Разделы презентаций


Патофизиология почек

Содержание

ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Этиология, патогенез нефропатий 2. Проявления нефропатий 3. Изменение ренальных показателей при нефропатиях 4. Изменение экстраренальных показателей при нефропатиях

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология почек
к.м.н., доцент кафедры патофизиологии
Чернова Е.Н.
2013

Патофизиология почекк.м.н., доцент кафедры патофизиологии Чернова Е.Н.2013

Слайд 2 ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Этиология,

патогенез нефропатий 2. Проявления нефропатий 3. Изменение ренальных показателей при нефропатиях 4. Изменение

экстраренальных показателей при нефропатиях
ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Этиология, патогенез нефропатий 2. Проявления нефропатий 3.

Слайд 3Функции почек
1. Экскреторная - выделение конечных продуктов обмена веществ.
2. Гомеостатическая

- почки регулируют постоянство рН, электролитного, водного баланса, осмотического р,

ОЦК, АД.
3. Неэкскреторная (инкреторная) - выработка почками определенных веществ: например, выработка эритропоэтина, ренина (для активации РААС), образование активной формы витамина Д (кальцитриола).
Функции почек1. Экскреторная - выделение конечных продуктов обмена веществ.2. Гомеостатическая - почки регулируют постоянство рН, электролитного, водного

Слайд 4Функции почек обеспечиваются:
Клубочковой фильтрацией
Канальцевой реабсорбцией
Канальцевой секрецией

Нарушение этих процессов –

см. учебник (с.431-435)

Функции почек обеспечиваются:Клубочковой фильтрацией Канальцевой реабсорбциейКанальцевой секрециейНарушение этих процессов – см. учебник (с.431-435)

Слайд 5Этиология нефропатий:
1. Главный этиологический фактор
2. Предрасполагающие этиологические факторы
3. Способствующие

этиологические факторы

Этиология нефропатий: 1. Главный этиологический фактор2. Предрасполагающие этиологические факторы3. Способствующие этиологические факторы

Слайд 6Механизм повреждения почек этиологическими факторами (патогенез нефропатий):
1. Один из

наиболее частых механизмов повреждения почек - иммунноопосредованный
2. Прямое повреждение

почек
3. Вторичное повреждение почек
Механизм повреждения почек этиологическими факторами (патогенез нефропатий): 1. Один из наиболее частых механизмов повреждения почек - иммунноопосредованный

Слайд 7Основные проявления заболеваний почек:
1. Изменение ренальных показателей:

- изменение количественных показателей мочи

- изменение качественных показателей мочи
2. Изменение экстраренальных показателей крови:
- остаточный азот крови
- содержание сывороточного белка
- рН крови
- ОЦК и водный баланс организма
- электролитный баланс крови
3. Клинические проявления
Основные проявления заболеваний почек:1. Изменение ренальных показателей:      - изменение количественных показателей мочи

Слайд 8Клинические проявления
Артериальная гипертензия (почечная)
Почечные отеки
Анемии – бледность, желтуха, симптомы гипоксии
Изменение

диуреза (полиурия, анурия, никтурия и др.)
Нарушение гемостаза – петехии
Нарушение иммунитета

– склонность к инфекциям
Болевой синдром и др.
Клинические проявленияАртериальная гипертензия (почечная)Почечные отекиАнемии – бледность, желтуха, симптомы гипоксииИзменение диуреза (полиурия, анурия, никтурия и др.)Нарушение гемостаза

Слайд 9Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:
1. Артериальная гипертензия (почечная):
а) активация

РААС
б) снижение депрессорной системы почек
в) задержка воды при олиго- и

анурии
2. Почечные отеки: (см. Патофизиологию водного обмена)
а) нефротические (онкотические)
б) нефритические
Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:1. Артериальная гипертензия (почечная):	а) активация РААС	б) снижение депрессорной системы почек	в) задержка воды

Слайд 10Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:
3. Анемии: (см. Анемии, ассоциированные

с заболеваниями внутренних органов)
а) сниженный эритропоэз (токсическое действие на костный

мозг, снижение выработки эритропоэтина в почках)
б) повышенный гемолиз эритроцитов
4.Клинические проявления ,обусловленные гиперазотемией и нарушениемминерального обмена и кос – см. дальше
Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:3. Анемии: (см. Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов)	а) сниженный эритропоэз (токсическое

Слайд 11Изменение ренальных показателей:
А. Изменение количественных показателей мочи
Б. Изменение качественных

показателей мочи

Изменение ренальных показателей:А. Изменение количественных  показателей мочиБ. Изменение качественных показателей мочи

Слайд 13Порядок проведения исследований:
Описание физических свойств мочи
Химическое исследование мочи
Снятие осадка мочи

и его микроскопия

Порядок проведения исследований:Описание физических свойств мочиХимическое исследование мочиСнятие осадка мочи и его микроскопия

Слайд 14Изменение количественных показателей мочи:
- полиурия
- олигурия

- анурия
- никтурия
- поллакиурия
- оллакизурия

Изменение количественных показателей мочи:			 - полиурия			 - олигурия 			 - анурия			 - никтурия 			 - поллакиурия

Слайд 15Никтурия – повышение доли ночного диуреза в общем суточном диурезе,

преобладание ночного диуреза над дневным. В норме соотношение дневного и

ночного диуреза 2:1, 3:1. Никтурия наблюдается при циститах, ХПН, сердечной декомпенсации, аденоме простаты.

Никтурия – повышение доли ночного диуреза в общем суточном диурезе, преобладание ночного диуреза над дневным. В норме

Слайд 16Оллакизурия – редкое мочеиспускание (она обычно связана с расстройствами иннервации

мочевого пузыря, возникающими в результате повреждения спинного мозга). Сочетается с

олигурией.
Поллакиурия – частое мочеиспускание (при воспалении мочевых путей, простуде). Сочетается часто с полиурией.

Оллакизурия – редкое мочеиспускание (она обычно связана с расстройствами иннервации мочевого пузыря, возникающими в результате повреждения спинного

Слайд 17Полиурия
Общий механизм развития полиурии:
1. Увеличение клубочковой фильтрации и

(или)
2. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды

Существуют 2 вида полиурии:
-

внепочечная
- почечная

Полиурия Общий механизм развития полиурии: 1. Увеличение клубочковой фильтрации и (или) 2. Уменьшение канальцевой реабсорбции водыСуществуют 2

Слайд 18Почечная полиурия наблюдается при:
ОПН, 3 стадия
механизм полиурии:

регенерировавший после повреждения канальцевый эпителий нечувствителен к АДГ
ХПН, 1 стадия


механизм полиурии: гипотеза «интактного нефрона» (см. учебник)
Почечная полиурия наблюдается при:ОПН, 3 стадия  механизм полиурии: регенерировавший после повреждения канальцевый эпителий нечувствителен к АДГХПН,

Слайд 19Олигурия и анурия
Общий механизм развития этих нарушений диуреза:
1. Уменьшение

клубочковой фильтрации

и (или)
2. Увеличение канальцевой реабсорбции воды
Существуют 3 вида олигурии и анурии:
- преренальные олигурия и анурия
- ренальные олигурия и анурия
- постренальные олигурия и анурия
Олигурия и анурия Общий механизм развития этих нарушений диуреза:1. Уменьшение клубочковой фильтрации

Слайд 20ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)

ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)

Слайд 21 1). преренальные олигурия и анурия:
возникают при снижении

кровоснабжения почек (при острой сердечной недостаточности, при острой сосудистой недостаточности)

см. формулу - ФД, т.к. ГД

ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)

1). преренальные олигурия и анурия:  возникают при снижении кровоснабжения почек (при острой сердечной недостаточности, при

Слайд 222). постренальные олигурия и анурия:
возникают при нарушении проходимости,

блокаде мочевыводящих путей, что приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и,

следовательно, к ФД и диуреза

ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
2). постренальные олигурия и анурия:  возникают при нарушении проходимости, блокаде мочевыводящих путей, что приводит к увеличению

Слайд 23
3). ренальные олигурия и анурия

наблюдаются при :
1. ОПН,

2 стадия (олигоанурическая) - блокада канальцев клеточным детритом, кристаллами уратов, лекарств и др. приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и, следовательно, к ФД

ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)


3). ренальные олигурия и анурия    наблюдаются при :

Слайд 242. ХПН, 2 и 3 стадии - уменьшается общее количество

функционирующих нефронов и, следовательно, уменьшается общий объем фильтрации и диурез

2. ХПН, 2 и 3 стадии - уменьшается общее количество функционирующих нефронов и, следовательно, уменьшается общий объем

Слайд 253. нефротический синдром - из-за протеинурии формируются гипоальбуминемия, гипоонкия, отеки,

уменьшается ОЦК, отмечается активация РААС, задержка воды в организме и

олигурия

3. нефротический синдром - из-за протеинурии формируются гипоальбуминемия, гипоонкия, отеки, уменьшается ОЦК, отмечается активация РААС, задержка воды

Слайд 26Изменение качественных показателей мочи:
1. Изменение удельного веса
(относительной плотности)

мочи

2. Изменение рН мочи

3. Появление патологических
составных частей в моче

Изменение качественных показателей мочи: 1. Изменение удельного веса (относительной плотности) мочи2. Изменение рН мочи3. Появление патологических составных

Слайд 27Изменение удельного веса мочи:
в норме – 1002-1035
-

изостенурия
- гипостенурия
- гиперстенурия

Изменение удельного веса мочи: 		в норме – 1002-1035 		- изостенурия 		- гипостенурия 		- гиперстенурия

Слайд 28Для обнаружения указанных нарушений проводят функциональные пробы по Зимницкому и

с сухоядением.
У здорового человека по Зимницкому уд. вес мочи

колеблется в течение суток в широких пределах и уд. вес хотя бы одной порции мочи (а их за сутки 8) не ниже 1020 -1022.
У здорового человека при проведении пробы с сухоядением уд. вес мочи возрастает до 1028 и более.
При изостенурии и гипостенурии указанные особенности не наблюдаются.

Для обнаружения указанных нарушений проводят функциональные пробы по Зимницкому и с сухоядением. У здорового человека по Зимницкому

Слайд 29Изостенурия - полная утрата концентрационной способности почек (это связано

с повреждением канальцев). Независимо от приема пищи и воды в

течение суток имеется монотонный удельный вес конечной мочи = относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы = 1010
Изостенурия - полная утрата концентрационной способности почек  (это связано с повреждением канальцев). Независимо от приема пищи

Слайд 30 Гипостенурия - снижение концентрационной способности почек. Удельный вес мочи

снижается, в течение суток равен 1002 - 1012, но никогда

в течение суток он не колеблется в пределах 1002 -1035.
Гипостенурия - снижение концентрационной способности почек. Удельный вес мочи снижается, в течение суток равен 1002 -

Слайд 31 Гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи более 1029-1030.

Два вида:

а) при патологии почек - нефротический синдром (за счет протеинурии)
б) при отсутствии первичной патологии почек :
- СД (т.к. глюкозурия)
- миеломная болезнь (т.к. белок в моче)
- гиповолемические состояния (компенсаторно увеличивается реабсорбция воды в канальцах концентрирование мочи)
Гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи более 1029-1030.        Два

Слайд 32Изменение рН мочи:
А. Повышение рН мочи
(более 7,0 - щелочная

моча)

Б. Снижение рН мочи
(ниже 5,0 - кислая моча)


Изменение рН мочи:		А. Повышение рН мочи 		(более 7,0 - щелочная моча)		Б. Снижение рН мочи 		(ниже 5,0 -

Слайд 33 рН мочи
А.

Повышение рН мочи (щелочная моча)
– при

алкалозах (обильная рвота, гипервентиляция)
- у вегетарианцев (растительная пища)

Б. Снижение рН мочи (кислая моча)
- СД, голодание, лихорадка
- при ацидозах (гиповентиляция, диарея)
- при заболеваниях почек (ХПН, мочекаменная болезнь)
рН мочиА. Повышение рН мочи (щелочная моча)

Слайд 34Появление патологических составных частей в моче:
А.
1. Протеинурия
2. Гематурия

(виды: почечная, внепочечная; микро- и макрогематурия)
3. Цилиндрурия
4. Лейкоцитурия
5.

Кристаллурия
6. Липидурия
7. Аминоацидурия
8. Глюкозурия
9. Эпителий почечных канальцев и мочевыводящих путей
10. Микроорганизмы (бактериурия)
Появление патологических составных частей в моче:А. 1. Протеинурия2. Гематурия   (виды: почечная, внепочечная; микро- и макрогематурия)3.

Слайд 35Появление патологических составных частей в моче:
Б.
1. Кетонурия
2. Холиурия
3. Билирубинурия
4.

Уробилиногенурия
5. Гемоглобинурия

Появление патологических составных частей в моче:Б. 1. Кетонурия2. Холиурия3. Билирубинурия4. Уробилиногенурия5. Гемоглобинурия

Слайд 36Протеинурия

Протеинурия

Слайд 38Патологическая протеинурия:
- преренальная (при миеломной болезни, лейкозах, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе

– белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин легко проходят через клубочковый фильтр

и не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием)

Патологическая протеинурия:- преренальная (при миеломной болезни, лейкозах, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе – белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин легко проходят

Слайд 40Патологическая протеинурия:
- постренальная (при патологии мочевыводящих путей – циститах, простатитах,

уретритах, вульвовагинитах; белки выделяются мочевыводящими путями и половыми органами; редко

превышает 1 г/л ). Не определяются цилиндры, т.к. белок образуется вне почек.


Патологическая протеинурия:- постренальная (при патологии мочевыводящих путей – циститах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах; белки выделяются мочевыводящими путями и

Слайд 42 Патологическая

ренальная протеинурия
Клубочковая (гломерулярная):
- селективная
- неселективная

Патологическая    ренальная протеинурия  Клубочковая (гломерулярная): -

Слайд 43Селективная протеинурия:

утрата клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно
заряженные

молекулы белка (через незаряженный фильтр проходят трансферрин, альбумины)
Неселективная протеинурия:
утрата клубочковым фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера (проходят грубодисперсные белки плазмы - Ig G, Ig А)
Селективная протеинурия:          утрата клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно

Слайд 46 Патологическая ренальная

протеинурия
Канальцевая (тубулярная) – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать

низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках в физиологических пределах. В моче появляются белки (меньше 40 кДа) – b–микроглобулины, уропротеин Тамма-Хорсфалла.


Патологическая    ренальная протеинурия  Канальцевая (тубулярная) – обусловлена

Слайд 48Организованный осадок мочи содержит:
Лейкоциты
Эритроциты
Эпителиальные клетки
Цилиндры
Цилиндроиды

Организованный осадок мочи содержит:ЛейкоцитыЭритроцитыЭпителиальные клеткиЦилиндрыЦилиндроиды

Слайд 49 Гематурия
В норме

в осадке мочи эритроциты отсутствуют или единичные в препарате.

При обнаружении в моче даже в небольшом количестве – дальнейшее наблюдение и повторное исследование.
Причины гематурии:
гломерулонефриты, пиелонефрит, ХПН, травма почек, опухоли, мочекаменная болезнь, туберкулез почек

Гематурия В норме в осадке мочи эритроциты отсутствуют или единичные

Слайд 50 Гематурия

Гематурия

Слайд 51 Лейкоцитурия
Лейкоцитурия – свыше 5 лейкоцитов

в поле зрения
Может быть:
- инфекционной
- асептической

ЛейкоцитурияЛейкоцитурия – свыше 5 лейкоцитов в поле зрения Может быть:- инфекционной -

Слайд 52Далее на лекции см. презентацию «Лейкоцитурия» и «Цилиндрурия» - будет

на практике

Далее на лекции см. презентацию «Лейкоцитурия» и «Цилиндрурия» - будет на практике

Слайд 53Цилиндрурия
Цилиндры – образования цилиндрической формы, имеющие канальцевое происхождение («слепки канальцев»).

Чаще встречаются в моче, содержащей белки. Одно из условий образования

цилиндров – кислая среда. Это признак поражения паренхимы почек.
ЦилиндрурияЦилиндры – образования цилиндрической формы, имеющие канальцевое происхождение («слепки канальцев»). Чаще встречаются в моче, содержащей белки. Одно

Слайд 54Неорганизованный осадок мочи содержит фосфаты, ураты, оксалаты и др. – правильной

формы кристаллы или аморфные массы

Неорганизованный осадок мочи содержит фосфаты, ураты, оксалаты и др. – правильной формы кристаллы или аморфные массы

Слайд 55Кристаллизации солей в моче способствуют:
Присутствие солей в моче в высоких

концентрациях
Резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону
Присутствие

в моче веществ, способствующих кристаллизации (белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит)
Нарушение оттока мочи и ее инфицирование

Кристаллизации солей в моче способствуют:Присутствие солей в моче в высоких концентрацияхРезкие сдвиги рН мочи в кислую и

Слайд 56Факторы, предрасполагающие и способствующие уролитиазу и нефролитиазу:
Особенности питания
Прием щелочных минеральных

вод
Употребление жесткой воды
Жаркий климат (концентрирование мочи)
Возраст
Патологическая наследственность
Ряд приобретенных заболеваний

(миеломная болезнь, подагра, гиперпаратиреоз)
Факторы, предрасполагающие и способствующие уролитиазу и нефролитиазу:Особенности питанияПрием щелочных минеральных вод Употребление жесткой водыЖаркий климат (концентрирование мочи)ВозрастПатологическая

Слайд 57Теории образования мочевых камней:
Кристаллизационная – выпадение кристаллов в осадок из

насыщенного раствора
Теория «матрицы» - процесс камнеобразования зависит от появления центров

кристаллизации
Теории образования мочевых камней:Кристаллизационная – выпадение кристаллов в осадок из насыщенного раствораТеория «матрицы» - процесс камнеобразования зависит

Слайд 58Осадки кислой мочи:
Кристаллы мочевой кислоты
Соли мочевой кислоты
Щавелево-кислый кальций (оксалат кальция)
Фосфаты

(кислый фосфат кальция)
Сульфат кальция
Кристаллы гиппуровой кислоты

Осадки кислой мочи:Кристаллы мочевой кислотыСоли мочевой кислотыЩавелево-кислый кальций (оксалат кальция)Фосфаты (кислый фосфат кальция)Сульфат кальцияКристаллы гиппуровой кислоты

Слайд 59Осадки щелочной мочи:
Аморфные фосфаты
Аммиак-магнезии фосфат (трипельфосфаты)
Мочекислый аммоний
Кристаллы нейтрального фосфата магния
Карбонат

кальция
Лейцин
Тирозин
Цистин
Жир и кристаллы жирных кислот
Холестерин
Билирубин
Гематоидин - производное гемоглобина, не

содержит железо (при хронических кровотечениях из мочевыводящих путей – опухоли почек и др.)

Осадки щелочной мочи:Аморфные фосфатыАммиак-магнезии фосфат (трипельфосфаты)Мочекислый аммонийКристаллы нейтрального фосфата магнияКарбонат кальцияЛейцинТирозинЦистинЖир и кристаллы жирных кислот ХолестеринБилирубинГематоидин -

Слайд 60 Далее на лекции см. презентацию «Кристаллурия» - она будет

показана на практике

Далее на лекции см. презентацию «Кристаллурия» - она будет показана на практике

Слайд 61Для изучения изменений ренальных показателей проводят:
- общеклиническое исследование мочи

- различные функциональные пробы (Зимницкого, с сухоядением, Нечипоренко, Аддиса-Каковского и

др.)
- исследование скорости клубочковой фильтрации, объема почечного кровотока, клиренс веществ (формулы см. в учебнике)
Для изучения изменений ренальных показателей проводят: - общеклиническое исследование мочи - различные функциональные пробы (Зимницкого, с сухоядением,

Слайд 62 Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 63Изменение экстраренальных показателей крови:
-

остаточный азот крови
- содержание

сывороточного белка
- рН крови
- ОЦК и водный баланс организма
- электролитный баланс крови

Изменение экстраренальных показателей крови:      - остаточный азот крови

Слайд 64Гиперазотемия

Гиперазотемия

Слайд 65Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 66Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 67Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 68Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 69Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 70Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 71Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 72Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях

Слайд 73Типовые формы патологии почек, рассматриваемые на семинарах
Почечная недостаточность (ОПН, ХПН)
Нефротический

синдром
Нефролитиаз, уролитиаз
исход – уремия

Типовые формы патологии почек, рассматриваемые на семинарахПочечная недостаточность (ОПН, ХПН)Нефротический синдромНефролитиаз, уролитиазисход – уремия

Слайд 74См. учебник – с.448-469.

См. учебник – с.448-469.

Слайд 75Благодарю за внимание!

Благодарю за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика