Слайд 1Определение
Американская ассоциация диабета (ADA) определяет:
Наличие сахарного диабета (СД) по
содержанию глюкозы
> 7.0 ммоль/л (126 mg/dL),
случайное определение глюкозы >11.1
ммоль/л (200 mg/dL ), или
содержание глюкозы в крови >11.1 ммоль/л через 2 часа после введения 75 гр. глюкозы (тест на толерантность к глюкозе)
Нормальное содержание глюкозы < 5.6 ммоль/л (100 mg/dL )
Нарушение толерантности к глюкозе –
при содержании глюкозы в крови от 5,6 до 11,1 ммоль/л, или
определение глюкозы через 2 ч после нагрузки >7,8 и < 11,1 ммоль/л.
Слайд 2Типы сахарного диабета
Американская ассоциация диабета (ADA) выделила 4 типа сахарного
диабета:
Тип 1 – связанный с деструкцией β-клеток и дефицитом инсулина,
Тип
2- инсулино резистентность; или секреторный деффект с или без резистентности
Специфические типы: генетические дефекты функции β-клеток, заболевания поджелудочной железы, эндокринопатии, лекарственный или химически индуцированный сахарный диабет, инфекционный, генетическая патология связанная с сахарным диабетом.
Гестационый СД - обусловленный гестозом беременных
Sear J.W. Glucose control: Whot benefit, whot cost? // SAJAA, 2008.- V. 14, N.- 1.
Слайд 3Другие факторы риска
Включают :
Ожирение (индекс массы тела >27 кг/м2),
Наличие
в анамнезе гестационного СД,
Нарушение толерантности к глюкозе,
Сопутствующая гипертензия,
Снижение липидов высокой
плотности или увеличение триглицеридов.
Слайд 4Скрининг сахарного диабета 2-го типа
у пациентов с повышенным риском
не связан со снижением уровня смертности
без учета причин и
уровня смертности, вызванной сердечно-сосудистыми заболеваниями или диабетом, в течение 10-летнего периода.
Скрининг менее эффективен, чем ожидалось, и имеет значение только для пациентов с выявляемой формой заболевания.
Simmons RK, Echouffo-Tcheugui JB, Sharp SJ, et al. Screening for type 2 diabetes and population mortality over 10 years (ADDITION-Cambridge): a cluster-randomised controlled trial. The Lancet. 2012;doi:10.1016/S0140-6736(12)61422-6.
Слайд 5Диабетический кетоацидоз (ДКА)
ДКА - острая декомпенсация метаболизма вследствие нарастания концентрации
глюкозы и кетонов в крови
Дефицит инсулина – основной признак этого
синдрома
Возможные метаболические
осложнения при СД
Диабетический кетоацидоз
Гиперосмолярная некетоновая кома
Лактат ацидоз
Гипогликемия
Раневая инфекция
Слайд 6ДКА проявляется
Дегидратацией
Электролитным дисбалансом
Ацидозом
Повышением мочевины и креатинина в
сыворотке
Разной степенью нарушения сознания с исходом в кому
Слайд 7ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Поздняя диагностика СД, особенно 1 типа
Дефекты лечения
инсулином:
пропуск или самовольная отмена инсулина
ошибки в назначении или введении
доз инсулина
неисправность в системах ведения инсулина
(шприц-ручки)
неназначение инсулина по показаниям при длительно текущем СД 2 типа
введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
Интеркуррентные заболевания:
воспалительные и инфекционные процессы, пищевые интоксикации
кардио- и цереброваскулярные расстройства (инфаркт миокарда, инсульт)
травмы, хирургические вмешательства
сопутствующие заболевания – тиреотоксикоз, гиперкортицизм, акромегалия, феохромоцитома
Слайд 8ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Антагонисты инсулина
глюкокортикоиды
симпатомиметики
эстрогены (в том числе гормональные контрацептивы)
диуретики
Стрессы, физическое перенапряжение, алкоголь, беременность
Слайд 9Патогенез
В мышечной и жировой тканях не усваивается глюкоза
дефицит энергии в
миоцитах и адипоцитах
К развитию кетоацидоза приводят
абсолютная (СД 1 типа) или
относительная (2 тип) недостаточность инсулина
Происходит выброс контринсулярных гормонов
возрастает глюконеогенез и гликогенолиз в печени*
*Глюконеогенез - превращение липидов в глюкозу
Повышается гликемия и кетонемия
Слайд 10Патогенез
Активация липолиза
увеличение свободных жирных кислот (СЖК) в крови
их
интенсивное окисление
Кетоновые тела - побочные продукты окисления СЖК
ацетон, ацетоуксусная и
b–оксимасляная кислоты
При выраженном дефиците инсулина
образование кетоновых тел превышает их утилизацию в печени и почечную экскрецию
кетоновые тела накопливаются в крови
Кетоацидоз вызывает лейкоцитоз и амилаземию
Слайд 11Развитие и стадии кетоацидоза
Развивается в течение суток, реже —
до 24 ч
Стадии кетоацидоза
I - Легкий
II - Умеренный (прекома)
III
- Тяжелый (ступор, кома):
Легкая (поверхностная кома)
Выраженная кома
Глубокая кома
Слайд 12I - Легкий кетоацидоз
Симптомы и синдромы
полиурия,
полидипсия,
полифагия,
сухость кожи,
мышечная слабость,
снижение работоспособности,
диспепсия (тошнота, диарея),
иногда абдоминальные боли.
Лабораторные показатели
гипергликемия,
умеренная кетонемия/кетонурия,
КОС существенно не изменено,
возможно некоторое снижение щелочного резерва (гидрокарбонат 15 -18 ммоль/л) при pH не ниже 7,25.
Слайд 13II - Умеренный (прекома)
Симптомы и синдромы
гиперемия лица,
заторможенность
рвота,
усиление
абдоминальных болей,
усиление эксикоза,
снижение тонуса мышц и глазных яблок,
артериальная гипотензия и тахикардия,
запах ацетона.
Лабораторные показатели
гипергликемия,
кетонемия/кетонурия,
нейрофильный лейкоцитоз с левым сдвигом,
гиперлипидемия, креатининемия,
изменение концентрации натрия, калия,
метаболический ацидоз (pH 7,0-7,24, гидрокарбонат 10-15 ммоль/л).
Слайд 14Тяжелый кетоацидоз:
легкая (поверхностная кома)
отсутствие реакции на обращение, речь,
невыполнение
команд;
при болевом раздражении – двигательное беспокойство,
фото- и рефлекторные
реакции, сухожильные, корнеальные, глотательные рефлексы – сохранены;
функции тазовых органов не контролируются
Слайд 15Тяжелый кетоацидоз:
выраженная кома
зрачки сужены
отсутствуют реакции на любые раздражители,
сохранены защитные рефлексы,
угнетаются сухожильные и корнеальные рефлексы,
появляются патологические
знаки
Слайд 16Тяжелый кетоацидоз:
глубокая кома
угасают защитные рефлексы, глотание и дыхание;
арефлексия, мышечная
атония, мидриаз, гипотония
Лабораторные показатели
дополнительно к симптомам II стадии,
прогрессируют
дефицит электролитов,
азотемия, ацидоз (pH < 7.0, гидрокарбонат < 10 ммоль/л, увеличение лактата),
повышается осмоляльность плазмы.
Слайд 17Ситуации при которых возможен кетоацидоз
голодный кетоз - голодание свыше 12
часов, либо развитие гипогликемии при исходном уровне глюкозы >13,8 ммоль/л
избыточное употребление алкоголя, абстинентный синдром
неукротимая рвота (в т.числе токсикоз беременных)
ускорение метаболизма (тиреотоксикоз, акромегалия, высокая лихорадка)
гликогеновая болезнь
псевдокетоз – отравления паральдегидом или изопропилом
метаболический ацидоз с высоким (более 18) анионным разрывом – лактацидоз, прием салицилатов, метанола, этиленгликоля (антифриз)
Слайд 18Симптомы поражения ЖКТ
К поражению желудочно-кишечного тракта приводят:
интоксикация кетоновыми телами
дегидратация брюшины
нарушение микроциркуляции в органах и тканях
Возможно развитие:
эрозивного гастрита
рвоты «кофейной гущей»
явлений перитонизма
Это часто расценивают как развитие или утяжеление острого хирургического заболевания
Слайд 19
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Легкий кетоацидоз
терапевтическое/эндокринологическое отделение
Умеренный и тяжелый
анестезиолого-реанимационное отделение
Слайд 20ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
Кровь
общий анализ,
показатели углеводного, липидного, белкового (в т.числе
креатинин), электролитного, пигментного обмена, гепатоцитолиза, коагуляции, газового состава, кислотно-основного состояния
(КОС),
расчет осмоляльности (в связи с возможностью сочетания кетоацидоза и гиперосмоляльности обязателен в каждом случае!)
Моча
общий анализ,
кетоны,
суточная протеинурия,
подсчет форменных элементов по Нечипоренко
Слайд 21ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
Инструментальные методы
ЭКГ, ренгенография легких, УЗИ внутренних органов,
по
показаниям - ЭХО-КС, КТ, МРТ
Консультации
окулиста, невролога,
по показаниям –
гинеколога, ЛОР, стоматолога, хирурга.
Слайд 22Лечение диабетического кетоацидоза.
Легкий кетоацидоз
Устранение инсулиновой недостаточности
инсулин короткого действия 0,4
ед/кг:
половину дозы в/в болюсно
оставшуюся - п/к или в/м).
последующие
введения - 0,05-0,1 ед/кг*ч с коррекцией дозы под строгим контролем гликемии
Слайд 23Лечение диабетического кетоацидоза.
Легкий кетоацидоз
Контроль
АД, при дегидратации – ЦВД,
ежечасно
глюкозы (при гликемии ниже 13,8 ммоль/л - 1 р в
3-4 часа),
электролитного баланса
диуреза, кетоновых тел – 2 р/сут,
общий анализ крови, мочи, креатинин 1 раз в 2-3 суток;
термометрия
Слайд 24УМЕРЕННЫЙ и ТЯЖЕЛЫЙ КЕТОАЦИДОЗ (прекома, кома)
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ:
В/м
20 ед инсулина короткого действия
Во время транспортировки в/в 0,9% NaCl
со скоростью 1 л/час
Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. –
М.: Универсум Паблашинг, 2003.
Слайд 25УМЕРЕННЫЙ и ТЯЖЕЛЫЙ КЕТОАЦИДОЗ (прекома, кома)
Больного переводят в АРО
Общие
мероприятия в АРО:
Катетеризация центральной вены
Катетеризация мочевого пузыря
Мониторинг дыхания и
кровообращения
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей
Термометрия
Слайд 26УМЕРЕННЫЙ и ТЯЖЕЛЫЙ КЕТОАЦИДОЗ (прекома, кома)
ДИНАМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
почасовой контроль
- диуреза, ЦВД (до устранения дегидратации или восстановления сознания), глюкозы;
при гликемии ниже 13,8 ммоль/л - 1 р в 3-4 часа
каждые 2 ч – анализ электролитного баланса (калий, натрий, хлор) до нормализации показателей
дважды в сутки – общий анализ крови, мочи, ацетон мочи, газовый гомеостаз, КОС
ежедневный контроль – креатинина крови, ЭКГ
Слайд 27Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Лечение:
стабилизация жизненно важных функций (дыхания,
кровообращения)
профилактика асфиксии рвотными массами;
регидратация солевыми и растворами глюкозы под контролем
ЦВД и почасового диуреза
инсулин «малые дозы» под контролем гликемии;
коррекция электролитных нарушений;
нормализация кислотно-основного состояния;
профилактика тромбозов;
симптоматическое, фоновых и сопутствующих заболеваний
Слайд 28Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Показания к искусственной вентиляции легких
Кассиль
В.Л. И др. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. – М.:Медицина,
2004.
Слайд 29Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Регидратация
При исходном уровне Na+ плазмы
менее 150 мэкв/л - 0,9% NaCl, (под контролем ЦВД)
при
гипернатриемии – 0,45% NaCl со скоростью
4-14 мл/кг массы тела в час.
Слайд 30Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Скорость регидратации в зависимости от показателей
центрального венозного давления
(Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003)
Более быстрая
регидратация может привести к развитию отека легких
Слайд 31Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Инсулинотерапия в режиме «малых доз»
10-14 ЕД
инсулина короткого действия в/в струйно,
затем в/в инфузия перфузором 4-8
ЕД/ч.
Раствор для перфузии :
50 ЕД инсулина короткого действия
2 мл 20% сывороточного альбумина
объем доводят до 50 мл 0,9% NaCl
Слайд 32Внутривенное введение инсулина
Скорость зависит от уровня гликемии в данный
час
Слайд 33Формула расчёта дозы
простого инсулина для инфузии
уровень глюкозы
(ммоль/л)
Доза инсулина (ЕД/ч) = -----------------------------------------
8,33
Приведенные способы и формулы расчета являются ориентировочными
Дозу инсулина следует подбирать с учетом динамических лабораторных данных.
Слайд 34Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
При отсутствии перфузора - инсулин
в тех же дозах каждый час в/в.
Инсулин короткого действия
набирают в инсулиновый шприц
разводят 0,9% раствором хлорида натрия до 1 мл
медленно вводят в течение 1 минуты (болюсное введение)
Слайд 35Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Введение инсулина путем в/в капельной
инфузии.
На 100 мл 0,9% NaCl 10 ЕД инсулина
короткого действия и 2 мл 20% сывороточного альбумина.
Полученный раствор вводят в/в капельно 40-80 мл/ч (13-26) капель/мин).
Скорость введения инсулина регулируют в зависимости от уровня гликемии (определяют через каждый час).
Если через 2 часа после начала инсулинотерапии и адекватной регидратации глюкоза крови не снижается – то скорость введения инсулина (при болюсном введении – следующую дозу) удваивают.
Слайд 36Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
Оптимальная скорость снижения гликемии
2,8-5,5 ммоль/л/ ч.
В 1-е сутки терапии не следует снижать гликемию ниже
13-14 ммоль/л.
При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения
инсулина снижают до 3-4 ЕД/ч.
Слайд 37Декомпенсированный
(умеренный и тяжелый) кетоацидоз
На п/к введение инсулина переходят
после
улучшения состояния больного,
нормализации АД,
стабилизации гликемии
на уровне 11-12 ммоль/л
и рН крови выше 7,3
возможности энтерального питания
Дозу инсулина короткого действия подбирают исходя из показателей гликемии
1 ЕД снижает уровень гликемии на 2,88 ммоль/л
Слайд 38КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ
При декомпенсированном кетоацидозе в результате осмотического диуреза теряется
калий.
При коррекции электролитных нарушений следует поддерживать его уровень в
крови в пределах 4-5 мэкв/л.
Слайд 39КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ
Скорость введения препаратов калия у больных с
диабетическим кетоацидозом
(Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003)
- в 100 мл 4%
раствора KCl содержится 4 г сухого вещества.
Слайд 40КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ
Количество вводимого в течение суток КСl не должно
превышать 15-20 г.
Необходимость в коррекции других электролитов возникает редко.
Вводить
фосфат калия следует при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л,
Вводят изотонический р-р фосфата калия со скоростью 7-10 ммоль/ч.
Общая потребность в фосфатах около 40-50 ммоль/ч.
При гипомагниемии возможна в/в инфузия 10 мл 20% сульфата магния в течение 10-30 минут
Следует помнить! при развитии олигурии и анурии введение солей магния может привести к его передозировке.
Слайд 41НОРМАЛИЗАЦИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия приводят к нормализации
КОС у большинства больных.
При рН крови ниже 7,0 и уровне
стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л назначают гидрокарбонат натрия или трометамол.
Слайд 42НОРМАЛИЗАЦИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Гидрокарбонат натрия 4% вводят в/в капельно 2,5 мл/кг
фактической массы тела.
Гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия
Необходимо дополнительное
назначение хлорида калия в количестве 1,5-2,0 г (из рассчёта на сухое вещество).
Трометамол вводят в/в со скоростью 120 кап/мин
Расчет дозы проводят по формуле:
Трометамол (мл) = дефицит оснований (ммоль/л) х МТ (кг)
Максимальная доза - 1,5 г/кг*сут
Повторное введение возможно через 48-72 часа
Слайд 43ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА (ГОНК)
Это диабетическая гипергликемическая кома, характеризующаяся
внутриклеточной
дегидратацией
увеличением осмолярности плазмы без кетонемии.
Основные причины
быстрая потеря
жидкости
относительная инсулиновая недостаточность.
В 5-7% ГОНК развивается спонтанно чаще у лиц старшего возраста с СД 2 типа .
Слайд 44ГОНК: ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Состояния, вызывающие дегидратацию
рвота, диарея, кровотечение
использование диуретиков
нарушения
концентрационной функции почек
ожоги
сопутствующий несахарный диабет
Слайд 45ГОНК: ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Состояния, усугубляющие инсулиновую недостаточность
лихорадка, инфекционные заболевания
ассоциированная эндокринная
патология – акромегалия, гиперкортицизм, тиреотоксикоз
хирургические вмешательства, травмы
лекарственные средства -
ГКС, половые гормоны, аналоги соматостатина, азатиоприн, диазоксид, пропранолол
Слайд 46ГОНК: ПАТОГЕНЕЗ
Дегидратация и относительная инсулиновая недостаточность
Развитие:
чрезвычайной гипергликемии
выраженной гиповолемии
гиперосмолярности
клеточной дегидратации
нарушения сознания.
Слайд 47ГОНК: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие клинических проявлений в течение ~ 5-10 дней
Признаки:
Прогрессирующая дегидратация – полиурия, полидипсия, сухость кожи и слизистых,
снижение тургора кожи, тонуса мышц, глазных яблок
Полиморфная неврологическая симптоматика - дизартрия, нистагм, гипер- арефлексия, парезы, параличи, нарушение сознания разной выраженности, эпилептические припадки
Развитие СС недостаточности, олиго- анурии
Склонность к артериальным, венозным тромбозам, ДВС
Слайд 48ГОНК: ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Диагностические критерии:
гипергликемия > 33 ммоль/л,
pH > 7,3 , гидрокарбонат > 15 ммоль/л,
гиперосмоляльность (свыше
320 мОсм/кг)
рост гематокрита,
лейкоцитоз,
гипернатриемия,
нарушения гемокоагуляции.
Слайд 49ГОНК: ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Высокая гипергликемия способствует переходу внутриклеточной жидкости во
внеклеточное пространство,
в лабораторных показателях может определяться "ложная" нормо-
или гипонатриемия
Расчетная концентрация натрия =
Naопределяемый + 1.6 х
Слайд 50ГОНК: ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Общие мероприятия и лабораторно-инструментальный мониторинг при
гиперосмолярной коме не отличаются от описанных для ДКА
У больных
с ГОНК необходимо учитывать особенности:
регидратации
инсулинотерапии
Слайд 51ГОНК:Регидратация
Na+ более 165 ммоль/л - 2% глюкоза
Na+
= 145 – 165 ммоль/л - 0,45% NaCl
Na+ менее
145 ммоль/л – 0,9% NaCl
Скорость введения
1-й час – 1000-1500 мл раствора
2-й и 3-й часы – 500-1000 мл раствора
в последующем по 250-500 мл/ч 0,9% NaCl
половину имеющегося дефицита восполняют в течение 12 ч, а остальные – в течение последующих 24 часов
Алгоритмы специализированноймедицинской помощи больным сахарным диабетом /Под. Ред И.И.Дедова, М.В.Шестаковой. – М.,Медиа Сфера, 2006.
Слайд 52ГОНК: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
Проводится по принципам, аналогичным ДКА
Особенности
в
начале инфузионной терапии инсулин не вводят, либо вводят в малых
дозах ~ 2 ед/ч
если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина аналогичный ДКА
при одновременном начале регидратации 0,45% NaCl и ошибочном введении более высоких доз инсулина (свыше 6 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием отека легких и мозга
Слайд 53ЛАКТАЦИДОЗ И ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА (ЛАК)
ЛАК – метаболический ацидоз, обусловленный повышением
содержания молочной кислоты
Встречается реже кетоацидоза или гиперосмолярной комы.
Летальность
- 30-80%.
Слайд 54ЛАК: ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Повышенное образование лактата – прием бигуанидов, декомпенсация
диабета, ДКА либо ацидоз любого генеза
Снижение клиренса лактата, бигуанидов –
нарушение функции почек, в/в введение рентгеноконтрастных средств
Тканевая гипоксия – ИБС, ХСН, болезни органов дыхания, анемии (фолиево- B12- железодефицитные)
Сочетанное действие нескольких факторов – возраст>65 лет, выраженные поздние осложнения СД, тяжелые соматические заболевания, беременность
Слайд 55ЛАК: ПАТОГЕНЕЗ
В случае гипоксии
активация анаэробного гликолиза
накопление
избытка молочной кислоты
В случае лечения бигуанидами
ускорение перехода пирувата
в лактат
Слайд 56ЛАК: КЛИНИКА
Миалгии, слабость, адинамия
Прогрессирующая острая СС недостаточность
Абдоминальная боль, боль
в сердце, не купируемая антиангинальными средствами
Желудочная диспепсия
Гипервентиляция – дыхание
Куссмауля (без ацетона)
Сонливость нарушение сознания кома
Слайд 57ЛАК: ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Умеренная гипер- или нормогликемия
Гиперлактатемия (более 1,5 ммоль/л)
Декомпенсированный метаболический
ацидоз
"Анионный разрыв": Na+ – (Cl- + HCO3-) > 16 ммоль/л,
а НСО3- < 18 ммоль/л
Слайд 58ЛАК: ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Устранение провоцирующего фактора
Уменьшение образования лактата введением ИКД
2-5 ед/ч в/в в трансфузионную систему или перфузором с 5%
глюкозой 100-250 мл/ч
Удаление избытка лактата, бигуанидов (если применялись) гемодиализом с безлактатным буфером
Восстановление КОС оптимизацией ИВЛ
Введение гидрокарбоната натрия крайне осторожно в малых дозах (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата)
Слайд 59ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия – это патологическое состояние организма, характеризующееся
резким снижением
уровня глюкозы в крови до 2,8 ммоль/л и менее и
компенсаторной
активацией автономной нервной системы, а так же нарушением сознания различной выраженности, вплоть до комы.
Развивается вследствие избытка инсулина при недостаточном экзо(пища) - или эндогенном поступлении углеводов либо их ускоренной утилизации (мышечная работа).
Гипогликемическое состояние развивается как у больных СД 1, так и СД 2 типа.
Точная распространенность гипогликемий не известна, однако гипогликемическая кома является причиной смерти у 3-4% больных СД.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ - гликемия < 2,8 ммоль/л, при коме < 2,2 ммоль/л
Слайд 60ГИПОГЛИКЕМИЯ
Подразделяют на:
легкую – вне зависимости от выраженности симптомов больному удается
самостоятельно купировать приступ приемом углеводов
тяжелую – различная степень нарушения сознания,
для восстановления которого необходима помощь третьего лица
Слайд 61ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПОГЛИКЕМИИ:
нарушение диеты и режима питания
лекарственные препараты:
сахароснижающие (в
случае передозировки) - инсулин, производные сульфонилмочевины, меглитиниды
оказывающие гипогликемизирующее действие
в присутствии сахароснижающих средств – бигуаниды, варфарин, галоперидол, иАПФ, ингибиторы МАО, H2-блокаторы (циметидин, ранитидин), колхицин, кетоконазол, клофибрат, лидокаин, окситетрациклин, фенилбутазон, хлорамфеникол
другие лекарственные средства – вальпроевая, парааминобензойная, парааминосалициловая кислоты, салицилаты, сульфониламиды
прием алкоголя
физические нагрузки
нарушение функции печени, почек, панкреатит с поражением -клеток
беременность – первый триместр, кормление грудью
Слайд 62ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИИ:
Гипогликемия активирует нейроны гипоталамуса
Включаются механизмы гормональной регуляции, направленные
на восстановление концентрации глюкозы.
Дисфункция адаптационных систем при СД сопровождается
снижением секреции глюкагона, адреналина и прогрессированием гипогликемии
Углеводное голодание нервных клеток нарушает функцию коры головного мозга с последующими необратимыми органическими изменениями подкорковых структур, ствола, дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Слайд 63КЛИНИКА
Выраженность симптомов зависит от скорости снижения концентрации глюкозы и характеризуется:
Симпатоадреналовыми пароксизмами – тахикардия, дрожь, мидриаз, бледность, потливость, голод, тошнота
Нейроглюкопеническими
симптомами – эмоциональные, поведенческие, координационные нарушения, амнезия, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы, параличи, кома.
Слайд 64Гипогликемии не связанные с СД
Инсулинома
Не -клеточная опухоль (как правило
мезенхимального происхождения, выпрабатывающие инсулиноподобные факторы)
Печеночная недостаточность (нарушение глюконеогенеза при массивном
поражении печени)
Надпочечниковая недостаточность
Слайд 65ЛЕЧЕНИЕ: ЛЕГКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ
Прием 10-20 г легкоусвояемых углеводов: 4-5 кусочков или
2-3 чайных ложки сахара (лучше растворить в воде) или 4-5
таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде конфеты) или 1-1,5 ст. ложки меда/варенья или 200 мл сладкого фруктового сока или 100 мл сладкого напитка (лимонад, фанта, кола).
При сохранении симптомов по истечении 10 минут, прием легкоусвояемых углеводов повторить.
если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия – дополнительно съесть 2 ст.ложки каши (медленно усвояемые углеводы) или 1 кусок хлеба
Если гликемия возникла на фоне приема акарбозы – принимается глюкоза.
Слайд 66ЛЕЧЕНИЕ: ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ
При потере сознания в полость рта сладкие
растворы не вливать -
опасность асфиксии!
В/в болюс – раствор глюкозы 40%
от 20 до 100 мл – до полного восстановления сознания.
При отсутствии эффекта после введения 100 мл 40% глюкозы, начать введение 5% глюкозы и доставить больного в стационар, где введение 5-10% глюкозы продолжать до нормализации гликемии.
В стационаре - во избежание перегрузки жидкостью (отек мозга) чередуют 10% и 40% растворы глюкозы
Слайд 67Альтернативный метод лечения
Введение 1 мл глюкагона п/к или в/м;
При
отсутствии сознания в течение 10 мин осуществить внутривенное введение глюкозы
При
заболеваниях печени или злоупотреблении алкоголем введение глюкагона малоэффективно
Слайд 68Глюкагон противопоказан
При инсулиноме, глюкагономе, феохромоцитоме!
Глюкагон неэффективен в случаях значительной
передозировке инсулина или препаратов сульфонилмочевины.
В последнем случае в качестве
антидота использование октреотида 50 мкг подкожно.
При необходимости через 8 ч инъекцию можно повторить.
