Осложнения сахарного диабета

их токсического действия на ЦНС, в результате метаболического ацидоза и дегидратации

(нарушение утилизации глюкозы, , слабые кислоты, увеличивают накопление в организме ионов водорода и снижают концентрацию ионов гидрокарбоната натрия. развивается кетоацидоз. )

Кребса
Накопление в крови, образование ацетона

состояния до потери сознания обычно проходит несколько суток.
Три стадии:
начинающийся кетоацидоз

- ощущение сухости во рту, жажда, полиурия и симптомами интоксикации - головной болью, тошнотой, появляется запах ацетона изо рта. Уровень глюкозы в крови в этот период может достигать 16,5 ммоль/л. Отсутствие лечения приводит к развитию диспепсического синдрома, заключающего в многократной рвоте, не приносящей облегчения, диарее или запоре. Некоторые больные жалуются на боли в животе, что может давать ложную картинку «острого» живота.

Прекома - развивается сонливость, апатия, дезориентация в пространстве. Отсутствие адекватного лечения приводит к развитию комы.

Кома.
Диагностика
По лабораторным анализам о нарастании кетоацидоза можно судить, если выявляется гипергликемия, глюкозурия, уровень кетоновых тел превышает норму (177, 2 мкмоль/л), повышается осмолярность плазмы до 350 и более мосмоль/л. О метаболическом ацидозе говорит pH в пределах 7,2-7,0. Токсическое раздражение костного мозга приводит к нейтрофильному лейкоцитозу, эритроцитоз является следствием сгущения крови. Количество натрия плазы снижается до 120 ммоль/л.

55-100 мМ/л), гипернатриемии и гиперхлоремии (повышена секреция альдостерона в ответ

на дегидратацию), гиперазотемии (осмотические свойства мочевины) характеризуется крайней степенью нарушения метаболизма протекает без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%.

при ИЗСД и лечении бигуанидами – блокаторами ГНГ)

мМ/л (например, при передозировке инсулина, при прогрессировании диабетического нефроклероза –

удлиняется время циркуляции инсулина и понижается почечный порог для глюкозы)

в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого

мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии.
Кома развивается остро, период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом
Причины: (несоответствие дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи), прием алкогола, ранние сроки беременности, жировая дистрофия печени
Симптоматика: различные формы нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания,тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха, судороги и, наконец, кома
При СД может развиваться при резком снижении показателя гликемии более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора).

изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не

все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова.
II стадия — подкорково-диэнцефальная, проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).
III стадия — гипогликемии ,обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия
.IV стадия — собственно кома ,обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.
V стадия — глубокой комы, обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлекся, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

нарушения метаболизма ЛП

микроангиопатии – повреждение мелких капилляров вследствие нарушения структуры

эндотелиоцитов, неферментативного гликозилирования белков сосудистой стенки, увеличения синтеза эндотелина-1, снижения синтеза простациклина

1% глюкозы переходит всорбитол, при СД – до 7-8%.
Для этих

реакций не требуется участия инсулина.
Накопление фруктозы в клетках приводит к клеточной гипергидратации.

играют микроангиопатия и метаболические нарушения.
Микроангиопатия – это функциональные и/или структурные

изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах.
Метаболические нарушения включают следующие процессы:
активизация так называемого полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) – альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается с помощью фермента альдозоредуктазы в сорбит, а затем во фруктозу; накопление этих метаболитов ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства и отеку нервной ткани;
снижение уровня миоинозитола с последующим уменьшением синтеза фосфоинозита (компонент мембран нервных клеток) приводящие, в итоге, к снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса;
неферментативное и ферментативное гликозилирование белков – миелина и тубулина (структурные компоненты нервного волокна), приводящее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса; гликозилирование белков базальной мембраны капилляров вызывает ее утолщение и расстройство обменных процессов в нервных волокнах;
усиление окислительного стресса (увеличение окисления глюкозы и липидов, снижение антиоксидантной защиты), следствием чего является накопление свободных радикалов, оказывающих прямое цитотоксическое действие;
выработка аутоиммунных комплексов; по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон

и накапливаются внутри клетки, приводя к внутриклеточной гиперосмолярности. Таким образом,

сорбитол и фруктоза, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывают их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию.

цитотоксические эффекты друг друга

встречающимся в живых организмах является цис-1,2,3,5-транс-4,6-циклогексангексол.
Миоинозитол служит субстратом для

синтеза мембранного фосфатидил-инозитола. Нарушение обмена в нервной ткани сопровождается снижением поглощения миоинозитола и угнетением активности Na+-K+-АТФазы, приводя к задержке натрия, отеку, набуханию миелина, нарушениям контактных соединений аксонов и дегенерацией нервного волокна. Возможно, что влияние миоинозитола опосредуется фосфатидилинозитолом мембраны.

Патогенез нейропатии

функции.
Патогенез нейропатии

результате происходит повышенное образование свободных радикалов, что нарушает функцию клеточных

мембран и приводит к изменению функции многих тканей, включая нервную. Наряду с повышением количества свободных радикалов при сахарном диабете снижается активность антиоксидантной системы, представленной глутатионом, супероксиддисмутазой, витаминами Е и С.
В условиях недостаточности антиоксидантной системы усиливается перекисное окисление липидов (ПОЛ), вследствие чего резко возрастает количество продуктов свободнорадикального окисления и перекисей, оказывающих токсическое влияние на клеточные структуры (ядро и др.) и в первую очередь на клеточные, нейрональные и митохондриальные мембраны. Длительная активация ПОЛ (особенно в отсутствие компенсации углеводного обмена) изменяет и активность Na+/K+-Ca2+-насоса, что приводит к накоплению ионов кальция и натрия в нейронах, способствуя повреждениям, фрагментации и дегенерации внутриклеточных структур с последующей гибелью нейронов. Повышение образования свободных радикалов стимулируется также конечными продуктами гликозилирования и снижением образования NADPH, необходимого для синтеза оксида азота.

причиной недостаточности фактора роста нервов. фактор роста нервов относится к

белкам-нейротрофинам и селективно индуцирует тирозингидроксилазу и дофамин--гидроксилазу, необходимые для нормальной функции волокон симпатических нервов. При диабете отмечается снижение синтеза фактора роста нервов, его наибольший дефицит выявляется в периферических нервных мелких волокнах, которые реализуют тактильную чувствительность и чувство боли. При диабете изменяются экспрессия и синтез другого члена семейства нейротрофинов - нейротрофина 3, участвующего в контроле нормальной функции больших нервных волокон, реализующих вибрационную чувствительность и двигательную функцию.

Патогенез нейропатии

инсулинНЕзависимых тканей (нервная ткань, хрусталик и сетчатка, почки, поджелудочная железа,

стенки сосудов), где под влиянием ферментов поступает на дополнительный путь метаболизма: глюкоза → сорбит → фруктоза. В отличие от глюкозы, фруктоза способна усваиваться клетками без участия инсулина. Однако накопление в клетках циклического спирта сорбита повышает осмотическое давление в них и приводит к клеточному отеку, что в итоге нарушает функции клеток и кровообращение в мелких сосудах.

Кристалли́н —смесь белков, входящих в состав хрусталика глаза.
Несколько индивидуальных белков: α- и β-кристаллины — белки-шапероны, поддерживающие структуру белков хрусталика и, следовательно, его прозрачность. γ- кристаллин — структурный белок хрусталика. Также кристаллины найдены в роговице, где играют ту же роль — обеспечение прозрачности.
Функции -повышает показатель преломления, в то же время не препятствуя прохождению света.
.

при диабете. Чем больше стаж диабета, тем чаще развивается диабетическая

ретинопатия: от 5% в течение первых 5 лет диабета до 80% при длительности диабета более 25 лет. У детей ретинопатия наблюдается значительно реже и возникает лишь после окончания полового созревания (17-18 лет). Так видят люди с диабетической ретинопатией:

Ожирение с отложением избыточной жировой ткани в подкожной клетчатке, в

основном на лице (лунообразное лицо), животе, в области груди и бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком. Проксимальные отделы верхних и нижних конечностей по сравнению с туловищем представляются худыми.
Фолликулит кожи плеч и бедер (особенно при кетозе), с кожным зудом.
Избыточное оволосение (гипертрихоз) на спине, верхних и нижних конечностях, а также стрии на бедрах и плечах.
Половой инфантилизм у больных, достигших препубертатного и пубертатного возраста
Увеличенная печень имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность при пальпации, как правило, безболезненна. У абсолютного большинства детей с часто развиваются гипогликемические состояния и кетоз,
    Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза. О несомненном развитии М.с. свидетельствуют наличие сахарного диабета, особенно развившегося в раннем возрасте, отставание ребенка в росте при постоянной гепатомегалии и характерном перераспределении жира в подкожной клетчатке, отсутствие компенсации основного заболевания, лабильное течение диабета с проявлениями кетоза и быстрым изменением концентрации глюкозы в крови от гипер- до гипогликемии.

   

веществ, в первую очередь углеводного обмена. Усиливается распад гликогена в

печени, развиваются жировая дистрофия печени, гепатомегалия, в крови увеличивается содержание недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена, повышается концентрация кетоновых тел, которые появляются в моче, усиливается синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация b-липопротеинов и свободных жирных кислот. Жировая дистрофия печени связана также с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и изменением активности липазы, амилазы, в меньшей степени — трипсина.
    Хронический недостаток инсулина в организме вызывает повышение активности контринсулярных гормонов: кортизола, глюкагона, катехоламинов, на начальных стадиях развития М.с. соматотропного гормона. Повышенный синтез глюкокортикоидов надпочечниками ведет к усилению процессов глюконеогенеза. Происходит повышенный распад альбуминов в печени, что подтверждается гипопротеинемией и диспротеинемией: снижением относительного содержания сывороточных альбуминов и повышением содержания a1- и a2-глобулинов. В тканях усиливается катаболизм белков, из костей выводятся соли кальция и фосфора, что ведет к остеопорозу, частичной атрофии мышц. Имеются данные о недостаточном всасывании в кишечнике витаминов А и D, что может также вызывать отставание в росте и остеопороз.

роста связывают с катаболическим действием глюкокортикоидов, которые избыточно выделяются с

повышенной реактивностью коры надпочечников, а половой инфантилизм объясняют торможением соматотропной и гонадотропной функцией гипофиза
Клиническая картина
Синдром Мориака чаще развивается у детей с тяжёлым течением сахарного диабета 1 типа, длительно не получавших адекватной терапии инсулином. Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессированием гепатомегалии, «кушингоидным» перераспределением подкожной жировой клетчатки, задержкой физического и полового развития.
Лечение
Основная цель лечения — стойкая компенсация сахарного диабета.
Лечение сложное включает подбор адекватной дозы инсулина. Пациентам в рационе ограничивают жиры, однако обеспечивают достаточное количество углеводов, в том числе и легкоусваиваемых. Назначают липотропные препараты, витаминов, в том числе группы B, физиотерапевтических процедур на область печени. Для стимуляции роста назначают анаболические стероиды в возрастных дозировках.
Профилактика
Чёткое соблюдение всех принципов лечения сахарного диабета.
Прогноз
При соблюдении стойкой компенсации сахарного диабета прогноз благоприятный.

диабета у детей.
Дифференциальная диагностик
В отличие от синдрома Мориака отсутствует избыточное

развитие подкожного жирового слоя.
Клиническая картина
Синдром Нобекура чаще возникает у детей с тяжёлой формой сахарного диабета, длительно не получавших адекватной терапии инсулином. Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессированием гепатомегалии, задержкой физического и полового развития.
Лечение
Основная цель лечения — стойкая компенсация сахарного диабета.
Лечение сложное включает подбор адекватной дозы инсулина, соблюдение рекомендаций по режиму и рациональной диетотерапии сахарного диабета, витамины группы B, гепатотропные препараты (курсами), анаболические стероиды.
ПрофилактикаС целью профилактики развития данного синдрома рекомендуют чёткое соблюдение всех принципов лечения сахарного диабета