Разделы презентаций


Особенности обмена АК презентация, доклад

Содержание

Содержание:1.Пути вступления аминокислот в ЦТК2.Особенности обмена отдельных аминокислот- биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине3.Интеграция углеводного,липидного и

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Б Е Л К И

3

Особенности обмена
аминокислот
лекция № 19
доцент Свергун В.Т.
Б Е

Слайд 2

Содержание:


1.Пути вступления аминокислот в ЦТК
2.Особенности обмена отдельных аминокислот-
биосинтез,

распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине
3.Интеграция углеводного,липидного и белкового обменов, механизм образования общих метаболитов.
Содержание:1.Пути вступления аминокислот в ЦТК2.Особенности обмена отдельных

Слайд 3Метаболизм азота

Метаболизм азота

Слайд 5 Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем

незаменимые.


Глицин самая распространенная в организме аминокислота. Составляет 30-35%

в структуре коллагена.
Коллаген- составляет около 50% общей массы белков организма.
Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые.  Глицин самая распространенная в организме

Слайд 6

Г Л И Ц ИН

коллаген

пурины

глютатион

креатин

Синтез гема



Гиппуровая кислота


Холин, этаноламин


Медиатор ЦНС

Г Л И Ц

Слайд 7 Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для

образования других аминокислот


В синтезе СЕР и ГЛИ важную роль играют

промежуточные продукты обмена глюкозы, а глицин и серин используются в формировании других аминокислот, нуклеотидов и фосфолипидов.
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислотВ синтезе СЕР и ГЛИ

Слайд 8 Синтез СЕР и ГЛИ с окисления 3-фосфоглицерата и образования

3-фосфогидроксипирувата и НАДН.


Реакция переаминирования с глутаматом формирует 3

фосфосерин, а удаление фосфата приводит к образованию СЕР.
Синтез СЕР и ГЛИ с окисления 3-фосфоглицерата и образования 3-фосфогидроксипирувата и НАДН.  Реакция переаминирования с

Слайд 9 ГЛИ образуется удалением метильной группы серина. Энергия для этого

пути не требуется, фактически энергия

высвобождается в форме

восстановленного НАДН+Н+.


ГЛИ образуется удалением метильной группы серина. Энергия для этого пути не требуется, фактически энергия  высвобождается

Слайд 11 Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок,

включающий

(В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид

ДГ, Гбелок- ТГФК(

тетрагидрофолиевая кислота).
Биологический смысл этой реакции- в образовании формы-
N 5, N10 –CH2-ТГФК


Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид

Слайд 12

N 5, N10 –CH2-ТГФК
Гли-<------------------ > Серин + ТГФК
Эта реакция обратима


NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH-------------------?

-------? COH—COOH +NH3 +H2O2


COH—COOH- глиоксиловая кислота окисляется до

НСООН + СО2



НСООН + ТГФК----? N 5, N10 –CH2-ТГФК – Это формильное производное ТГФК, которое служит донором оксиметильной группы в реакциях превращения Гли и Сер













Слайд 14 Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает

в почках –


образуется гуанидинацетат (гликоцианин) при участии гликоцианинтрансамидиназы.

АРГ+ ГЛИ ----? Гликоцианин+ Орн.
Вторая р-ция протекает в печени при участии гуанидинацетаттрансферазы.

Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках –  образуется гуанидинацетат (гликоцианин)

Слайд 16Синтез креатина и креатинина

Синтез креатина и креатинина

Слайд 17 Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный

энергетический

ресурс мышц).

Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором

нейрогуморального контроля. При депрессии его концентрация возрастает.
Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный  энергетический ресурс мышц).  Креатин обладает седативным действием, является

Слайд 18
В спокойном состоянии

креатинфосфат

синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой

группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина).
В спокойном состоянии  креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по

Слайд 19 Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и

почках, в основном накапливается в мышцах.


Далее креатин медленно

циклизуется за счет неферментативной реакции с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма.

Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах.

Слайд 20Гли используется в биосинтезе креатина

Гли используется в биосинтезе креатина

Слайд 21 Нарушения креатин- креатининового

обмена наблюдается при заболеваниях мышц.

Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях.


Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях,

Слайд 22 Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата.



А также при поражении печени, СД, гипертиреозах, болезни

Аддисона, акромегалии, инфекц. заболеваниях, в том числе и при авитаминозах С и Е, когда усиливается распад белков

Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата.  А также при поражении печени, СД,

Слайд 23Креатин при помощи Микросомального окисления в

печени переходит в бензойную

кислоту, которая реагируя с
ГЛИ дает бензойную кислоту.
Бензойная

кислота реагируя с Гли, образует Гиппурат( гиппуровую кислоту). По ее величине судят о детоксикационной функции печени.
Креатин при помощи Микросомального окисления в печени переходит в бензойную кислоту, которая реагируя с  ГЛИ дает

Слайд 25 ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует

в синтезе Глутатиона.
(Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а

также транспортное средство для аминокислот при пересечении клеточных мембран.
ГЛИ участвует в синтезе пуриновых  колец, участвует в синтезе Глутатиона.  (Glu)- водорастворимый клеточный

Слайд 27Синтез глютатиона

Синтез глютатиона

Слайд 30 ГЛИ определяет О/В потенциал.
При СД, алкогольной

интоксикации уровень ГЛИ падает.

ГЛИ принимает участие в биосинтезе

гема.(Hb крови)
ГЛИ обеспечивает синаптическую передачу на уровне спинного мозга (антагонист стрихнин)
ГЛИ определяет О/В потенциал.  При СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает.  ГЛИ принимает

Слайд 31 Нарушения обмена ГЛИ
При некоторых формах наследственнойпатологии уровень

ГЛИ в почках повышается.
В почках есть фермент глициноксидаза,

которая обеспечивает окислительное дезаминирование. При патологии активность фермента высока
Нарушения обмена ГЛИ  При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в почках повышается.  В почках

Слайд 32
ГЛИ + О2 -?Глиоксалевая кислота + О2

------? щавелевая кислота + Са++---?

оксалат кальция ( камни).

Глицинурия-состояние, характеризующееся большими потерями Гли почками, при его нормальном уровне в крови. Связано с нарушением реабсорбции Гли в попечных канальцах.
ГЛИ + О2 -?Глиоксалевая кислота + О2 ------? щавелевая кислота + Са++---?  оксалат

Слайд 33 Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании

других аминокислот.

Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.

Слайд 37 Glu- источник групп-SH в клетках. Является антиоксидантом – подавляет

очаги перекисных процессов.
Glu определяет ред/окс потенциал в

клетках. При патологических состояниях, таких как диабет, алкогольная интоксикация, его уровень снижается.
Glu-поддерживает активные центры СОД и пероксидазы в активном состоянии.
Glu- источник групп-SH в клетках. Является антиоксидантом – подавляет очаги перекисных процессов.  Glu определяет ред/окс

Слайд 38 Глицин требуется для образования вторичных желчных кислот- гликохолатов

Глицин требуется для образования вторичных желчных кислот- гликохолатов

Слайд 39Метаболизм цистеина

ЦИС превращается в ПВК двумя путями:
-Прямым окислением
-При помощи переаминирования

Метаболизм цистеинаЦИС превращается в ПВК двумя путями:-Прямым окислением-При помощи переаминирования

Слайд 41
Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой-

Метеонина.
Промежуточное соединение –цистатионин-

является радиопротектором, т.к. блокирует перекисное

окисление, связывая Fe++


Цистеин входит в состав глутатиона.
Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина.  Промежуточное соединение –цистатионин- является радиопротектором,

Слайд 42Синтез цистеина

Синтез цистеина

Слайд 44Цистеин, так же как и 2 другие

заменимые

аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-( Glu)

Цистеин, так же как и 2 другие  заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-(

Слайд 46Нарушения метаболизма цистеина- обширны
Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY,

цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением активности ферментов, промежуточных

стадий метаболизма серосодержащих аминокислот., а также с нарушением реабсорбции в почечных канальцах.
Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением

Слайд 47Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом

пузыре, мочеточниках.

Как следствие отложение кристаллов цистина, на фоне глюкозурии,

фосфатурии, общей аминоацидурии( потери аминокислот). Гомоцистинурия по клинической частоте уступает только фенилкетонурии. Полиморфизм проявляется в виде следующих форм:
Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов цистина,

Слайд 48
1. подвывих хрусталика, УО, тромбоэмболии
2.гетерогенная форма связанная с

нарушением использования витамина В6


3.нарушением метаболизма фолиевой и ТГФК, сопровождающейся

мышечной адинамией.
При отсутствии последних, с возрастом происходит накопление гомоцистеина, что можно расценивать как риск-фактор в развитии многих заболеваний.


1. подвывих хрусталика, УО, тромбоэмболии 2.гетерогенная форма связанная с нарушением использования витамина В6 3.нарушением метаболизма фолиевой

Слайд 50 g аминомасляная кислота

образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта

реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.

g аминомасляная кислота  образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.

Слайд 51 Фермент локализован главным образом в нейронах

ЦНС,

преимущественно в сером веществе головного мозга.

Фермент локализован главным образом в нейронах  ЦНС, преимущественно в сером веществе головного мозга.

Слайд 52 В особенности важной для нормального функционирования

головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная

кислота (γ-аминобутират) (ГАМК, GABA) (предшественник — глутамат) и биогенные амины.

В особенности важной для нормального функционирования   головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате

Слайд 53 Биосинтез и деградацию глутамата можно

рассматривать, как

побочный путь цитратного цикла (ГАМК-шунт), который в отличие от основного

цикла не приводит к синтезу гуанозин-5'-трифосфата.
Биосинтез и деградацию глутамата можно  рассматривать, как побочный путь цитратного цикла (ГАМК-шунт), который в

Слайд 55 ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС,

но не

играет существенной роли в других тканях.

ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС,  но не играет существенной роли в других тканях.

Слайд 56


ГАМК оказывает тормозящий эффект

на деятельность ЦНС.
Ее препараты используют при лечении

заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозга

ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС.   Ее препараты используют

Слайд 57 Глутамат, ГАМК, выполняют в нейронах функцию медиаторов.

Они хранятся в синапсах и выделяются при поступлении нервного

импульса.
Переносчики индуцируют или ингибируют потенциал действия, контролируя тем самым возбуждение соседних нейронов.
Глутамат, ГАМК, выполняют в нейронах функцию медиаторов.  Они хранятся в синапсах и выделяются при

Слайд 64Синтез катехоламинов

Синтез катехоламинов

Слайд 65Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина
1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие

ФА-гидроксилазы
2.тирозиноз
3.альбинизм
4.алкаптонурия

Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы2.тирозиноз3.альбинизм4.алкаптонурия

Слайд 67Нарушения обмена триптофана

1. Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами:
-Болезнь

Гартнупа-нарушение всасывания ТРП
-ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»;
-синдром Тада
-синдром Прайса
-наследственная ксантуренурия
2-Вторичные

нарушения зависят от гормонального статуса, обеспеченности витаминами, особенно В6.
Нарушения обмена триптофана1. Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами:-Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП-ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»;-синдром

Слайд 68Синтез серотонина, мелатонина

Синтез серотонина, мелатонина

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика