Слайд 1(входящий контроль)
Патофизиология печени
Слайд 21. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной
недостаточности к нагрузке глюкозой:
1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара
в норме
2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится
3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится
4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится
5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится
Слайд 32. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано :
1.со снижением
дезинтокситащюнной функции
2. со снижением желчеобразовательной функции
3. с нарушением пигментного
обмена
4. с поступлением в кровь повышенного количества билирубина
Слайд 43. Воспалительному синдрому соответствует:
1. повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов,
выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ
2.
обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП
3. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП .
4. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
Слайд 54. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
1.
снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
2. снижение синтеза белка, прокоагулянтов,
кровоточивость не изменяется
3. снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость усиливается
5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
Слайд 65. Синдром холестаза сопровождается повышением в крови (объективный критерий диагностики):
1.
непрямого билирубина
2. АСТ и АЛТ
3. щелочной фосфотазы
4. лактатдегидрогеназы
Слайд 76. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой
билирубин?
1. при механической
2. при гепатоцеллюлярной
3. при гемолитических
4. ни при
одной из перечисленных
Слайд 87.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
1. снижением дезинтоксикационной функции
2.
снижением желчеобразовательной
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи
в кровь
Слайд 98. Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:
1. гиперпротеинемией
2. гипоаминоацидемией
3.
увеличением содержания мочевины в плазме крови
4. увеличением содержания аммиака
в плазме крови
5. увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови
Слайд 109. При повреждении гепатоцитов интоксикация обусловлена:
1. высокомолекулярными жирными кислотами
2. производными
аммония
3. прямым билирубином
4. α-фетопротеинемией
Слайд 1110. Каков механизм брадикардии при холемии?
1. активация парасимпатических влияний
на сердце, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел
2.
блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел
3. активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел, активация парасимпатических влияний на сердце
Слайд 12ИНДИКАТОРНЫЕ ТЕСТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
