Разделы презентаций


Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Содержание

Недостаточность кровообращения – патологический процесс, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов адекватным их уровня функционирования количеством крови

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Сердечная недостаточность

Патофизиология сердечно-сосудистой системыСердечная недостаточность

Слайд 2Недостаточность кровообращения – патологический процесс, при котором система кровообращения
не

обеспечивает потребности тканей и органов адекватным
их уровня функционирования количеством

крови
Недостаточность кровообращения – патологический процесс, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов адекватным их

Слайд 3НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)
СЕРДЕЧНАЯ
ФОРМА НК
КОМБИНИРОВАННАЯ
ФОРМА НК
(сердечная + сосудистая формы

НК)
СОСУДИСТАЯ
ФОРМА НК

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)СЕРДЕЧНАЯ ФОРМА НККОМБИНИРОВАННАЯ ФОРМА НК(сердечная + сосудистая формы НК)СОСУДИСТАЯ ФОРМА НК

Слайд 4Сердечная недостаточность – типовая форма патологии,
при которой сердце не

обеспечивает потребности органов и тканей адекватным
их уровня функционирования количеством

крови
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей адекватным их

Слайд 5Основным патофизиологическим критерием сердечной недостаточности является:
снижение (а точнее, неадекватность потребностям

тканей) минутного объема кровотока (МОК, МОС), и, как следствие –


развитие генерализованной (общей) циркуляторной гипоксии
Основным патофизиологическим критерием сердечной недостаточности является:снижение (а точнее, неадекватность потребностям тканей) минутного объема кровотока (МОК, МОС), и,

Слайд 6Основные факторы, определяющие минутный объем кровообращения (МОК, МОС)
Объем крови в

полости
сердца в конце диастолы.
Отражает степень
растяжения кардиомиоцитов
объемом

крови поступившей
в диастолу

Сопротивление оттоку крови
из полости сердца во время
систолы. Отражает степень
сопротивления, которое
желудочек должен преодолеть,
выбрасывая свое содержимое

Нейрогуморальное
влияние
(инотропный эффект).
Не зависит
от пред- и постнагрузки

ПРЕДНАГРУЗКА

ПОСТНАГРУЗКА

СОКРАТИМОСТЬ

Частота сердечных
сокращений (ЧСС)

УО – ударный объем
СО – систолический объем

МОК – минутный объем кровообращения
(сердца)

Основные факторы, определяющие минутный объем кровообращения (МОК, МОС)Объем крови в полости сердца в конце диастолы. Отражает степень

Слайд 7СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
По скорости
развития
Хроническая
(недели,
месяцы,
годы)
Острая
(часы,
минуты)
По

недостаточности
сердечного цикла
Диастолическая
Систолическая
Комбинированная
(тотальная)
Правожелудочковая
Левожелудочковая
По патогенезу

Комбинированная

Перегрузочная

Миокардиальная

Первичная
(кардиогенная)

Вторичная
(некардиогенная)

По локализации
поражения

По первичности
механизма развития

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПо скорости развития Хроническая (недели, месяцы, годы)Острая (часы, минуты)По недостаточности сердечного циклаДиастолическая Систолическая Комбинированная (тотальная)Правожелудочковая Левожелудочковая

Слайд 8ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СН от перегрузки
(миокард интактный)
Комбинированная
(смешанная)
Миокардиально-
обменная форма


Коронарогенная
Некоронарогеннная
Постнагрузочная
(сопротивлением оттоку крови)
Преднагрузочная
(объемом крови)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСН от перегрузки (миокард интактный)Комбинированная (смешанная)Миокардиально-обменная форма Коронарогенная Некоронарогеннная Постнагрузочная (сопротивлением оттоку крови)Преднагрузочная (объемом

Слайд 9КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СН
Механизмы срочной
(экстренной) компенсации
Механизмы долговременной
компенсации (адаптации)
Кардиальные


механизмы
Экстракардиальные
механизмы
(нейрогуморальные)
Гетерометрический
механизм
Гомеометрический
механизм
Симпатическая НС↑
Ренин-
ангиотензиновая ↑
Продукция АДГ↑
Гипертрофия

миокарда

Аварийная стадия
Стадия завершив-
шейся гипертрофии
3. Стадия прогресси-
рующего кардиосклероза

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНМеханизмы срочной (экстренной) компенсации Механизмы долговременной компенсации (адаптации)Кардиальные механизмыЭкстракардиальные механизмы (нейрогуморальные)Гетерометрический механизм Гомеометрический механизм Симпатическая

Слайд 10Негативные эффекты тахикардии:
сопровождается значительным использованием кислорода
укорачивается время диастолы
ухудшает гемодинамические характеристики

сердца (пульс малого наполнения, нитевидный и др.)

Негативные эффекты тахикардии:сопровождается значительным использованием кислородаукорачивается время диастолыухудшает гемодинамические характеристики сердца (пульс малого наполнения, нитевидный и др.)

Слайд 11Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца

свыше нормальных пределов для данного возраста, пола и массы тела

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Патологическая

Эксцентрическая
(нагрузка объемом)

Симметричесая

Ассимметричесая

Концентрическая
(нагрузка
сопротивлением отттоку)

Физиологическая
(рабочая)

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца

Слайд 12СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
I. Аварийная – развивается сразу после повышения

нагрузки на сердце:
ударный объем – УО (систолический объем - СО)

↓;
минутный объем крови– МОК ↓;
АД↓
Увеличивается нагрузка на единицу мышечной массы и возрастает интенсивность функционирования структуры (ИФС)
интенсивность потребления О2 миокардом ↑;
активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑;
гликоген ↓, креатинфосфат↓;
интенсивность гликолиза↑ (лактат↑);
содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓;
синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑;
гипертрофия митохондрий, увеличение их количества; результат
в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают активации
АТФазной активностью); генетического
активность ресинтеза АТФ ↑; аппарата
масса миоцита ↑, количество в них органелл↑; миоцита
гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых
структур миокарда
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДАI. Аварийная – развивается сразу после повышения нагрузки на сердце:ударный объем – УО (систолический

Слайд 13
Таким образом, аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде,


объективными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности в
сочетании с мобилизацией

резервов сердечной мышцы и организма в целом.
В среднем (эксперимент) она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков.
Таким образом, аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде, объективными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности в

Слайд 14II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции:
гипертрофия завершена – масса

миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса гипертрофированного сердца ≈500

гр);
нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов;
концентрация гликогена, креатинфосфат – норма;
синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам;
интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы;
активность Са-активируемой АТФ зы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците);
содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям;
ИФС – нормализуется;
УО, МОК, АД – норма
II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции:гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса

Слайд 15III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Она характеризуется значительными

структурными, метаболическими и функциональными нарушениями,
постепенно возникающими и усиливающимися в

энергообразующих и сократительных элементах миоцитов.
Это в конечном итоге приводит к гибели части кардиомиоцитов,
разрастанию соединительной ткани,
нарушению процессов расслабления и
сокращения мышечных клеток сердца и
формированию хронической сердечной недостаточности
(УО↓, МОК↓, АД↓).
III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, постепенно возникающими

Слайд 16
Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений:
особенностями

(структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца;
дальнейшим прогрессированием основного заболевания, вызвавшего поражение

сердца (миокарда);
появлением (наличием) провоцирующих факторов.
Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений:особенностями (структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца;дальнейшим прогрессированием основного

Слайд 17ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда:
отставание ангиогенеза от темпов увеличения

массы миокарда;
сдавление внутримиокардиальных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца;
преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками;
образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда:отставание ангиогенеза

Слайд 18ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных

каналов (насосов):
отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы;
см. п. 3
3. Относительная недостаточность энергообмена кардиомиоцита:
относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки;
см. п. 1.
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа

Слайд 19ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита:
отставание увеличения объема

ядра от скорости наращивания массы клетки;
см. п. 1.
5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К):
см. п. 2, п. 3.
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита:

Слайд 20ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
6. Относительная дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов

(образование отдельных контрактур миоцитов):
относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма;
см. п. 2, п. 5.
7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца):
отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита;
снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2);
снижение концентрации норадреналинов в миокарде.
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА6. Относительная дискоординация между процессами сокращения

Слайд 21СОСТОЯНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА НА ФОНЕ 2ой СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ

МИОКАРДА
Состояния, сопровождающихся активацией метаболических процессов:
лихорадка, инфекция, анемия, тахикардия, гипертиреоз, беременность.
Увеличение

ОЦК (повышение преднагрузки):
избыточное потребление поваренной соли, избыточное потребление жидкости, почечная недостаточность.
Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки:
нелеченная артериальная гипертензия, эмболия легочной артерии (повышение постнагрузки на правый желудочек).
Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда:
препараты с отрицательным инотропным эффектом
(β-адреноблокаторы), ишемия или инфаркт миоакарда, употребление алкоголя.
Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности. Выраженная брадикардия
СОСТОЯНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА НА ФОНЕ  2ой СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДАСостояния, сопровождающихся активацией метаболических процессов:лихорадка, инфекция,

Слайд 22ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА
Сердце испытывает повышенную нагрузку только периодически

(несколько часов в сутки).
Сердце пациента испытывает постоянную и, как правило,

прогрессирующую нагрузку.

Гипертрофируются все отделы сердца более равномерно.

Гипертрофируется именно тот отдел, который испытывает повышенную нагрузку.

Конечно – диастолическое давление в камерах сердца не превышает предельно допустимое изменение длин миофибрилл (не более 15-20% от исходной величины) Наиболее мощное сокращение сакромера отмечается при длине 2,2 мкм. Т.е. наблюдается усиление силы сокращения за счет гипертрофированного кардиомиоцита и максимально используется механизмы тоногенной дилятации (эффект «силового хода»)

Данный механизм присутствует и при патологической гипертрофии, но не долго. Дальнейшее увеличение нагрузки превышает допустимое изменение длины клетки (более 20% - если длина сакромера = 3,65 мкм, то создаваемая им сила падает до нуля). Снижение силы сокрамера происходит и если длина его меньше 2,0 мкм.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦАСердце испытывает повышенную нагрузку только периодически (несколько часов в сутки).Сердце пациента испытывает постоянную

Слайд 23ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА
В состоянии покоя выявляется усиление холинэргической

(парасимпатической) регуляции функции сердца,
что обеспечивает: снижение потребления кислорода миоцитами;

увеличение в ней содержания АТФ, креатинфосфата, гликогена;
усиливается ресинтез лактата; повышается активность АТФазы.
Это увеличивает резервные возможности сердца.

Этот эффект при патологической гипертрофии слабо выражен, чаще вообще отсутствует.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦАВ состоянии покоя выявляется усиление холинэргической (парасимпатической) регуляции функции сердца, что обеспечивает: снижение

Слайд 24ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА
I.

Новорожденные
1. Сердце новорожденных легко подвергается действию различных
патогенных факторов

(инфекционных, токсических и др.), но быстрее чем у
взрослых, восстанавливается
2. Наиболее частой причиной СН в этот период жизни ребенка служат:
врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого желудочков, коарктация аорты, широкий открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, отхождение аорты одновременно от обоих желудочков). Р.S. Дети с врожденными пороками правого сердца обычно рождаются здоровыми, но, в постнатальной жизни постепенно начинается отставание в физическом развитии. Механизм: малый круг кровообращения играет незначительную роль в кровообращении плода. Однако, после рождения приобретает жизненно важное значения для организма (обеспечение О2).
инфекционно-воспалительные заболевания – пневмонии, пневмопатии и др;
анемии.
3. Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) и тахикардия –
их компенсирующее значение слабо выражено.
ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКАI. Новорожденные 1. Сердце новорожденных легко подвергается действию

Слайд 25ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА
II.

У детей первых 3-х месяцев жизни – главными причинами СН

– это коарктация аорты, часто сочетающаяся с открытым артериальным протоком, дефекты межжелудочковой перегородки.
III. У детей 1-х лет жизни на первое место по причинам возникновения так же выходят врожденные пороки – дефекты межжелудочковых перегородок, тетрада Фалло и неревматические кардиты.
IV. В более старшем возрасте – причинами СН становятся ревматизм, неревматические кардиты (хронические), легочная патология. Врожденная патология сердца и крупных сосудов отходит на 2-е место.
Обобщая, можно отметить:
а) у детей до 3-х лет жизни СН определяется в основном
врожденной патологией (пороками сердца и крупных сосудов)
б) у детей после 3-х лет – приобретенной: ревматизм,
неревматические кардиты, метаболическая патология.
ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКАII. У детей первых 3-х месяцев жизни –

Слайд 26Причины развития миокардиально-обменной формы СН
В педиатрической практике одно из ведущих

мест среди данных факторов принадлежит вирусам:
обладают высокой кардиотропностью;
определенное несовершенство иммунной

системы
Наиболее частое поражение миокарда наблюдается при следующих вирусных инфекциях:
энтеровирусы Коксаки А и В (1,2,3,4,6 сероварианты)
вирусы гриппа, герпеса, аденовируса, краснухи, цитомегаловируса.
Причины развития миокардиально-обменной формы СНВ педиатрической практике одно из ведущих мест среди данных факторов принадлежит вирусам:обладают высокой

Слайд 27Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение)

Другие причинные факторы:
бактериальные поражение сердца

(стафилококк, вульгарный протей)
паразитарные поражение сердца (токсоплазмоз)
аллергические поражение
лекарственные, сывороточные,

поствакцинальные
токсические, токсико-аллергические, например при дифтерии
поражение миокарда механическими, химическими, физическими агентами (механические и электрические травмы, ушиб грудной клетки, гипокальциемия, передозировка лекарственными средствами)
Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение)Другие причинные факторы:бактериальные поражение сердца (стафилококк, вульгарный протей) паразитарные поражение сердца (токсоплазмоз)аллергические

Слайд 28Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение)
идиопатическое поражение, с неизвестной этиологией
генетические

дефекты, приводящие к нарушению функции миокарда
эндокринные нарушения (гипертериоз)
ревматизм – β-гемолитические

стрептококк группы А
сосудистые поражения – стенокардия, ИБС
Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение)идиопатическое поражение, с неизвестной этиологиейгенетические дефекты, приводящие к нарушению функции миокардаэндокринные нарушения

Слайд 29Основные патофизиологические варианты развития миокардиально-обменной формы СН (при вирусно-инфекционной этиологии)
I.

Непосредственное воздействие на кардиомиоцит:
действие токсинов (дифтерия, брюшной тиф)
внедрение возбудителя в

мышечную стенку – гнойничковый миокардит (септические заболевания)
II. Иммунопатологические механизмы (II,III,IV тип по Джеллу, Кумбсу)
Основные патофизиологические варианты развития миокардиально-обменной формы СН (при вирусно-инфекционной этиологии)I. Непосредственное воздействие на кардиомиоцит:действие токсинов (дифтерия, брюшной

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика