Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ (1)
Изменение основных функций крови.
Изменение общей массы циркулирующей
крови
Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов
Слайд 2Основные функции крови:
1) транспортная;
2) защитная;
3) дыхательная;
4) теплорегулирующая;
5) коррелятивная;
6) гомеостатическая
Слайд 3Характер патологического процесса в системе крови определяет:
Высокая митотическая активность гемопоэтической
ткани;
Генетическая детерминированность размножения, дифференцировки, обмена веществ и структуры клеток всех
кровяных ростков;
Регуляция образования клеток крови с помощью гемопоэтинов;
Лизис кровяных клеток патогенными агентами, поступившими в кровь;
Кровопотеря при повреждении сосудов (приводит к уменьшению общего объема крови и нарушению всех ее функций).
Слайд 4Кровь -
Это суспензия, в которой взвешены форменные элементы.
В среднем
45% форменных элементов и 55 % плазмы.
Гематокрит – позволяет оценить
соотношение объема форменных элементов и плазмы крови
Слайд 5Соотношение массы тела и объема циркулирующей крови:
Свиньи – 4,5 %
Лошади
– 10 %
Северные олени – 15 %
Слайд 650% крови циркулирует в кровеносном русле
50% крови находятся в депо
(капилляры селезенки, печени, легких, кожи)
Слайд 7Изменения объема циркулирующей крови
Гиповолемия – уменьшение объема
Гиперволемия- увеличение объема
Слайд 8Гиповолемия
Простая
Олигоцитемическая
Полицитемическая
Слайд 9Простая гиповолемия -
Снижение объема крови без изменения гематокрита – после
острой кровопотери
Слайд 10Олигоцитемическая гиповолемия
Снижение объема крови с преимущественным уменьшением в ней эритроцитов
– после острой кровопотери, когда поступление крови из депо и
тканевой жидкости в кровеносное русло не компенсирует объем и состав крови
Слайд 11Полицитемическая гиповолемия
Снижение объема крови из-за уменьшения объема плазмы и относительном
увеличении содержания эритроцитов – при обезвоживании организма, шоке.
Слайд 12Гиперволемия
Простая
Олигоцитемическая
Полицитемическая
Слайд 13Простая гиперволемия
Увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами
и плазмой – после переливания большого количества крови, при усиленной
физической нагрузке (поступает кровь из депо)
Слайд 14Олигоцитемическая гиперволемия
Увеличение объема крови за счет плазмы – при задержке
жидкости в организме при заболеваниях почек, при введении кровезаменителей
Слайд 15Полицитемическая гиперволемия
Увеличение объема крови за счет повышения числа эритроцитов –
при гипобарии, гипоксии (респираторной, циркуляторной)
Слайд 16Нормоволемия
Олигоцитемическая
Полицитемическая
Слайд 17Олигоцитемическая нормоволемия
Объем крови нормальный, но количество эритроцитов ниже нормы –
при анемиях вследствие кровопотери, гемолиза эритроцитов, нарушении гемопоэза
Слайд 18Полицитемическая нормоволемия
Высокие показатели гематокрита после переливания небольших количеств эритроцитарной массы
Слайд 19Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены :
нарушением соотношения между их
образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритродиерезом),
Кровопотерей (нарушение целостности сосудов)
Перераспределением эритроцитов
Слайд 20Качественные изменения эритроцитов могут быть при
Нарушении их созревания в костном
мозге
Изменении типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический
Нарушении обмена веществ, состава
и структуры эритроцитов
Образовании производных гемоглобина, неспособных к переносу кислорода
Слайд 21Количественные изменения эритроцитов
Эритроцитоз – увеличение содержания числа эритроцитов в объеме
крови
Эритропения – уменьшение содержания числа эритроцитов в объеме крови
Слайд 22Эритроцитоз
Абсолютный (приобретенный и наследственный)
Относительный
Слайд 23Абсолютный эритроцитоз
Приобретенный
Из-за нарушения нейрогуморальной регуляции эритропоэза, гиперфункции гипофиза, щитовидной железы,
коркового вещества надпочечников, гипоксии (высотная, хр.заболевания легких и системы кровообращения),
локальной гипоксии почек при их ишемии, образовании производных гемоглобина с повышенным сродством к кислороду (карбокси-, метгемоглобин), гиперпродукции эритропоэтина
Слайд 24Абсолютный эритроцитоз
Наследственный
При генетически обусловленном дефекте глобина в молекуле гемоглобина,
При наследственном повышении образования эритропоэтина
Слайд 25Неблагоприятные эффекты эритроцитоза
Полицитемическая гиперволемия
Повышение вязкости крови
Замедление скорости кровотока
Нарушение сердечной деятельности
Повышение
артериального давления
Полнокровие внутренних органов
Гиперемия кожи и слизистых оболочек
Склонность к тромбообразованию,
переходящая в кровоточивость
Слайд 26Абсолютный эритроцитоз в условиях гипоксии
-следует рассматривать как компенсаторное явление, с
прекращением действия этиологического фактора происходит нормализация количества эритроцитов и гемоглобина
Слайд 27Анемия
Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и
наличие патологически измененных форм эритроцитов.
Является признаком некоторых заболеваний. Сопровождается быстрой
утомляемостью, бледностью кожи и слизистых, одышкой, тахикардией, общей слабостью, снижением температуры тела, снижением аппетита.
Слайд 28Изменения эритроцитов при анемии
Слайд 29Анемия (классификация)
По степени тяжести:
Средняя (потеря 1/3 эритроцитов)
Тяжелая (потеря 2/3 эритроцитов)
По
содержанию гемоглобина в эритроците:
Нормохромная
Гипохромная
Гиперхромная
Слайд 30Анемия (классификация)
По типу кроветворения
- эритробластическим
-мегалобластическим
По размеру эритроцитов
-нормоцитарная
-микроцитарная
-макроцитарная
По способности костного мозга
к регенерации
-регенераторная
-гиперрегенераторная
-гипорегенераторная
-арегенераторная
Слайд 31Анемия (классификация по этиопатогенезу)
Постгеморрагическая
Гемолитическая
Инфекционная
Алиментарного происхождения
Наследственная
Слайд 32Постгеморрагическая анемия
В результате острой и хронической кровопотери
Острая – приводит к
повышению функциональной активности эритроцитарного ростка костного мозга и в крови
появляются незрелые формы эритроцитов (ретикулоциты и ретикулобласты), которые не успевают потерять ядро и насытиться гемоглобином.
Хроническая – приводит к развитию железодефицитной анемии с гипохромией и микроцитозом эритроцитов
Слайд 33Гемолитическая анемия:
токсическая,
иммунная,
механическая,
приобретенная мембранопатия
Слайд 34Токсическая гемолитическая анемия
В результате воздействия химических, физических и биологических гемолитических
факторов на мембрану эритроцитов (яд змей, пчел, кровепаразиты, гемолитические антитела,
мышьяк, свинец, желчные кислоты, гемолитический стрептококк, анаэробные микроорганизмы)
Слайд 35Иммунная гемолитическая анемия
- при переливании видо-, группо- и резуснесовместимой крови,
образовании аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств(
лекарственные препараты, вирусы, микроорганизмы) или в результате мутации эритроцитов.
Слайд 36Механическая гемолитическая анемия
- механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов
сердца, длительном беге по твердому грунту.
Слайд 37Приобретенная мембранопатия
-соматическая мутация под действием вирусов, микроорганизмов, лекарственных препаратов
с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушается структура мембраны
и повышается чувствительность к комплементу.
Слайд 38Последствия массивного гемолиза эритроцитов
- развивается анемия с нарушением дыхательной функции
крови и развитием гипоксии.
Гемоглобин циркулирует в крови и соединяется с
гаптоглобином в крупный комплекс, который не проходит через почечный фильтр.
Частично гемоглобин поглощается клетками макрофагальной системы и расщепляется до гемосидерина (откладывается в тканях – гемосидероз, с последующим разростом соединительной ткани)
Возможна гемолитическая желтуха, тромбоз, нарушение микроциркуляции, образование трофических язв.
Слайд 39Инфекционная анемия
Вирусной этиологии
Кровепаразитарные заболевания
Гемолитический стрептококк
ИНАН лошадей
Слайд 40Алиментарного происхождения
белководефицитная,
железодефицитная,
В12- и фолиеводефицитная
Слайд 41Белководефицитная анемия
-связана с нарушением белкового обмена и недостатком пластического материала
для синтеза глобина (96 % в гемоглобине)
Слайд 42Железодефицитная анемия
Связана с недостатком железа в организме в результате нарушения
баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный
вид анемии – 80 % от всех анемий.
Слайд 43В12- и фолиеводефицитная анемия (пернициозная)
-связана с нарушением синтеза нуклеиновых
кислот и заменой типа кроветворения вследствие недостатка в организме цианкобаламина
и фолиевой кислоты
Слайд 44Наследственная анемия
серповидноклеточная,
талассемия,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназодефицитная,
микросфероцитарная гемолитическая
Слайд 45Серповидноклеточная анемия
-вызвана мутацией структурного гена. Синтезируется дефектный гемоглобин в котором
глутаминовая кислота заменена валином.
Такой гемоглобин выпадает в осадок в виде
кристаллов, эритроциты деформируются (серповидность) и подвержены гемолизу (при гипоксии)
Слайд 46Талассемия
- вызвана мутацией регуляторных генов.
Приводит к нарушению синтеза цепей
глобина
снижается стабильность
гемоглобина
внутриклеточный гемолиз эритроцитов
Слайд 47Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназодефицитная анемия
-связана с нарушением энергетических процессов в эритроцитах
повышается чувствительность к окислителям,
перекисям
развивается острый внутрисосудистый гемолиз
Слайд 48Микросфероцитарная гемолитическая анемия
- связана с генетическим дефектом Са-зависимой АТФ-азы, холестерина,
фосфолипидов
приводит к
уменьшению поверхности эритроцитов, повышению проницаемости мембран
образуются сфероциты с более коротким жизненным циклом (8-14 дней вместо 120)