Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология эндокринной ситемы
Содержание
- 1. Патофизиология эндокринной ситемы
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Общая структура эндокринной
- 3. Эндокринология – это наука о гормонах,
- 4. ГОРМОНЫ – это органические сигнальные
- 5. гормоны не являются ни катализаторами, как энзимы,
- 6. ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМЭНДОКРИННАЯПАРАКРИННАЯАУТОКРИННАЯ
- 7. ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМЭНДОКРИННАЯ Гормон выделяется
- 8. ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМПАРАКРИННАЯГормон действует на близлежащие клеткиД-клетки
- 9. ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМАУТОКРИННАЯГормон действует на клетку, в
- 10. Функции гормонов предупреждение острых изменений внутренней
- 11. Химическое строение гормоновпептиды и гликопротеидыпроизводные тирозина (и аминокислот)дериваты холестеринапростагландины.
- 12. Транспорт гормонов осуществляется с током крови,
- 13. Пептидные гормоны распространяются в свободном виде Тиреоидные
- 14. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВКомплементарное взаимодействие гормона с внутриклеточным
- 15. Инактивация гормонов Гормоны инактивируются в клетках-мишенях, печени и почках. Иммунные комплексы с гормонами подвергаются фагоцитозу.
- 16. Патология эндокринной системы затрагивает все виды метаболизма, рост, размножение, регенерацию, индивидуальное развитие организма.
- 17. Эндокринопатии всегда сопровождаются избыточным или недостаточным эффектом
- 18. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
- 19. НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИНарушения регулирующей функции коры больших
- 20. Более специфичными для кортикльного генеза эндокринных нарушений
- 21. ЭНДОКРИНОПАТИИИЗБЫТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНАНЕДОСТАТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНАЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
- 22. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПЕРВИЧНЫХ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЭНДОКРИННЫХ
- 23. НЕДОСТАТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНАЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯНарушение поставки гормона в
- 24. ИЗБЫТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА ЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Недостаточность физиологического
- 25. ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ ФОРМЫ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВнарушения связывания гормонов с
- 26. НЕДОСТАТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Недостаточный переход
- 27. ИЗБЫТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯЭктопическая автономная продукция
- 28. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХКОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ –
- 29. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХКОМПЕНСАЦИЯ ЗА СЧЕТ
- 30. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХРепаративная регенерация – восстановление структуры и функции железы, например, после оперативного вмешательства.
- 31. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХВикарирование (от
- 32. Внутрисистемные компенсаторно-приспособительные механизмы увеличение (при гипофункции) или
- 33. Внутрисистемные компенсаторно-приспособительные механизмы пермиссивный механизм защиты –
- 34. ГИПОТАЛАМОПАТИИ СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ГОМЕОСТАЗАСИНДРОМ РАССТРОЙСТВА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИИЗВРАЩЕНИЯ
- 35. ГИПОТАЛАМОПАТИИ СОБСТВЕННО НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА:ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ ДИЗГОНАДИЗМГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СОМАТОМАММОТРОФНОЙ ФУНКЦИИГИПОТАЛАМО-АДРЕНАЛОВЫЕ ДИСФУНКЦИИАНОМАЛИИ ВАЗОПРЕССИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИСМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ
- 36. Синдром нарушения пищевого гомеостазагипоталамусу придается большое значение
- 37. Эффекты гормонов гипоталамусастимулируют аппетит (нейропептид Y, эндорфины
- 38. Опухоли вентромедиального гипоталамуса вызывают ожирение, полифагию и
- 39. Синдром расстройства терморегуляцииИзвращение работы гипоталамического терморегулятора с
- 40. Извращение сна и бодрствования Ажиатация и бессоница
- 41. Расстройства эмоционально-поведенческих функций Нарушение памяти и слабоумие
- 42. Вегетативные расстройства Примерами поражения вегетативной нервной системы
- 43. Расстройства водно-солевого гомеостазаХарактерны для поражения ангиотензинергических регуляторов
- 44. Полидипсия: больные испытывают периодическую тягу к поглощению
- 45. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТСиндром гипотонической полиурии и полидипсии,
- 46. ПАТОГЕНЕЗ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТАДЕФИЦИТ АДГПОЛИУРИЯОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ВОДНЫЙ БАЛАНСГИПОВОЛЕМИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 47. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ – результат нарушения синтеза
- 48. СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНО ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ВАЗОПРЕССИНА Синдром гипотонической
- 49. ПАТОЛОГИЯ АДЕНОГИПОФИЗАГИПОПИТУИТАРИЗМЛАТЕНТНАЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬСИНДРОМ СИММОНДСАСИНДРОМ ШИХЕНАГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ
- 50. ПАТОЛОГИЯ АДЕНОГИПОФИЗАГИПЕРПИТУИТАРИЗМЛАКТОРЕЯ – АМЕНОРЕЯ у женщин,
- 51. ТОТАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМСИНДРОМ СИМОНДСА СИНДРОМ ШИХЕНА
- 52. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ синдрома Симондса ЗАБОЛЕВАНИЕ ВОЗНИКАЕТ В
- 53. ПАТОГЕНЕЗ синдрома Симондса НЕДОСТАТОК СИНТЕЗА ТРОПНЫХ
- 54. КЛИНИКА синдрома Симондса ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА ОТ
- 55. СИНДРОМ ШИХЕНАРАЗНОВИДНОСТЬ БОЛЕЗНИ СИМОНДСАКахексия не характерна. Могут быть отеки.
- 56. ПАРЦИАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМДЕФИЦИТ СТГ (гипофизарный нанизм)ДЕФИЦИТ АКТГ (церебрально-питуитарная форма болезни Аддисона)
- 57. ПАРЦИАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМОбусловлен абсолютным или относительным дефицитом
- 58. ПАРЦИАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМЦЕРЕБРО-ПИТУИТАРНАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ АДДИСОНАВ основе патогенеза
- 59. ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВПАТОЛОГИЯ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА (нарушения образования и
- 60. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (синдром Конна) Вызван
- 61. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (синдром Конна)Активность РЕНИНА всегда
- 62. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗММожет возникать при физиологических состояниях, сопровождающихся
- 63. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМпри патологических состояниях (за счет активации
- 64. ОТЛИЧИЯ ВТОРИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ОТ СИНДРОМА КОННА
- 65. ПСЕВДОГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМупотребление в пищу избытка солодки, которая содержит
- 66. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ - изолированный, наследственный
- 67. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ Проявления связаны
- 68. УРОВЕНЬ РЕНИНА В КРОВИ ВЫСОКИЙ ПРИ ВСЕХ ФОРМАХ ПЕРВИЧНОГО ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМА
- 69. ВТОРИЧНЫЙ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМЭТИОЛОГИЯ:почечный канальцевый ацидоз (на фоне сахарного диабета, подагры, хронического пиелонефрита)послеоперационный гипоРЕНИНемический гипоальдостеронизм (после удаления альдостеромы)
- 70. УРОВЕНЬ РЕНИНА В КРОВИ НИЗКИЙ т.к. основной механизм – недостаточность функции ренин-ангиотензиновой системы
- 71. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ надпочечниковыйпри гормонально-активных опухолях из пучковой
- 72. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ Связан с избыточной продукцией стимуляторов
- 73. СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА внешний вид (круглое, лунообразное
- 74. СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА стойкая артериальная гипертензия, перегрузочная
- 75. СИНДРОМ ЭКТОПИЧЕСКОЙ ПРОДУКЦИИ АКТГ вне гипоталамо-гипофизарной системыопухоли
- 76. ЯТРОГЕННЫЙ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ При лечении глюкокортикоидами не менее 2 недельАКТГ в крови снижен
- 77. ПЕРВИЧНЫЙ ТОТАЛЬНЫЙ ГИПОКОРТИЦИЗМ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА = ХРОНИЧЕСКАЯ
- 78. ПЕРВИЧНЫЙ ТОТАЛЬНЫЙ ГИПОКОРТИЦИЗМП Р О Я В
- 79. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СИНДРОМ УТОТЕРХАУСА – ФРИДЕРИКСЕНА)Э
- 80. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬП Р О Я В Л Е Н И Я:острая гипотензиягипогидратацияколлапс, обморокпрогрессирующая мышечная слабость
- 81. НАРУШЕНИЯ ПРОДУКЦИИ АНДРОГЕНОВГИПЕРПРОДУКЦИЯ(гиперандрогенизм: гирсутизм, олигоменорея, акне, вирилизация)ГИПОПРОДУКЦИЯ(гипоандрогенизм)
- 82. АДРЕНО-ГЕНИТАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫВРОЖДЕННЫЕГруппа наследственных заболеваний с аутосомно-рецессивным типом
- 83. АДРЕНО-ГЕНИТАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫПРИОБРЕТЕННЫЕОпухолевая этиология гиперпродукции андрогеновАндростеромы у детей, как правило, являются злокачественными
- 84. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫГИПОТИРЕОЗЫПервичные (на уровне щитовидной железы, периферические)Вторичные (центральные, гипофизарные) Третичные (центрально-гипоталамические)
- 85. КРЕТИНИЗМВРОЖЕННЫЙ (СПОРАДИЧЕСКИЙ) мутация гена тиролиберина,
- 86. МИКСЕДЕМАВыраженная форма гипотиреоза у взрослыхВ основе – аутоиммунный механизм развития заболеванияКЛИНИКА: вялость, слабость, аппатичность
- 87. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ) Системное мультиорганное
- 88. ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ симптом Дельримпля широкое раскрытие глазных
- 89. ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ симптом Грефе Iотставание верхнего века
- 90. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Общая структура эндокринной системы. 2. Типовые формы нарушений функций эндокринных желез. 3. Патофизиология гипоталамуса. 4. Патофизиология гипофиза. 5. Патофизиология надпочечников. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Общая структура эндокринной системы. 2. Типовые формы нарушений функций
эндокринных желез. 3. Патофизиология гипоталамуса. 4. Патофизиология гипофиза. 5. Патофизиология надпочечников.
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Слайд 3Эндокринология –
это наука о гормонах,
железах, вырабатывающих их,
и тканях, на которые гормоны влияют.
Слайд 4 ГОРМОНЫ – это органические сигнальные молекулы беспроводникового системного
действия.
Они распознаются рецепторами и влияют на экспрессию
генов и активность ферментов в клетках-мишенях, на удалении от места своей продукции.
Слайд 5гормоны не являются ни катализаторами, как энзимы,
ни коферментами, как
витамины,
ни пластико-энергетическим сырьем, как нутриенты.
Э. Старлинг их
назвал вестниками. 
Слайд 7ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
ЭНДОКРИННАЯ
Гормон выделяется железой и
переносится с током крови к отдаленной ткани-мишени
Гормоны щитовидной железы, кортизол,половые гормоны, гормон роста
Слайд 8ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
ПАРАКРИННАЯ
Гормон действует на близлежащие клетки
Д-клетки островков поджелудочной железы
влияют на выброс инсулина из В-клеток и глюкагона из А-клеток
Слайд 9ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
АУТОКРИННАЯ
Гормон действует на клетку, в которой он вырабатывается
Инсулин
регулирует собственную выработку в В-клетке панкреатических островков
Слайд 10Функции гормонов
предупреждение острых изменений внутренней среды организма
поддержания
гомеостаза
контроль экспрессии генетически запрограммированной способности тканей к росту и
созреваниюКонтроль процессов репродукции.
Слайд 11 Химическое строение гормонов
пептиды и гликопротеиды
производные тирозина
(и
аминокислот)
дериваты холестерина
простагландины.
Слайд 12Транспорт гормонов
осуществляется с током крови, лимфы и межклеточной
жидкости.
У пептидов время полужизни в крови 3 –
7 минут, у гликопротеидов может быть более часа, но остается весьма коротким у всех гормонов, что позволяет эндокринной системе оперативнее менять гормональный фон. 
Слайд 13Пептидные гормоны распространяются в свободном виде
Тиреоидные и стероидные из-за
гидрофобности требуют специальных переносчиков – солюбилизаторов.
Наиболее известные транспортеры гормонов:
транстиретин, тироксин-связывающий глобулин, тестостерон-связывающий глобулин, альбумин. Стероиды и тиреоидные гормоны могут также переноситься липопротеидами высокой плотности.
Слайд 14МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ
Комплементарное взаимодействие гормона с внутриклеточным или мембранным поверхностным
гормональным рецептором – «ранняя волна».
Адсорбтивный эндоцитоз и дальнейший транспорт в
органоиды и ядро – «поздняя волна».
Слайд 15
Инактивация гормонов
Гормоны инактивируются в клетках-мишенях, печени и почках. Иммунные
комплексы с гормонами подвергаются фагоцитозу.
Слайд 16Патология эндокринной системы затрагивает все виды метаболизма, рост, размножение, регенерацию,
индивидуальное развитие организма.
Слайд 17Эндокринопатии
всегда сопровождаются избыточным или недостаточным эффектом какого-либо гормона на
мишени, что определяет клиническую картину заболевания.
Слайд 18ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ
ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
нарушения центральной регуляции функций периферических
эндокринных желез. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ
первичные нарушения гормонообразования в периферических эндокринных
железах. ЖЕЛЕЗИСТЫЙ УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯвнежелезистые нарушения (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов). ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Слайд 19НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
Нарушения регулирующей функции коры больших полушарий, приводящие к
эндокринным расстройствам, могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалительными процессами, расстройствами
кровообращения и другими патогенными воздействиями подобного рода.
Слайд 20Более специфичными для кортикльного генеза эндокринных нарушений являются функциональные расстройства
высшей нервной деятельности в виде психозов, нервно-психических стрессорных состояний .
Первичные корковые нарушения при этом обыно реализуются через вовлечение лимбической системы и гипоталамических центров.
Слайд 21ЭНДОКРИНОПАТИИ
ИЗБЫТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА
НЕДОСТАТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА
ЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Слайд 22ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПЕРВИЧНЫХ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЭНДОКРИННЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
инфекции.
опухоли.
врожденные дефекты развития желез
атрофия
аутоиммунные процессы.
Слайд 23НЕДОСТАТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА
ЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Нарушение поставки гормона в кровь
негормонообразующие опухоли
инфекция и последовавшее воспаление с альтерацией железы
неинфекционное воспаление
острое
нарушение кровообращенияГенетически обусловленный дефект синтеза гормона
Дефицит компонентов синтеза гормона
Интоксикации
Блокада рецепторов антирецепторными аутоантителами
Слайд 24ИЗБЫТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА
ЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Недостаточность физиологического механизма, контролирующего продукцию гормона по
типу обратной связи
Обход физиологического механизма обратной связи из-за подавления избытка
стимуляторов гормонообразующих клеток Утечка гормона из железы вследствие ее деструкции
Нерегулируемая продукция гормона
Метаболический блок во взаимопревращениях гормонов
Слайд 25ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ ФОРМЫ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
нарушения связывания гормонов с белками на этапе
их транспорта к клеткам-мишеням,
нарушения рецепции гормонов и их метаболизма,
нарушения пермиссивных механизмов.
Слайд 26НЕДОСТАТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА
ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Недостаточный переход прогормона в гормон
Циркулирующие антагонисты
гормона (антитела, другие гормоны, ятрогенные, метаболиты).
Усиление связывания гормона с белком-переносчиком
или ускорение деградации гормона Периферическая резистентность к гормонам.
Наследственный дефект внутриклеточных рецепторов по типу аминокислотных замен или отсутствие их
Наследственный дефект мембранных поверхностных рецепторов
Блокада рецепторов аутоантителами
Подавление экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями
Атрофия или повреждение клеток-мишеней.
Слайд 27ИЗБЫТОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА
ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Эктопическая автономная продукция избытка гормонов вне основных
эндокринных желез
Продукция избытка активного гормона из прогормона в неопухолевых периферических
тканях Ятрогенный избыток гормона
Аутоантитела к гормональным рецепторам
Тканевая гиперчувствительность к гормонам
Изолированное понижение связывания гормона в крови и ускорение его деградации
Слайд 28КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХ
КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ – один из
наиболее распространенных путей компенсации, иногда имеет негативное последствие. Например -
гипертрофия щитовидной железы при недостатке йода.
Слайд 29КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХ
КОМПЕНСАЦИЯ ЗА СЧЕТ РЕЗЕРВА – неповрежденная часть
эндокринной железы может полностью компенсировать работу целого органа. Например, 0,2%
ткани щитовидной железы обеспечивает нормальную функцию этого органа у подопытного животного.
Слайд 30КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХ
Репаративная регенерация – восстановление структуры и функции
железы, например, после оперативного вмешательства.
Слайд 31КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХ
Викарирование
(от лат. vicarius –
замещающий, заменяющий) функций – так как некоторые эндокринные железы парные,
то оставшиеся железа может полностью компенсировать функцию утраченной.
Слайд 32Внутрисистемные компенсаторно-приспособительные механизмы
увеличение (при гипофункции) или уменьшение (при гиперфункции)
связывания гормонов белками плазмы крови
увеличение (при гипофункции) или уменьшение (при
гиперфункции) метаболических процессов, обеспечивающих инактивацию гормонов
Слайд 33Внутрисистемные компенсаторно-приспособительные механизмы
пермиссивный механизм защиты – проявление эффекта гормонов
на фоне присутствия других гормонов.
Например, катехоламины
реализуют свои действия на фоне физиологических концентраций кортизола. Отсюда в качестве защиты при гиперкатехолемии может уменьшаться продукция кортизола.
Слайд 34ГИПОТАЛАМОПАТИИ
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ГОМЕОСТАЗА
СИНДРОМ РАССТРОЙСТВА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ИЗВРАЩЕНИЯ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ
РАССТРОЙСТВА ЭМОЦИОНАЛЬНО-ПОВЕДЕНЧЕСКИХ
ФУНКЦИЙ
РАССТРОЙСТВА ВОДНО-СОЛЕВОГО ГОМЕОСТАЗА
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
СОБСТВЕННО НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Слайд 35ГИПОТАЛАМОПАТИИ
СОБСТВЕННО НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА:
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ ДИЗГОНАДИЗМ
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СОМАТОМАММОТРОФНОЙ ФУНКЦИИ
ГИПОТАЛАМО-АДРЕНАЛОВЫЕ ДИСФУНКЦИИ
АНОМАЛИИ
ВАЗОПРЕССИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ
СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Слайд 36Синдром нарушения пищевого гомеостаза
гипоталамусу придается большое значение в поддержании определенной
массы человека (гипоталамический липостат),
с определенной установочной точкой массы
тела человека. Он содержит ряд центров, ответсвенных за состояние пищевого постоянства
(центр насышения, центр голода и др.), воспринимает либо выделяет множество регуляторов
Слайд 37Эффекты гормонов гипоталамуса
стимулируют аппетит (нейропептид Y, эндорфины и энкефалины, ГАМК,
дофамин)
вызывают реакцию насыщения
(холецистокин, ВИП, нейротензин, тиреолиберин, катехоламины,
серотонин, соматостатин). 
Слайд 38Опухоли вентромедиального гипоталамуса вызывают ожирение, полифагию и агрессивное поведение.
Описаны
редкие случаи гипоталамической анорексии и кахексии, связанной с поражением центров
аппетита
Слайд 39Синдром расстройства терморегуляции
Извращение работы гипоталамического терморегулятора с активацией термогенеза имеет
место при декомпенсированном перегревании и декомпенсированной гиперосмолярной дегидратации. Есть другие
фомы расстройства гомойотермности – пароксизмальная гипотермия-аритмия, чувстительная к противосудорожным препаратам.
Слайд 40Извращение сна и бодрствования
Ажиатация и бессоница – при повреждении переднего
подбугорья или сомнелентные состояния – при повреждении заднего гипоталамуса. Обширные
острые повреждения гипоталамуса ведут к коме.
Слайд 41Расстройства эмоционально-поведенческих функций
Нарушение памяти и слабоумие при поражении медиального гипоталамуса.
Типична утрата кратковременной памяти с сохранением долговременной (с. Вернике-Корсакова). Могут
быть аномалии эмоционально-мотивационной сферы: безудержная гневливость, агрессия, садомазохистское поведение, дурашливость – это связано с повреждением центров ярости (латеральный гипоталамус) и наказаний (в перивентрикулярных ядрах).
Слайд 42Вегетативные расстройства
Примерами поражения вегетативной нервной системы при гипоталамопатиях служат диэнцефальный
эпилептический синдром, с пароксизмальными приступами гиперактивности автономных нервов. Диабетическая автономная
нейропатия, механизм которой связан с ангиопатией сосудов гипоталамо-гипофизарной системы. Иногда расстройства обратимы и трактуются как вегето-сосудистая дистония.
Слайд 43Расстройства водно-солевого гомеостаза
Характерны для поражения ангиотензинергических регуляторов латерального гипоталамуса и
для нарушений вазопрессиногенеза.
Клиника несахарного диабета, нарушения питьевого поведения (церебральная
гипонатриемия и гипернатриемия) – психогенная первичная полидипсия, адипсия и гиподипсия.
Слайд 44Полидипсия: больные испытывают периодическую тягу к поглощению жидкости, часто охлажденной.
Может развиться гипоосмолярная гипергидратация при гипоосмолярности мочи, в тяжелых случаях
симптомы водного отравления и ложного ожирения.Гиподипсия: снижение реактивности центра жажды или его повреждение. При гипернатриемии больные жажды не ощущают, а функция почек у них нормальная.
Слайд 45НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Синдром гипотонической полиурии и полидипсии, вызванный неспособностью удерживать
воду и концентрировать мочу из-за недостаточной эффективности вазопрессинового механизма
Слайд 46ПАТОГЕНЕЗ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА
ДЕФИЦИТ АДГ
ПОЛИУРИЯ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ВОДНЫЙ БАЛАНС
ГИПОВОЛЕМИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 47ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ – результат нарушения синтеза и секреции вазопрессина
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОГЕННЫЙ: неотвечаемость почек на АДГ (наследственный)
АУТОИММУННЫЙ:
наличие аутоантител к АДГ.
Слайд 48СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНО ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ВАЗОПРЕССИНА
Синдром гипотонической гипергидратации из-за автономной или
нерегулируемой продукции избытка АДГ.
Состояние, противоположное по характеру патогегеза несахарному
диабету. СИНДРОМ ПАРХОНА 
Слайд 49ПАТОЛОГИЯ АДЕНОГИПОФИЗА
ГИПОПИТУИТАРИЗМ
ЛАТЕНТНАЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СИНДРОМ СИММОНДСА
СИНДРОМ ШИХЕНА
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ
Слайд 50ПАТОЛОГИЯ АДЕНОГИПОФИЗА
ГИПЕРПИТУИТАРИЗМ
ЛАКТОРЕЯ – АМЕНОРЕЯ у женщин, БЕСПЛОДИЕ у мужчин
ГИПОФИЗАРНЫЙ ГИГАНТИЗМ, АКРОМЕГАЛИЯ
БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА
СИНДРОМ НЕЛЬСОНА
ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРТИРЕОЗ
ГИПЕРГОНАДОТРОПНЫЙ ГИПЕРГОНАДИЗМ
Слайд 52ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ синдрома Симондса
ЗАБОЛЕВАНИЕ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ 90-95%
ТКАНИ ГИПОФИЗА
(АТРОФИЯ, СКЛЕРОЗ, НЕКРОЗ)
Тяжелые родовые кровотечения
Инфекции
Токсические поражения гипофиза
Сосудистые нарушения
(коллагенозы, тромбоэмболии)Аутоаллергические повреждения гипофиза
Опухоли гипофиза
Длительное голодание
Слайд 53ПАТОГЕНЕЗ
синдрома Симондса
НЕДОСТАТОК СИНТЕЗА ТРОПНЫХ ГОРМОНОВ (АКТГ, ТТГ, ГТГ,
СТГ)
ВТОРИЧНАЯ ГИПОФУНКЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (НАДПОЧЕЧНИКОВ, ЩИТОВИДНОЙ, ПОЛОВЫХ)
Слайд 54КЛИНИКА
синдрома Симондса
ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА ОТ 3-6 ДО 20-25 КГ
В МЕСЯЦ
АДИНАМИЯ, АНОРЕКСИЯ, КАХЕКСИЯ
ГИПОНАТРИЕМИЯ, ПРОГЕРИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ГИПОТЕРМИЯ
ДЕКАЛЬЦИНАЦИЯ КОСТЕЙ, ОСТЕОПОРОЗ
ПОЛИНЕВРИТЫ, БОЛЕВОЙ
СИНДРОМСУДОРОГИ
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОСТВА
Слайд 56ПАРЦИАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ
ДЕФИЦИТ СТГ (гипофизарный нанизм)
ДЕФИЦИТ АКТГ (церебрально-питуитарная форма болезни Аддисона)
Слайд 57ПАРЦИАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ
Обусловлен абсолютным или относительным дефицитом СТГ
Основное проявление –
резкое отставание в росте и физическом развитии
Слайд 58ПАРЦИАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ
ЦЕРЕБРО-ПИТУИТАРНАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ АДДИСОНА
В основе патогенеза – дефицит АКТГ
и, как следствие, дефицит гормонов надпочечников (преимущественно глюко- и минералокортикоидов)
Основные
проявления: общая слабость, мышычная слабость, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность
Слайд 59ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ПАТОЛОГИЯ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА (нарушения образования и секреции минералокортикоидов, глюкокортикоидов,
половых гормонов)
ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА (нарушения образования и секреции катехоламинов
– адреналина, норадреналина)
Слайд 60ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
(синдром Конна)
Вызван избыточной нерегулируемой секрецией минералокортикоидов в
коре надпочечников (опухоль коры надпочечников, вырабатывающая минералокортикоиды в автономном режиме)
Проявления:
сердечно-сосудистые
(увеличение АД, тахикардия, глаукома)почечные
- гипостенурия
- олигоурия
нервно-мышечные (мышечная слабость, парестезии, судороги, вялые параличи)
Слайд 61ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (синдром Конна)
Активность РЕНИНА всегда низкая
(тормозится за счет
активации рецепторов растяжения избыточным объемом внеклеточной жидкости и повышенным давлением)
Слайд 62ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
Может возникать при физиологических состояниях, сопровождающихся снижением ОЦК и/или
АД:
- сильное физическое напряжение,
- менструация,
- беременность и
лактация, - повышение внешней температуры с интенсивным потоотделением
Слайд 63ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
при патологических состояниях (за счет активации ренин-ангиотензиновой системы в
ответ на гиповолемию)
- острая кровопотеря,
-сердечная недостаточность (и отеки),
- нефроз и/или
ишемия почек (с выраженной протеинурией и гипопротеинемией),- заболевания печени
Слайд 64ОТЛИЧИЯ ВТОРИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ОТ СИНДРОМА КОННА
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ РЕНИНА
И АНГИОТЕНЗИНА
ОТЕКИ
УРОВЕНЬ АЛЬДОСТЕРОНА ВСЕГДА ВЫШЕ, ЧЕМ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ
Слайд 65ПСЕВДОГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
употребление в пищу избытка солодки, которая содержит ингибитор превращения кортизола
в кортизон
синдром Лидля – первичная гиперчувствительность к альдостерону, когда при
нормальном уровне минералокортикоидов наступает гипокалиемия, гипертензия, гипоренинемияятрогенное введение минералокортикоидов (в составе назальных капель и аэрозолей)
Слайд 66ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
- изолированный, наследственный дефект биосинтеза альдостерона на
этапе 18-гидроксилазы и 18-дегидрогеназы;
- нарушение механизмов, стимулирующих секрецию альдостерона
Слайд 67ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
Проявления связаны с недостатком продукции
альдостерона на фоне нормальной или повышенной секреции других гормонов:
быстрая утомляемость
мышечная
слабостьартериальная гипотензия и обморочные состояния
брадикардия
судороги
гипонатриемия, гиперкалиемия
метаболический ацидоз
Слайд 69ВТОРИЧНЫЙ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ЭТИОЛОГИЯ:
почечный канальцевый ацидоз (на фоне сахарного диабета, подагры, хронического
пиелонефрита)
послеоперационный гипоРЕНИНемический гипоальдостеронизм (после удаления альдостеромы)
Слайд 70УРОВЕНЬ РЕНИНА В КРОВИ НИЗКИЙ
т.к. основной механизм – недостаточность
функции ренин-ангиотензиновой системы
Слайд 71ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ
надпочечниковый
при гормонально-активных опухолях из пучковой зоны коры надпочечников, синтезирующих
КОРТИЗОЛ
одностороннее увеличение надпочечника с атрофией другого
развивается синдром Иценко-Кушинга
лабораторно: увеличено количесво
кортизола, снижено количество АКТГ (т.к. происходит подавление продукции АКТГ первичным избытком глюкокортикоидов по механизму обратной связи)
Слайд 72ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ
Связан с избыточной продукцией стимуляторов коры надпочечников в гипоталамо-гипофизарном
аппарате
аденома гипофиза, вырабатывающая АКТГ (50-80 % всех случаев экзогенного гиперкортицизма
– болезнь Иценко-Кушинга)избыточная продукция кортиколиберина в гипоталамусе
Слайд 73СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА
внешний вид (круглое, лунообразное лицо, диспластическое ожирение с
отложением жира в верхней части туловища, непропорционально худые конечности)
багрово-красные атрофические
стрии на коже живота, плеч, молочных железостеопороз (патологические переломы позвонков, шейки бедра)
стойкая артериальная гипертензия, перегрузочная и миокардиальная сердечная недостаточность
упорные гнойничковые инфекции
эмоциональная лабильность, вплоть до кортикостероидного психоза с галлюцинациями и маниями
Слайд 74СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА
стойкая артериальная гипертензия, перегрузочная и миокардиальная сердечная недостаточность
упорные
гнойничковые инфекции
эмоциональная лабильность, вплоть до кортикостероидного психоза с галлюцинациями и
маниями
Слайд 75СИНДРОМ ЭКТОПИЧЕСКОЙ ПРОДУКЦИИ АКТГ
вне гипоталамо-гипофизарной системы
опухоли из клеток диффузной эндокринной
системы:
- овсяноклеточный бронхогенный рак легкого
- карциноиды желудочно-кишечного тракта
- медуллярный рак
щитовидной железы- тимомы
АКТГ в крови повышен
Слайд 76ЯТРОГЕННЫЙ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ
При лечении глюкокортикоидами не менее 2 недель
АКТГ в крови
снижен
Слайд 77ПЕРВИЧНЫЙ ТОТАЛЬНЫЙ ГИПОКОРТИЦИЗМ
(БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА = ХРОНИЧЕСКАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Э Т И
О Л О Г И Я:
ДЕСТРУКЦИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ИНТЕНСИВНОГО АУТОИММУННОГО ПРОЦЕССА ПРОТИВ АДРЕНОКОРТИКОЦИТОВТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПРОЦЕСС В КОРЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Слайд 78ПЕРВИЧНЫЙ ТОТАЛЬНЫЙ ГИПОКОРТИЦИЗМ
П Р О Я В Л Е Н
И Я:
Мышечная утомляемость
Гиперпигментация кожи, слизистых
Артериальная гипотензия
Полиурия
Гипогидратация и гемоконцентрация
Уменьшение оволосения
телаНарушение полостного и мембранного пищеварения
Слайд 79ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(СИНДРОМ УТОТЕРХАУСА – ФРИДЕРИКСЕНА)
Э Т И О Л
О Г И Я:
травма надпочечников
двустороннее кровоизлияние в мозговое вещество и
ткань коры (при родах, передозировке гепарина, сепсисе, ДВС-синдроме)
Слайд 80ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
П Р О Я В Л Е Н
И Я:
острая гипотензия
гипогидратация
коллапс, обморок
прогрессирующая мышечная слабость
Слайд 81НАРУШЕНИЯ ПРОДУКЦИИ АНДРОГЕНОВ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
(гиперандрогенизм: гирсутизм, олигоменорея, акне, вирилизация)
ГИПОПРОДУКЦИЯ
(гипоандрогенизм)
Слайд 82АДРЕНО-ГЕНИТАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
ВРОЖДЕННЫЕ
Группа наследственных заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования дефектов ферментов
синтеза стероидов
При этом метаболический блок способствует синтезу андрогенов в ущерб
синтеза кортизола
Слайд 83АДРЕНО-ГЕНИТАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
Опухолевая этиология гиперпродукции андрогенов
Андростеромы у детей, как правило, являются
злокачественными
Слайд 84ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПОТИРЕОЗЫ
Первичные (на уровне щитовидной железы, периферические)
Вторичные (центральные, гипофизарные)
Третичные (центрально-гипоталамические)
Слайд 85КРЕТИНИЗМ
ВРОЖЕННЫЙ (СПОРАДИЧЕСКИЙ)
мутация гена тиролиберина,
дефект синтеза ТТГ,
Т3, Т4
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (недостаток йода в среде обитания).
Клиника: недоразвитие щитовидной
железы или ее отсутствие, зоб и глухонемота 
Слайд 86МИКСЕДЕМА
Выраженная форма гипотиреоза у взрослых
В основе – аутоиммунный механизм развития
заболевания
КЛИНИКА: вялость, слабость, аппатичность
Слайд 87ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
(БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)
Системное мультиорганное аутоиммунное расстройство, при котором
циркулируют тиреостимулирующие аутоантитела, мишенью которых являются рецепторы ТТГ
проявления:
ГИПЕРТИРЕОЗОМ
ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫОФТАЛЬМОПАТИЕЙ
МИОКАРДИОДИСТРОФИЕЙ
Слайд 88ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ
симптом Дельримпля
широкое раскрытие глазных щелей с выпячиванием глазных
яблок вперед
симптом Штельвага
редкое мигание
симптом Кохера
некоординированно быстрое сокращение
верхнего века и обнажение участка склеры при взгляде вверх
Слайд 89ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ
симптом Грефе I
отставание верхнего века от радужки при взоре
вниз
симптом Грефе II яркий блеск глаз
симптом Мебиуса слабость конвергенции
симптом Еллинека
гиперпигментация вексимптом Розенбаха тремор закрытых век
