Слайд 1Патофизиология почек
к.м.н., доцент кафедры патофизиологии
Чернова Е.Н.
2013
Слайд 2 ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. Этиология,
патогенез нефропатий
2. Проявления нефропатий
3. Изменение ренальных показателей при нефропатиях
4. Изменение
экстраренальных показателей при нефропатиях
Слайд 3Функции почек
1. Экскреторная - выделение конечных продуктов обмена веществ.
2. Гомеостатическая
- почки регулируют постоянство рН, электролитного, водного баланса, осмотического р,
ОЦК, АД.
3. Неэкскреторная (инкреторная) - выработка почками определенных веществ: например, выработка эритропоэтина, ренина (для активации РААС), образование активной формы витамина Д (кальцитриола).
Слайд 4Функции почек обеспечиваются:
Клубочковой фильтрацией
Канальцевой реабсорбцией
Канальцевой секрецией
Нарушение этих процессов –
см. учебник (с.431-435)
Слайд 5Этиология нефропатий:
1. Главный этиологический фактор
2. Предрасполагающие этиологические факторы
3. Способствующие
этиологические факторы
Слайд 6Механизм повреждения почек этиологическими факторами (патогенез нефропатий):
1. Один из
наиболее частых механизмов повреждения почек - иммунноопосредованный
2. Прямое повреждение
почек
3. Вторичное повреждение почек
Слайд 7Основные проявления заболеваний почек:
1. Изменение ренальных показателей:
- изменение количественных показателей мочи
- изменение качественных показателей мочи
2. Изменение экстраренальных показателей крови:
- остаточный азот крови
- содержание сывороточного белка
- рН крови
- ОЦК и водный баланс организма
- электролитный баланс крови
3. Клинические проявления
Слайд 8Клинические проявления
Артериальная гипертензия (почечная)
Почечные отеки
Анемии – бледность, желтуха, симптомы гипоксии
Изменение
диуреза (полиурия, анурия, никтурия и др.)
Нарушение гемостаза – петехии
Нарушение иммунитета
– склонность к инфекциям
Болевой синдром и др.
Слайд 9Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:
1. Артериальная гипертензия (почечная):
а) активация
РААС
б) снижение депрессорной системы почек
в) задержка воды при олиго- и
анурии
2. Почечные отеки: (см. Патофизиологию водного обмена)
а) нефротические (онкотические)
б) нефритические
Слайд 10Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:
3. Анемии: (см. Анемии, ассоциированные
с заболеваниями внутренних органов)
а) сниженный эритропоэз (токсическое действие на костный
мозг, снижение выработки эритропоэтина в почках)
б) повышенный гемолиз эритроцитов
4.Клинические проявления ,обусловленные гиперазотемией и нарушениемминерального обмена и кос – см. дальше
Слайд 11Изменение ренальных показателей:
А. Изменение количественных показателей мочи
Б. Изменение качественных
показателей мочи
Слайд 13Порядок проведения исследований:
Описание физических свойств мочи
Химическое исследование мочи
Снятие осадка мочи
и его микроскопия
Слайд 14Изменение количественных показателей мочи:
- полиурия
- олигурия
- анурия
- никтурия
- поллакиурия
- оллакизурия
Слайд 15Никтурия – повышение доли ночного диуреза в общем суточном диурезе,
преобладание ночного диуреза над дневным. В норме соотношение дневного и
ночного диуреза 2:1, 3:1. Никтурия наблюдается при циститах, ХПН, сердечной декомпенсации, аденоме простаты.
Слайд 16Оллакизурия – редкое мочеиспускание (она обычно связана с расстройствами иннервации
мочевого пузыря, возникающими в результате повреждения спинного мозга). Сочетается с
олигурией.
Поллакиурия – частое мочеиспускание (при воспалении мочевых путей, простуде). Сочетается часто с полиурией.
Слайд 17Полиурия
Общий механизм развития полиурии:
1. Увеличение клубочковой фильтрации и
(или)
2. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды
Существуют 2 вида полиурии:
-
внепочечная
- почечная
Слайд 18Почечная полиурия наблюдается при:
ОПН, 3 стадия
механизм полиурии:
регенерировавший после повреждения канальцевый эпителий нечувствителен к АДГ
ХПН, 1 стадия
механизм полиурии: гипотеза «интактного нефрона» (см. учебник)
Слайд 19Олигурия и анурия
Общий механизм развития этих нарушений диуреза:
1. Уменьшение
клубочковой фильтрации
и (или)
2. Увеличение канальцевой реабсорбции воды
Существуют 3 вида олигурии и анурии:
- преренальные олигурия и анурия
- ренальные олигурия и анурия
- постренальные олигурия и анурия
Слайд 20ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
Слайд 21 1). преренальные олигурия и анурия:
возникают при снижении
кровоснабжения почек (при острой сердечной недостаточности, при острой сосудистой недостаточности)
см. формулу - ФД, т.к. ГД
ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
Слайд 222). постренальные олигурия и анурия:
возникают при нарушении проходимости,
блокаде мочевыводящих путей, что приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и,
следовательно, к ФД и диуреза
ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
Слайд 23
3). ренальные олигурия и анурия
наблюдаются при :
1. ОПН,
2 стадия (олигоанурическая) - блокада канальцев клеточным детритом, кристаллами уратов, лекарств и др. приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и, следовательно, к ФД
ФД = ГД - (КОД + внутрикапсулярное давление)
Слайд 242. ХПН, 2 и 3 стадии - уменьшается общее количество
функционирующих нефронов и, следовательно, уменьшается общий объем фильтрации и диурез
Слайд 253. нефротический синдром - из-за протеинурии формируются гипоальбуминемия, гипоонкия, отеки,
уменьшается ОЦК, отмечается активация РААС, задержка воды в организме и
олигурия
Слайд 26Изменение качественных показателей мочи:
1. Изменение удельного веса
(относительной плотности)
мочи
2. Изменение рН мочи
3. Появление патологических
составных частей в моче
Слайд 27Изменение удельного веса мочи:
в норме – 1002-1035
-
изостенурия
- гипостенурия
- гиперстенурия
Слайд 28Для обнаружения указанных нарушений проводят функциональные пробы по Зимницкому и
с сухоядением.
У здорового человека по Зимницкому уд. вес мочи
колеблется в течение суток в широких пределах и уд. вес хотя бы одной порции мочи (а их за сутки 8) не ниже 1020 -1022.
У здорового человека при проведении пробы с сухоядением уд. вес мочи возрастает до 1028 и более.
При изостенурии и гипостенурии указанные особенности не наблюдаются.
Слайд 29Изостенурия - полная утрата концентрационной способности почек (это связано
с повреждением канальцев). Независимо от приема пищи и воды в
течение суток имеется монотонный удельный вес конечной мочи = относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы = 1010
Слайд 30 Гипостенурия - снижение концентрационной способности почек. Удельный вес мочи
снижается, в течение суток равен 1002 - 1012, но никогда
в течение суток он не колеблется в пределах 1002 -1035.
Слайд 31 Гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи более 1029-1030.
Два вида:
а) при патологии почек - нефротический синдром (за счет протеинурии)
б) при отсутствии первичной патологии почек :
- СД (т.к. глюкозурия)
- миеломная болезнь (т.к. белок в моче)
- гиповолемические состояния (компенсаторно увеличивается реабсорбция воды в канальцах концентрирование мочи)
Слайд 32Изменение рН мочи:
А. Повышение рН мочи
(более 7,0 - щелочная
моча)
Б. Снижение рН мочи
(ниже 5,0 - кислая моча)
Повышение рН мочи (щелочная моча)
– при
алкалозах (обильная рвота, гипервентиляция)
- у вегетарианцев (растительная пища)
Б. Снижение рН мочи (кислая моча)
- СД, голодание, лихорадка
- при ацидозах (гиповентиляция, диарея)
- при заболеваниях почек (ХПН, мочекаменная болезнь)
Слайд 34Появление патологических составных частей в моче:
А.
1. Протеинурия
2. Гематурия
(виды: почечная, внепочечная; микро- и макрогематурия)
3. Цилиндрурия
4. Лейкоцитурия
5.
Кристаллурия
6. Липидурия
7. Аминоацидурия
8. Глюкозурия
9. Эпителий почечных канальцев и мочевыводящих путей
10. Микроорганизмы (бактериурия)
Слайд 35Появление патологических составных частей в моче:
Б.
1. Кетонурия
2. Холиурия
3. Билирубинурия
4.
Уробилиногенурия
5. Гемоглобинурия
Слайд 38Патологическая протеинурия:
- преренальная (при миеломной болезни, лейкозах, внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе
– белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин легко проходят через клубочковый фильтр
и не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием)
Слайд 40Патологическая протеинурия:
- постренальная (при патологии мочевыводящих путей – циститах, простатитах,
уретритах, вульвовагинитах; белки выделяются мочевыводящими путями и половыми органами; редко
превышает 1 г/л ). Не определяются цилиндры, т.к. белок образуется вне почек.
ренальная протеинурия
Клубочковая (гломерулярная):
- селективная
- неселективная
Слайд 43Селективная протеинурия:
утрата клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно
заряженные
молекулы белка (через незаряженный фильтр проходят трансферрин, альбумины)
Неселективная протеинурия:
утрата клубочковым фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера (проходят грубодисперсные белки плазмы - Ig G, Ig А)
Слайд 46 Патологическая
ренальная
протеинурия
Канальцевая (тубулярная) – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать
низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках в физиологических пределах. В моче появляются белки (меньше 40 кДа) – b–микроглобулины, уропротеин Тамма-Хорсфалла.
Слайд 48Организованный осадок мочи содержит:
Лейкоциты
Эритроциты
Эпителиальные клетки
Цилиндры
Цилиндроиды
Слайд 49 Гематурия
В норме
в осадке мочи эритроциты отсутствуют или единичные в препарате.
При обнаружении в моче даже в небольшом количестве – дальнейшее наблюдение и повторное исследование.
Причины гематурии:
гломерулонефриты, пиелонефрит, ХПН, травма почек, опухоли, мочекаменная болезнь, туберкулез почек
Слайд 51 Лейкоцитурия
Лейкоцитурия – свыше 5 лейкоцитов
в поле зрения
Может быть:
- инфекционной
- асептической
Слайд 52Далее на лекции см. презентацию «Лейкоцитурия» и «Цилиндрурия» - будет
на практике
Слайд 53Цилиндрурия
Цилиндры – образования цилиндрической формы, имеющие канальцевое происхождение («слепки канальцев»).
Чаще встречаются в моче, содержащей белки. Одно из условий образования
цилиндров – кислая среда. Это признак поражения паренхимы почек.
Слайд 54Неорганизованный осадок мочи содержит фосфаты, ураты, оксалаты и др. –
правильной
формы кристаллы или аморфные массы
Слайд 55Кристаллизации солей в моче способствуют:
Присутствие солей в моче в высоких
концентрациях
Резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону
Присутствие
в моче веществ, способствующих кристаллизации (белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит)
Нарушение оттока мочи и ее инфицирование
Слайд 56Факторы, предрасполагающие и способствующие уролитиазу и нефролитиазу:
Особенности питания
Прием щелочных минеральных
вод
Употребление жесткой воды
Жаркий климат (концентрирование мочи)
Возраст
Патологическая наследственность
Ряд приобретенных заболеваний
(миеломная болезнь, подагра, гиперпаратиреоз)
Слайд 57Теории образования мочевых камней:
Кристаллизационная – выпадение кристаллов в осадок из
насыщенного раствора
Теория «матрицы» - процесс камнеобразования зависит от появления центров
кристаллизации
Слайд 58Осадки кислой мочи:
Кристаллы мочевой кислоты
Соли мочевой кислоты
Щавелево-кислый кальций (оксалат кальция)
Фосфаты
(кислый фосфат кальция)
Сульфат кальция
Кристаллы гиппуровой кислоты
Слайд 59Осадки щелочной мочи:
Аморфные фосфаты
Аммиак-магнезии фосфат (трипельфосфаты)
Мочекислый аммоний
Кристаллы нейтрального фосфата магния
Карбонат
кальция
Лейцин
Тирозин
Цистин
Жир и кристаллы жирных кислот
Холестерин
Билирубин
Гематоидин - производное гемоглобина, не
содержит железо (при хронических кровотечениях из мочевыводящих путей – опухоли почек и др.)
Слайд 60 Далее на лекции см. презентацию «Кристаллурия» - она будет
показана на практике
Слайд 61Для изучения изменений ренальных показателей проводят:
- общеклиническое исследование мочи
- различные функциональные пробы (Зимницкого, с сухоядением, Нечипоренко, Аддиса-Каковского и
др.)
- исследование скорости клубочковой фильтрации, объема почечного кровотока, клиренс веществ (формулы см. в учебнике)
Слайд 62 Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 63Изменение экстраренальных показателей крови:
-
остаточный азот крови
- содержание
сывороточного белка
- рН крови
- ОЦК и водный баланс организма
- электролитный баланс крови
Слайд 65Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 66Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 67Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 68Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 69Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 70Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 71Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 72Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 73Типовые формы патологии почек, рассматриваемые на семинарах
Почечная недостаточность (ОПН, ХПН)
Нефротический
синдром
Нефролитиаз, уролитиаз
исход – уремия