Основы гуморальной регуляции. Физиология желез внутренней секреции

количествах (Бейлис, Старлинг,1905).
Свойства гормонов:
Органоспецифичность;
Высокая биологическая активность;
Дистантный характер действия;
Генерализованность действия;
Пролонгированность действия.

компонента и без него;
а) гормоны – протеиды (глюкопротеиды, ТТГ, ФСГ,

ЛГ);
б) пептидные гормоны, состоящие из 30-90 аминокислотных остатков: АКТ, СТГ, МСТ, глюкагон, инсулин, паратгормон, пролактин;
В) олигопептиды, состоящие из небольшого числа аминокислотных остатков: либерины, статины, гормоны ЖКТ.
2) стероидные (липидные) гормоны – производные холестерина (кортизон, альдостерон, тестостерон и др.)
3) аминокислоты и их производные (НА, адреналин, дофамин и др.)

действия на органы – мишени или другие железы
1.эффекторные;
2. тропные.
IV. Функциональная

классификация:
1. эффекторные;
2. тропные;
3. рилизинг – гормоны.

Статины
(стимуляторы синтеза (ингибиторы)
и выделения гормонов)


Гормоны аденогипофиза (6) соматостатин
пролактиностатин
меланостатин

с ГК и женскими половыми гормонами прогестинами;
Транспрогестин (прогестинсвязывающий), взаимодействующий с

прогестинами;
Тестостерон – эстрогенсвязывающий глобулин, взаимодействующий с андрогенами и эстрадиолом;
Эстрогенсвязывающий глобулин, связывающий одни эстрогены;
Тироксинсвязывающий, взаимодействующий с тироксином.

– продуцента, поступает в кровь и с током крови подходит

к органу – мишени, действуя на расстоянии от места продукции гормона;
Паракринное – из места синтеза гормон попадает во внеклеточное пространство, а из него воздействует на клетки – мишени;
Изокринное – как паракринное, контакт клетки – продуцента гормона и клетки – мишени очень тесный;
Нейрокринное – как и действие медиатора;
Аутокринное - клетка продуцирует гормон, который сам и воздействует на эту же клетку – продуцент.

разнонаправленное действие (инсулин и адреналин);
Пермиссивное – гормон, не вызывая физиологического

эффекта, создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона (ГК);
Сенсибилизирующее действие – резкое повышение чувствительности клеток – мишеней к другим органам.

остатки (25)

В виде гранул образовавшийся прогормон отшнуровывается от ретикулума и

попадает в аппарат Гольджи

Содержимое гранул высвобождается

Происходит отщепление от прогормона лишних аминокислотных остатков

Образуется гормон

фермента – холестеринэстеразы

Свободный холестерин поступает в митохондрии и превращается в

прегненолон

Прегненолон поступает из митохондрий в эндоплазматический ретикулум и микросомы

В эндоплазматическом ретикулуме образуется прогестерон

Из прогестерона с помощью ферментов образуются стероидные гормоны ( превращение его в кортикостерон, альдостерон, кортизол)

под влиянием тирозингидроксилазы

диоксифенилаланин в цитоплазме превращается в дофамин

Дофамин превращается

в НА под действием дофамин – бета – оксидазы

Из НА в цитоплазме с помощью фермента метилазы образуется адреналин, который поступает в специальные гранулы и с помощи этих гранул секретируется клеткой во внеклеточное пространство

рецептор на поверхности клетки (G – белок)

активируют ингибируют
аденилатциклазу аденилатциклазу
АЦ
АТФ ц АМФ активирует протеинкиназу,
фосфорилирующие белки.
2) Реализация эффекта после проникновения гормонов внутрь клетки (стероидные гормоны – связывание с рецепторами в цитоплазме, тиреоидные – связывание в ядре). Происходит связывание гормон-рецепторного комплекса с ДНК и белками хроматина, что стимулирует транскрипцию определенных генов. Трансляция мРНК приводит к появлению в клетке новых белков, вызывающих биологический эффект этих гормонов.

которые через портальную систему гипофиза из гипоталамуса попадают в аденогипофиз

и усиливают(либерины) или тормозят (статины) продукцию соответствующих гормонов (АКТГ, ЛГ, СТГ, ТТГ).
Регуляция продукции гормонов по типу обратной отрицательной связи – продукция тиреоидных гормонов щитовидной железы регулируется тиреолиберином гипоталамуса, воздействующего на аденогипофиз, продуцирующий ТТГ, который повышает продукцию тиреоидных гормонов. Войдя в кровь, Т3 и Т4 воздействуют на гипоталамус и аденогипофиз и тормозят продукцию ТТГ и тиреолиберина.
Регуляция с участием структур ЦНС - активность супрахиазматического ядра гипоталамуса вместе с активностью гипофиза обеспечивают существование биологических часов для гормональной секреции.

образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей

конечностей, рост костей идет в длину. Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм; при гипофункции – карликовость. Гиперфункция у взрослого человека не влияет на рост в целом, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия).

на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена). После родов

увеличивается синтез пролактина и наступает лактация. Акт сосания через нервно-рефлекторный механизм стимулирует выброс пролактина. Пролактин обладает лютеотропным действием, способствует продолжительному функционированию желтого тела и выработке им прогестерона.

в клетках фолликулов щитовидной железы и поступление его в полость

фолликула. При сниженной выработке тиреотропина происходит атрофия щитовидной железы, при гиперпродукции – разрастание, наступают гистологические изменения, которые указывают на повышение ее активности.

синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина, вызывает распад

и тормозит синтез белка, является антагонистом гормона роста. Он тормозит развитие основного вещества соединительной ткани, уменьшает количество тучных клеток, подавляет фермент гиалуронидазу, снижая проницаемость капилляров. Этим определяется его противовоспалительное действие. Под влиянием кортикотропина уменьшаются размер и масса лимфоидных органов. Секреция кортикотропина подвержена суточным колебаниям: в вечерние часы его содержание выше, чем утром.

у женщин, так и у мужчин;
а)фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) стимулирует рост

в яичнике везикулярного фолликула, секрецию фолликулярной жидкости, формирование оболочек, окружающих фолликул. Он незначительно влияет на выработку эстрогенов у женщин, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов.

б) лютеинизирующий гормон (лютропин), необходим для роста везикулярного фолликула яичника на стадии, предществующей овуляции и для самой овуляции, т.е. разрыва оболочки созревшего фолликула и выхода из него яйцеклетки. Он стимулирует образование женских половых гормонов – эстрогенов. Под его воздействием происходит образование желтого тела из лопнувшего фолликула и стимуляция выработки им прогестерона. Лютропин способствует выработке андрогенов у мужчин.

оказывает влияние на пигментный обмен.
Задняя доля гипофиза тесно связана с

супраоптическим и паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер вырабатывают нейросекрет, который транспортируется в заднюю долю гипофиза. Накапливаются гормоны в питуицитах, в этих клетках гормоны превращаются в активную форму. В нервных клетках паравентрикулярного ядра образуется окситоцин, в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин.

(тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);
2) угнетает образование

мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов.

Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

противоречиво. Из его ткани выделены два соединения:

1) мелатонин (принимает участие

в регуляции пигментного обмена, тормозит развитие половых функций у молодых и действие гонадотропных гормонов у взрослых). Это обусловлено прямым действием мелатонина на гипоталамус, где идет блокада освобождения люлиберина, и на переднюю долю гипофиза, где он уменьшает действие люлиберина на освобождение лютропина, основной функцией является регуляция суточных биоритмов и приспособление организма к меняющимся условиям освещенности.
2) гломерулотропин (стимулирует секрецию альдостерона корковым слоем надпочечников).

ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул,

заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреглобулин.
Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:
1)йодированные – тироксин, трийодтиронин;
2)тиреокальцитонин (кальцитонин).

резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;
2) Влияние

на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;
3) Влияние на процессы роста, физического и умственного развития.
4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен, основной. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;
5) Влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение, температура тела.
6) Влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

(тиреоглобулина), поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов.

Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксидазой;
3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина. При этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин (неактивные – монойодтирозин и дийодтирозин).

возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие

психики, наблюдается нарушение пропорций тела).
Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.
При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.
Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием

уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.
Кальцитонин участвует в регуляции обмена Са2+: угнетение функции остеокластов и активация функции остеобластов, усиление процессов минерализации, угнетение реабсорбции Са2+ в почках и увеличение его выделения с мочой, гипокальциемия.
Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.
При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

железы. Гормон паращитовидной железы – паратгормон (паратирин). Паратгормон находится в

клетках железы в виде прогормона, превращение прогормона в паратгормон происходит в комплексе Гольджи. Из паращитовидных желез гормон непосредственно поступает в кровь.
Паратгормон регулирует обмен Ca в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. Усиливает функцию остеокластов, деминерализация кости, усиление реабсорбции кальция в почках (гиперкальциемия). Регулирует обмен фосфора – угнетение обратного всасывания в почках (фосфатурия).
Регуляция активности этих желез определяется уровнем ионов кальция в крови. При нарастании концентрации ионов кальция снижается функциональная активность железы и наоборот (принцип обратной отрицательной связи).
Удаление паращитовидных желез у животных или их недостаточная функция у человека приводит к развитию вялости, снижению аппетита, рвоте, подергиваниям мышц, спазму гортани и даже остановке сердца.

почек. Они имеют важное жизненное значение. Различают два типа гормонов:

гормоны коркового слоя и гормоны мозгового слоя.
Гормоны коркового слоя делятся на три группы:
1) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);
2) минералокортикоиды (альдестерон, дезоксикортикостерон);
3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).
Глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота.

усиливают процесс образования глюкозы из белков, повышают отложение гликогена в

печени, по своему действию являются антагонистами инсулина: тормозят утилизацию глюкозы в тканях и при передозировке могут привести к гипергликемии и глюкозурии.
Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен, вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки.
Гормоны обладают противовоспалительным действием (уменьшение воспаления обусловлено торможением освобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов и это ведет к ограничению синтеза простагландинов, которые стимулируют воспалительный процесс), противоаллергическим действием, угнетают клеточный и гуморальный иммунитет, увеличивают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам.
Глюкокортикоиды оказывают влияние на выработку защитных антител: гидрокортизон подавляет синтез антител, тормозит реакцию взаимодействия антитела с антигеном.
Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на кроветворные органы:
1) увеличивают количество эритроцитов за счет стимуляции красного костного мозга;
2) приводят к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается уменьшением количества лимфоцитов.
Выделение из организма осуществляется двумя путями:
1) 75–90 % поступивших гормонов в кровь удаляется с мочой;
2) 10–25 % удаляется с калом и желчью.

в регуляции минерального обмена. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон.

Они усиливают обратное всасывание ионов Na в почечных канальцах и уменьшают обратное всасывание ионов K, что приводит к повышению ионов Na в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Это вызывает задержку воды в организме и повышение артериального давления.

Минералокортикоиды способствуют проявлению воспалительных реакций за счет повышения проницаемости капилляров и серозных оболочек. Они принимают участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к повышению величины кровяного давления. При недостатке альдостерона развивается гипотония.

кортикотропина передней доли гипофиза. Кортикотропин стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Избыточное содержание

этих гормонов по принципу обратной отрицательной связи приводит к торможению синтеза кортикотропина в аденогипофизе и кортиколиберина в гипоталамусе.
Функциональное отношение «гипоталамус – передняя доля гипофиза – кора надпочечников» находится в единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, которая играет ведущую роль в адаптационных реакциях организма.
Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников – усиливает образование глюкокортикоидов.

Ренин образуется в специальных клетках юкстагломерулярного аппарата афферентных артериол почки

и выделяется в кровь и лимфу. Он катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который переходит под действием специального фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует образование альдостерона.
Минералокортикоидная функция коры надпочечников контролируется концентрацией ионов Na и K в организме. Повышение ионов Na приводит в крови и жидкости к торможению секреции альдостерона, что приводит к выделению Na с мочой и, наоборот, при недостатке натрия продукция альдостерона увеличивается. Влияние ионов калия на секрецию альдостерона противоположно влиянию ионов натрия.

бронзовая болезнь, или аддисонова болезнь. Признаками этого заболевания являются: бронзовая

окраска кожи, особенно на руках шее, лице, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты. Больной становится чувствителен к боли и холоду, более восприимчив к инфекции.
При гиперфункции коры надпочечников (причиной которой чаще всего является опухоль) происходит увеличение образования гормонов, отмечается преобладание синтеза половых гормонов над другими, поэтому у больных начинают резко изменяться вторичные половые признаки. У женщин наблюдается проявление вторичных мужских половых признаков, у мужчин – женских.

мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической перестройки различных

систем организма.
Стресс – реализующая система – это симпатическая нервная система, мозговой и корковый слой надпочечников (СТГ) и щитовидная железа.
Стресс – лимитирующая система – механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс – реакции или снижается интенсивность их воздействия на органы- мишени (ГАМК – ергическая система, парасимпатика, простагландины).

сил организма. В реакцию включаются 3 эндокринных механизма (адренокортикальный, СТ

–ный, тиреоидный). Наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса, лимфоузлов. Уменьшается образование эозинофилов.
Резистентности (устойчивости) наступает, если раздражитель продолжает действовать. Частично снижается продукция СТ – ного и тиреоидного гормонов, происходит гипертрофия коры надпочечников и увеличивается продукции глюкокортикоидов.
Истощения – наступает при длительном действии стрессора, уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция ГК. В эту стадию происходит гибель организма. Одновременно вновь запускаются СТ – ный и тиреоидный механизмы, организм возвращается к реакции тревоги.

верхнем отделе переднего средостения. Тимус образует несколько гормонов: тимозин, гомеостатический

тимусный гормон, тимопоэтин I, II, тимусный гуморальный фактор. Они играют важную роль в развитии иммунологических защитных реакций организма, стимулируя образование антител. Тимус контролирует развитие и распределение лимфоцитов. Секреция гормонов тимуса регулируется передней долей гипофиза. Вилочковая железа достигает максимального развития в детском возрасте. После полового созревания она начинает атрофироваться (железа стимулирует рост организма и тормозит развитие половой системы). Есть предположение, что тимус влияет на обмен ионов Ca и нуклеиновых кислот.