляров
Наибольшую трудность в лечении представляют больные с
выраженной патологической сосудистой проницаемостью
Для поддержания нормального АД введения больших объемов
жидкости
Слайд 41Значительная патологическая текучесть капилляров
У этих больных удается снизить объем внутривенных
инфузий только тогда, когда с нарастанием отеков тканевое давление в
интерстициальной жидкости достигнет величины, близкой к давлению в капиллярахТолько тогда вводимые внутривенно лекарственные вещества остаются в сосудистом русле
Слайд 42Гидроксиэтилированный крахмал
Растворы гидроксиэтилированного крахмала способны «запечатывать» поры в эндотелии.
Слайд 43Кортикостероиды при анафилактическом шоке (негеномные эффекты: прямое физико-химическое взаимодействие с
мембранами и стероидселективными мембранными рецепторами)
Стабилизируют клеточные мембраны и
мембран органелл (лизосомальные: уменьшают выход ферментов и тем самым тормозят фазу альтерации). Снижает дегрануляцию тучных клеток.Тормозят активность гиалуронидазы (снижает проницаемость капилляров и тем самым тормозит фазу эксудации).
Действие через секунды или минуты.
Заместительная терапия
Слайд 44 Ингибируют фосфолипазу А2 через воздействие регуляторного белка липокортина (
нарушает либерацию арахидоновой кислоты, и как следствие угнетает синтез ПГ,
лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана, кислородных радикалов).Липокортин-1 — один из представителей семейства липокортинов (аннексинов), синтезируемый в различных клетках под воздействием глюкокортикоидов. Липокортин-1 медиирует различные иммуносупрессивные, противовоспалительные, противоаллергические эффекты глюкокортикоидов.
Слайд 45Связываясь с специфическими липокортиновыми рецепторами мембран лейкоцитов, липокортин-1 угнетает различные
стороны активности лейкоцитов: эпителиальную адгезию, эмиграцию лейкоцитов из сосудистого русла,
хемотаксис, фагоцитоз, окислительный метаболизм. Липокортин-1 также угнетает высвобождение различных медиаторов аллергии и воспаления (в частности, лизосомальных ферментов, цитокинов, тканевого активатора плазминогена) из нейтрофилов, макрофагов и мастоцитов (тучных клеток).
Слайд 46
Геномный эффект:
Стероидв предупреждают или ослабляют поздние реакции, вызванные вовлечением цитокинового
«шторма ».
Возвратный или «бифазик» шок случается через 8-12 часов после
первоначальной атаки в 18-28% случаев. Повторный эпизод мало отличается клинически от первого.Дозы адреналина для терапии первого эпизода, как правило, значительно больше. Предсказать повторный эпизод невозможно, поэтому пациентов с анафилаксией необходимо наблюдать в течение 24 часов после первой атаки (Stark and Sukivun)
Персистирующая анафилаксия может длиться от 5 до 32 часов (Stark and Sukivun).
Слайд 47Дозировка кортикостероидов по преднизолону: 5 мг\кг в\в и более болюсно
(дозировки до сих пор обсуждаются).
Слайд 48Дексаметазон, солу-кортеф (гидрокортизон), солу-медрол (метилперднизолон).
Бронхоспазм: ингаляции 2 агонистов (беротек, сальбутамол,
беродуал) через небулайзер или 2.4% эуфиллин в\в 5-10 мг\кг при
отсутствии эффекта от бетта агонистов.???Антигистаминные: блокаторы Н1(супрастин, димедрол, тавегил) и Н2 (квамател, оцилок) рецепторов может служить полезным дополнением к терапии.
Исключение составляет пипольфен!
Стероиды и антигистаминные не имеют преимуществ в 1 час терапии (нет доказательной медицины).
Слайд 49Устранение декомпенсированного метаболического ацидоза
Натрий бикарбонат
Рекомендуемая концентрация:
Эмпирический расчет дозы:
Расчет дозы на
основе BE:
Темп введения:
0,5 мЭкв/мл = 4,2% раствор
2 - 4мл/кг
0,3 ´
BE ´ масса тела (кг) = ммоль NaHCO31мл 4% р-ра = 0,5 ммоль NaHCO3
максимально - 1 мЭкв/кг/мин
Слайд 50Резюме.
Для каждого больного, в зависимости от степени нарушения сосудистого тонуса,
выраженности гиповолемии и сократительной способности миокарда, врач должен найти индивидуальную
величину вазопрессорной и инотропной поддержки, подобрать оптимальную величину преднагрузки (объема вводимой жидкости)!
Слайд 52Группы препаратов в терапии острой астмы
Быстродействующие 2-агонисты
Метилксантины
Холинолитики
Комбинированные препараты
Кортикостероиды (ингаляционные и
системные)
Инфузионная терапия
Оксигенотерапия
Антибиотикотерапия
Слайд 53Критерии тяжести приступа
Физическая активность
Разговорная речь
Сфера сознания
Частота дыхания
Участие вспомогательной мускулатуры
Свистящее дыхание
ЧСС
ОФВ1,
ПСВ в % от нормы или лучших значений больного: более
80% легкий, 60-80% среднетяжелый, менее 60% от нормы тяжелый.РО2, РСО2
Сатурация
Слайд 54Оценка эффективности терапии и мониторинг
Критерии тяжести приступа
Дополнительно: АД, количество выпитой
жидкости, диурез,
Лаборатория: КОС, Ht, уровень эуфиллина в крови (до 20
мкг\мл) или слюне, уровень КФК (кретининфосфокиназа) в кровиЭКГ
Слайд 56Число баллов 0-4-непосредственная опасность возникновения ОДН отсутствует.
5-6 баллов при РаСО2≥
65 мм рт ст указывают на угрозу развития ОДН.
7 и
более баллов при РаСО2≥ 65 мм рт ст указывают на ОДН.
Слайд 57Быстродействующие (короткодействующие) 2-агонисты (начало 1-3 мин) - схема (3-х кратно
в час) работает без сбоев.
Использование небулайзеров: однозначно у маленьких детей
и у пожилых пациентов, и при тяжелом приступе. При сравнении с терапией ДАИ через спейсер, в пользу небулайзерной терапии, т.к. ингалируем два препарата в одном (2агонист : беротек, беродуал, сальбутамол и физ.раствор)Тяжелый приступ и астматический статус: кратность ингаляций возрастает и возможно непрерывное ингалирование или в\в (зависит от переносимости).Возможно увеличение дозы в 2-агонистов 1.5-2 раза.
Слайд 58Метилксантины (2.4% р-р эуфиллина).
Начиная со среднетяжелого приступа в\в болюсно (5-10мг\кг),
для тяжелого обострения необходимо как в\в болюсное (5-10мг\кг), так и
микроструйное введение со скоростью 0.8-1.2 мг\кг\час.Препарат выбора при рефрактерности или десенситизации, или блокады 2 рецепторов.
Необходимо помнить, что побочные реакции возникают при концентрации теофиллина в крови более 20 мкг\мл.
Суточная дозировка эуфиллина 25 мг\кг\ сутки.
Слайд 59Эуфиллинотерапия (признаки передозировки)
Проявляются при концентрации теофиллина в крови 20 и
20 мкг\мл.
Кардиальные симптомы (тахикардия), Нарушения ЦНС, раздражительность, тремор, судороги, бесоница.
Боли
в эпигастрии, рвотаУсиление диуреза
Гипокалемия
Слайд 602-агонисты (побочные эффекты)
Тремор рук
Возбуждение
Головная боль
Тахикардия
Нарушение ритма сердца
Артериальная гипертензия
Слайд 61Блокатор М-холинорецепторов (ипратропиум бромид): бронхолитик, уменьшает секреторную деятельность желез бронхиального
дерева.
Бронхолитический эффект наступает через 30 мин после ингаляции?.
Сочетание с
2- агонистами обеспечивает хороший комбинированный эффект.
Слайд 62Кортикостероиды
(геномный и негеномный эффекты)
Геномный: через контроль транскрипции через воздействие
нуклеарного фактора каппа, активаторного белка транскрипции «1» генов, тормозят синтез
следующих провоспалительных цитокинов: ИЛ-1,3,4,5, 6,8.TNF-.Тормозят индукцию синтазы оксида азота (NO), который обладает выраженным воспалительным действием за счет увеличения тканевого кровотока, эксудации плазмы, усилением пролиферации Th-2 лимфоцитов.
Влияние на клетки мишени.
Слайд 63Усиливает экспрессию 2 рецепторов, их чувствительность и их пролиферацию.
Ингибируют через регуляторный белок липокортин фосфолипазу А2 ( нарушает
либерацию арахидоновой кислоты, и как следствие угнетает синтез ПГ, лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана, кислородных радикалов).
Слайд 64Негеномный эффект (пульмикорт-будесонид): быстрый клинический эффект за счет прямого действия
на слизистую оболочку бронхов: сосудосуживающий эффект и снижение бронхиального кровотока,
уменьшение эксудации плазмы (отека) и продукции мокроты в дыхательных путях.
Слайд 65Ингаляции пульмикорта (будесонида) через небулайзер очень эффективно используются при обострении
БА (500 мкг или 250 мкг в 1 мл) дважды
в день. Эффект наступает быстрее, чем при применении системных гормонов (а именно, через 2-4 часа).Пульмикорт (будесонид) обладает способностью образовывать неактивные коньюгаты с жирными кислотами, что объясняет пролонгированность его действия и возможность однократного приема.
Пульмикорт можно смешивать в одном небулайзере с физ.раствором, сальбутамолом, фенотеролом, лазолваном, беродуалом.
Слайд 66Показания к применению системных ГКС
Недостаточный эффект 2-агонистов короткого действия
Тяжелые и
жизнеугрожающие обострения
Купирование приступа удушья у пациентов с гормонально-зависимой астмой
Анемнестические указания
на необходимость применения ГКС для купирования обострения (например, среднетяжелый приступ).
Слайд 67При тяжелом приступе: преднизолон 2мг\кг парэнтерально (каждые 6 часов).
При статусе
преднизолон 2-4 мг\кг в\в болюсно, затем 2-4 мг\кг каждые 4-6
часов.Возможно сочетание ингаляций пульмикорта и преднизолона в\в, орально ( на 3-5 дней).
Слайд 68Оксигенотерапия: коррекция артериальной гипоксемии с помощью увеличения концентрации вдыхаемого кислорода.
Проводится
при тяжелом приступе БА, астматическом состоянии через маску, носовых канюль
Цель.
Достигнуть приемлемого РаО2 ( 80 мм рт.ст.) или StO2 ( более 95%), применяя О2 наименьшей концентрации.
Слайд 69Для профилактики холодового бронхоспазма у детей в приступном периоде необходимо
проведение оксигенотерапии только теплым и увлажненным кислородом. Исключение составляет кратковременная
оксигенотерапия.
Слайд 70При проведении неотложной терапии астмы необходима документальная фиксация в истории
болезни больного эффективности проводимой терапии: клинические симптомы, объективные данные (ЧСС,
АД, ЧД, пульсоксиметрия, ПСВ с указанием применяемой дозы -2 агонистов, метилксантинов, холинолитиков (атровент), комбинированных препаратов (беродуал), а также стероидов.
Слайд 71ратура
Инфузионная терапия.
Цель. Регидратация.
Проводится при тяжелом приступе БА,
астматическом состоянии.
Цель. Регидратация (потери при перспирации, повышении температуры, диурез на
в\в эуфиллин, недостаточное поступление через рот жидкости.Качество сред: физиологический раствор, 5%-раствор глюкозы.
Объем инфузионной терапии при тяжелом приступе: объем жидкости, при статусе сокращается приблизительно до 66-75% от ФП. Опасность развития отека легких.
Объем ИТ сокращается при восстановлении питьевого режима!
Возможна инотропная поддержка допамином в астматическом состоянии 2-3 ст.
Слайд 72Показания для антибиотикотерапии
Выраженные проявления бронхиальной обструкции, не поддающиеся традиционной противоастматической
терапии
Стойкая гипертермия более 3 суток
Появление мокроты гнойного характера
Наличие клинико-рентгенологических признаков
пневмонии.
Слайд 73Необходимо наличие персонального «паспорта» у пациента, в котором должен быть
указан наиболее эффективный способ ведения и выведения каждого больного в
среднетяжелом, тяжелом приступе астмы и астматическом состоянии (рекомендации в выписных эпикризах).
Слайд 74Показания к переводу в отделение реанимации.
Неэффективность терапии, нарастание дыхательной недостаточности
Невозможность
говорить
Спутанное сознание, кома
Отсутствие дыхательных шумов
Выраженная (менее 60 мм. рт.ст.) рефрактерная
гипоксемия.
Слайд 75Исходить из принципа опережающей терапии ( Коростовцев Д.С)
Если не уверены,
что справляетесь с лечением больного, значит так оно и есть
Если
сомневаетесь вызывать или не вызывать реаниматолога к больному, то решение должно быть в пользу вызова.
