Разделы презентаций


ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ презентация, доклад

Содержание

Мутация(технический дефект)Исполнительный аппарат(повреждения) Клеточные сигналы:-гормоны-медиаторы-антитела-субстраты Управляющие агенты:-гормоны избыток; -медиаторы дефицит;-антитела мимикрия;-субстраты-ионыПрограмма, не соответствующая ситуации

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Слайд 2Мутация
(технический дефект)
Исполнительный
аппарат(повреждения)
Клеточные сигналы:
-гормоны
-медиаторы
-антитела
-субстраты

Управляющие агенты:
-гормоны

избыток;
-медиаторы дефицит;
-антитела

мимикрия;
-субстраты
-ионы

Программа, не соответствующая ситуации
(технологический дефект)

Рецептор
блокада;
стимуляция

Пострецепторный
передатчик
блокада;
ложная стимуляция;

Мутация(технический дефект)Исполнительный аппарат(повреждения)   Клеточные сигналы:-гормоны-медиаторы-антитела-субстраты Управляющие агенты:-гормоны     избыток; -медиаторы

Слайд 3 Основные элементы цитоскелета (по Р. Дюстену, 1982)

Актин
(микрофибриллы)
центриоли
десмосома
микротрубочки
Промежуточные
филаменты
ядро
Базальные тельца
С корешками
реснички
микроворсинки
Поперечный разрез

реснички
Основные элементы цитоскелета (по Р. Дюстену, 1982)     Актин(микрофибриллы)центриолидесмосомамикротрубочкиПромежуточные филаментыядроБазальные тельцаС корешкамиресничкимикроворсинкиПоперечный разрез

Слайд 4экзоцитоз
Бактериальный фагоцитоз
Остаточное тельце
Nu
ядро
5
4
2
1
3
аутофагосома
Гранулы липофусцина,
частично переваренное
вещество,
неорганические в-ва и
др.
ГЕТЕРОФАГОСОМА
КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИ
ШЕПР
Первичная
лизосома
Вторичная
лизосома

экзоцитозБактериальный фагоцитозОстаточное тельце Nuядро54213аутофагосомаГранулы липофусцина,частично переваренноевещество,неорганические в-ва и др.ГЕТЕРОФАГОСОМАКОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИШЕПРПервичнаялизосомаВторичнаялизосома

Слайд 5К
апоптоз
некроз
адаптация
Повреждающий
агент
паранекроз
некробиоз
некроз
недостаточные
резервы
достаточные
резервы

Точка
необратимости
(цепь посмертных
Изменений в клетке)
-гипоксический
-свободнорадикальный
Коагуляционный, колликвационный, казеозный
-неспособность к самостоятельной энергопродукции
-эндогенный

детергентный эффект
КапоптознекрозадаптацияПовреждающий    агентпаранекрознекробиознекроз недостаточные   резервыдостаточныерезервы   Точканеобратимости(цепь посмертныхИзменений в клетке)-гипоксический-свободнорадикальныйКоагуляционный, колликвационный, казеозный-неспособность

Слайд 7СХЕМА СТРОЕНИЯ КЛЕТКИ
гликоген
ядрышко
плазмолемма
Шероховатый
эндоплазматический
ретикулум
Гладкий
эндоплазматический
ретикулум
Липидные включения
Ядерная обоолчка
митохондрия
пероксисома
лизосома
Секреторные
гранулы
Аппарат

Гольджи
центриоли

СХЕМА СТРОЕНИЯ КЛЕТКИгликогенядрышкоплазмолемма Шероховатый эндоплазматический ретикулумГладкий эндоплазматическийретикулумЛипидные включенияЯдерная обоолчкамитохондрияпероксисомализосомаСекреторные гранулыАппарат Гольджицентриоли

Слайд 8СХЕМА СТРОЕНИЯ КЛЕТКИ
гликоген
ядрышко
плазмолемма
Шероховатый
эндоплазматический
ретикулум
Гладкий
эндоплазматический
ретикулум
Липидные включения
Ядерная обоолчка
митохондрия
пероксисома
лизосома
Секреторные
гранулы
Аппарат

Гольджи
центриоли

СХЕМА СТРОЕНИЯ КЛЕТКИгликогенядрышкоплазмолемма Шероховатый эндоплазматический ретикулумГладкий эндоплазматическийретикулумЛипидные включенияЯдерная обоолчкамитохондрияпероксисомализосомаСекреторные гранулыАппарат Гольджицентриоли

Слайд 9ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
ПЛАН ЛЕКЦИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ»
КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

КЛЕТКИ
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ КЛЕТКИ
ИСХОДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
ПРИНЦИПЫ ЗАЩИТЫ

КЛЕТОК ОТ ПОВРЕЖДЕНИЯ. АДАПТАЦИЯ. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ.
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИПЛАН ЛЕКЦИИОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ»КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ  ПОВРЕЖДЕНИЙЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТКИОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ КЛЕТКИИСХОДЫ

Слайд 10Повреждение клетки в любом случае неблагоприятно отражается на состоянии организма

и должно быть ликвидировано на раннем этапе своего развития.
Но

для того, чтобы найти средство предупреждения или защиты клеток от болезнетворного воздействия, надо знать, почему и как повреждаются и гибнут клетки в живом организме.
Повреждение клетки в любом случае неблагоприятно отражается на состоянии организма и должно быть ликвидировано на раннем этапе

Слайд 11 ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ -
это типический патологический процесс,
основу

которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, которые ограничивают функциональные возможности клетки

и нарушают ее структурную целостность после удаления повреждающего агента
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это типический патологический процесс,  основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, которые ограничивают

Слайд 12ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
В НАРУШЕНИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В НАРУШЕНИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА

Слайд 13КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ
(в зависимости от скорости

развития и выраженности основных проявлений)
Острое повреждение развивается быстро, как правило,

в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия.
Хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ (в зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений)Острое повреждение развивается

Слайд 14КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
2. МИТОТИЧЕСКИЕ И ИНТЕРФАЗНЫЕ (в зависимости от фазы

жизненного цикла)

3. ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ (в зависимости

от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза)
Обратимые повреждения устраняются при мобилизации защитных механизмов, необратимые – не устраняются.
КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ2. МИТОТИЧЕСКИЕ И ИНТЕРФАЗНЫЕ (в зависимости от фазы жизненного цикла)3. ОБРАТИМЫЕ  И  НЕОБРАТИМЫЕ

Слайд 15КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
(по характеру действия повреждающего

фактора)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (по характеру действия повреждающего фактора)

Слайд 16НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (ОБЩИЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ
денатурация белков
внутриклеточный ацидоз
отек
освобождение из клеток ионов калия
нарушение проницаемости

мембран
изменение активности внутриклеточных ферментов
уменьшение окислительного фосфорилирования
изменение сорбционных свойств клеток
снижение мембранного

потенциала.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ (ОБЩИЕ) ПРОЯВЛЕНИЯденатурация белковвнутриклеточный ацидозотекосвобождение из клеток ионов калиянарушение проницаемости мембранизменение активности внутриклеточных ферментовуменьшение окислительного фосфорилированияизменение сорбционных

Слайд 17СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Для механического повреждения — это нарушения целостности

структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур.
Для термического повреждения —

коагуляция и денатурация белково-липидных структур клеток,
При химическом (токсическом) повреждении — ингибиция отдельных клеточных ферментов или групп. Например, подавление активности цитохромоксидазы цианидами, торможение сукцинатдегидрогеназы солями малоновой кислоты, торможение холинэстеразы диизопропилфторфосфатом (нервным ядром) и другими фосфорорганическими ингибиторами
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИДля механического повреждения — это нарушения целостности структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур.Для

Слайд 18КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ

(непосредственное или опосредованное действие

повреждающего фактора)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ (непосредственное или опосредованное действие повреждающего фактора)

Слайд 19Универсальный морфологический признак повреждения клетки –
ее набухание с нарушением

контактов со смежными клетками и поддерживающими структурами.

Универсальный морфологический признак повреждения клетки – ее набухание с нарушением контактов со смежными клетками и поддерживающими структурами.

Слайд 20Функциональные признаки повреждения клеток
снижение функциональной активности, подвижности, прекращение деления клеток
повышение

проницаемости мембраны для макромолекул
изменение метаболизма с резким синтезом белков острой

фазы и медиаторов воспаления
изменение биохимических процессов, увеличение сорбционных свойств клеток.
Функциональные признаки повреждения клетокснижение функциональной активности, подвижности, прекращение деления клетокповышение проницаемости мембраны для макромолекулизменение метаболизма с резким

Слайд 21ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Физические факторы
ЭКЗОГЕННЫЕ
Механические воздействия, колебания

температуры, воздействие ионизирующей радиации, электромагнитных колебаний и др.
ЭНДОГЕННЫЕ

Избыток/недостаток в клетке свободных радикалов, колебания осмотического давления и др.

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКФизические факторы  ЭКЗОГЕННЫЕ  Механические воздействия, колебания температуры, воздействие ионизирующей радиации, электромагнитных колебаний и

Слайд 22ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Химические факторы
Экзогенные
Органические и неорганические кислоты, щелочи, соли

тяжелых металлов
Эндогенные
Избыток/недостаток в клетке ионов, кислорода, углекислого

газа, перекисных соединений, метаболитов

ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКХимические факторыЭкзогенные Органические и неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов Эндогенные  Избыток/недостаток в клетке

Слайд 23ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Биологические факторы
Экзогенные
Микроорганизмы, паразиты, их токсины

и продукты жизнедеятельности
Эндогенные
Избыток/недостаток в клетке катехоламинов, гормонов, простагландинов,

цитокинов. Факторы иммунных и аллергических процессов, биологически активные вещества
ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКБиологические факторы Экзогенные  Микроорганизмы, паразиты, их токсины и продукты жизнедеятельностиЭндогенные  Избыток/недостаток в клетке

Слайд 24ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

НАСИЛЬСТВЕННЫЙ
РАЗВИВАЕТСЯ В СЛУЧАЕ ДЕЙСТВИЯ

НА ИСХОДНО ЗДОРОВУЮ КЛЕТКУ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ, ИНТЕНСИВНОСТЬ КОТОРЫХ ПРЕВЫШАЕТ ОБЫЧНЫЕ

ВОЗДЕЙСТВИЯ, К КОТОРЫМ КЛЕТКА АДАПТИРОВАНА

ЦИТОПАТИЧЕСКИЙ
ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРВИЧНОГО НАРУШЕНИЯ ЗАЩИТНО- КОМПЕНСАТОРНЫХ ГОМЕОСТАТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ КЛЕТКИ. В ДАННОМ СЛУЧАЕ ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЛЯ КЛЕТКИ ВОЗМУЩАЮЩИЕ СТИМУЛЫ СТАНОВЯТСЯ ПОВРЕЖДАЮЩИМИ.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКНАСИЛЬСТВЕННЫЙ   РАЗВИВАЕТСЯ В СЛУЧАЕ ДЕЙСТВИЯ НА ИСХОДНО ЗДОРОВУЮ КЛЕТКУ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ, ИНТЕНСИВНОСТЬ

Слайд 25К ЦИТОПАТИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ ТЕ КЛЕТКИ, РЕАКТИВНОСТЬ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

АКТИВНОСТЬ КОТОРЫХ В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ОЧЕНЬ ВЫСОКИ

(НЕЙРОНЫ, КАРДИОМИОЦИТЫ).
К ЦИТОПАТИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ ТЕ КЛЕТКИ, РЕАКТИВНОСТЬ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ КОТОРЫХ В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ОЧЕНЬ ВЫСОКИ

Слайд 26СОБЫТИЯ, КОТОРЫЕ ПРИВОДЯТ
К ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:

1. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ФАКТОРА

С МОЛЕКУЛАМИ-МИШЕНЯМИ НА КЛЕТОЧНОЙ
МЕБРАНЕ

2. ПОВРЕЖДЕНИЕ

САМОЙ МИШЕНИ ИЛИ К
ВРЕМЕННОЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ЕЕ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ.

3. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ В ЦЕЛОМ.

СОБЫТИЯ, КОТОРЫЕ ПРИВОДЯТ К ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ: 1. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ФАКТОРА   С МОЛЕКУЛАМИ-МИШЕНЯМИ НА КЛЕТОЧНОЙ

Слайд 27ОСНОВНЫЕ МИШЕНИ
ДЛЯ ТОКСИНОВ
Активные центры ферментов и рецепторов, ионные

каналы
ДЛЯ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Нуклеиновые кислоты и белки
ДЛЯ СВЧ миллиметрового

диапазона - молекулы воды
ДЛЯ ГИПОКСИИ – митохондрии
ДЛЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ – клеточные мембраны




ОСНОВНЫЕ МИШЕНИДЛЯ ТОКСИНОВ  Активные центры ферментов и рецепторов, ионные каналыДЛЯ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ  Нуклеиновые кислоты и

Слайд 28ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ – ЭТО КОНЕЧНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ КЛЕТОЧНОЙ

ГИБЕЛИ

НЕКРОЗ
АПОПТОЗ
- собственно апоптоз
- конечное

дифференцирование
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ – ЭТО КОНЕЧНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЯОСНОВНЫЕ ТИПЫ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИНЕКРОЗАПОПТОЗ   - собственно апоптоз

Слайд 29Некроз — патологическая форма гибели

клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением ее

жизнедеятельности, с постепенным ферментативным разрушением клетки и денатурацией ее белков
Некроз — патологическая форма   гибели    клетки,   сопровождающаяся необратимым  прекращением

Слайд 30При некрозе развиваются два конкурирующих процесса:
- ферментативное переваривание клетки

(колликвационный, разжижающий некроз)
- денатурация белков клетки (коагуляционный некроз).

Этот вид

гибели клеток генетически не контролируется!
При некрозе развиваются два конкурирующих процесса: - ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) - денатурация белков клетки

Слайд 31НЕКРОБИОЗ – изменения в клетке, предшествующие ее смерти.
ВИДЫ
ГИПОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОБИОЗ

- ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
-

РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙ
НЕКРОБИОЗ
НЕКРОБИОЗ – изменения в клетке, предшествующие ее смерти.ВИДЫГИПОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОБИОЗ     - ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Слайд 32АПОПТОЗ – генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА

ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПОДДЕРЖАНИИ ВНУТРЕННЕГО ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА НА КЛЕТОЧНОМ, ТКАНЕВОМ И

СИСТЕМНОМ УРОВНЯХ.
АПОПТОЗ – генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПОДДЕРЖАНИИ ВНУТРЕННЕГО ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА НА

Слайд 33ВИДЫ АПОПТОЗА
АВТОНОМНЫЙ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЙ

ВИДЫ АПОПТОЗААВТОНОМНЫЙ  МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИЙФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЙ

Слайд 34ВИДЫ АПОПТОЗА
АВТОНОМНЫЙ
ГОРМОНОЗАВИСИМАЯ ИНВОЛЮЦИЯ ОРГАНОВ У ВЗРОСЛЫХ
СТАБИЛИЗАЦИЯ ЧИСЛЕННОСТИ КЛЕТОК И ИХ

ПОПУЛЯЦИЙ В АКТИВНО ПРОЛИФЕ-РИРУЮЩИХ ТКАНЯХ
ЭЛИМИНАЦИЯ ЧАСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ВО ВРЕМЯ

СПОНТАННОЙ РЕГРЕССИИ ОПУХОЛИ
ВИДЫ АПОПТОЗААВТОНОМНЫЙГОРМОНОЗАВИСИМАЯ ИНВОЛЮЦИЯ ОРГАНОВ У ВЗРОСЛЫХСТАБИЛИЗАЦИЯ ЧИСЛЕННОСТИ КЛЕТОК И ИХ ПОПУЛЯЦИЙ В АКТИВНО ПРОЛИФЕ-РИРУЮЩИХ ТКАНЯХЭЛИМИНАЦИЯ ЧАСТИ ОПУХОЛЕВЫХ

Слайд 35ВИДЫ АПОПТОЗА
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЦИТОКИНОВ
ГИБЕЛЬ АУТОРЕАКТИВНЫХ Т-лимфоцитов

В ТИМУСЕ ПРИ КЛОНАЛЬНОЙ ДЕЛЕЦИИ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК, ВЫЗВАННАЯ ДЕЙСТВИЕМ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ Т-лимфоцитов


(отторжение трансплантата и болезнь «трансплантат против хозяина»
ВИДЫ АПОПТОЗАГИБЕЛЬ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ ЦИТОКИНОВГИБЕЛЬ АУТОРЕАКТИВНЫХ Т-лимфоцитов В ТИМУСЕ ПРИ КЛОНАЛЬНОЙ ДЕЛЕЦИИГИБЕЛЬ КЛЕТОК, ВЫЗВАННАЯ

Слайд 36ВИДЫ АПОПТОЗА
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ ГОРМОНОЗАВИСИМЫХ ОРГАНОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ ПОСЛЕ ОБТУРАЦИИ

ВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ
ЭЛИМИНАЦИЯ КЛЕТОК, ИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСАМИ
ЭЛИМИНАЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК

ВИДЫ АПОПТОЗАПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ ГОРМОНОЗАВИСИМЫХ ОРГАНОВПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ ПОСЛЕ ОБТУРАЦИИ ВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВЭЛИМИНАЦИЯ КЛЕТОК, ИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСАМИЭЛИМИНАЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК

Слайд 37ПУСКОВЫЕ ФАКТОРЫ АПОПТОЗА
ВНЕШНИЕ (ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ) СИГНАЛЫ
- стероидные гормоны

- антигены, антитела
- митогены, цитокины (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-10,

ИФНγ), β-ТОКОФЕРОЛ

ПРОАПОПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПУСКОВЫЕ ФАКТОРЫ АПОПТОЗАВНЕШНИЕ (ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ) СИГНАЛЫ  - стероидные гормоны  - антигены, антитела  - митогены, цитокины

Слайд 38ПУСКОВЫЕ ФАКТОРЫ АПОПТОЗА

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
Запускается
1. При лишении клетки ростовых факторов


(ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИФНγ и др.)
2. При нарушении

контактов с внеклеточным матриксом и другими клетками
3. При накоплении невосстанавливаемых разрывов ДНК
ПУСКОВЫЕ ФАКТОРЫ АПОПТОЗАВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫЗапускается 1. При лишении клетки ростовых факторов  (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИФНγ и др.)2.

Слайд 39МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Информационное повреждение клетки
Повреждение исполнительного аппарата клетки
Механизмы гибели

клетки

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИИнформационное повреждение клеткиПовреждение исполнительного аппарата клетки Механизмы гибели клетки

Слайд 40Информационное повреждение клетки

ПАТОЛОГИЯ СИГНАЛИЗАЦИИ
НАРУШЕНИЕ РЕЦЕПЦИИ СИГНАЛОВ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ПОСТ-РЕЦЕПТОРНЫХ ПОСРЕДНИКОВЫХ МЕХАНИЗМОВ
ДЕФЕКТЫ

КЛЕТОЧНЫХ ПРОГРАММ

Информационное повреждение клеткиПАТОЛОГИЯ СИГНАЛИЗАЦИИНАРУШЕНИЕ РЕЦЕПЦИИ СИГНАЛОВНАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ПОСТ-РЕЦЕПТОРНЫХ ПОСРЕДНИКОВЫХ МЕХАНИЗМОВДЕФЕКТЫ КЛЕТОЧНЫХ ПРОГРАММ

Слайд 41Повреждение исполнительного аппарата клетки

ПАТОХИМИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО ЯДРА

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОИДОВ

Повреждение исполнительного аппарата клеткиПАТОХИМИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО ЯДРАПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОИДОВ

Слайд 42АВАРИЙНЫЕ ПРОГРАММЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЯДРА

гены белков теплового шока
немедленные гены предраннего

ответа
антионкогены (ген Rb и ген р53)
гены-регуляторы программированной клеточной гибели (апоптоза)
гены-маркеры

стареющих и поврежденных клеток
АВАРИЙНЫЕ ПРОГРАММЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЯДРАгены белков теплового шоканемедленные гены предраннего ответаантионкогены (ген Rb и ген р53)гены-регуляторы программированной

Слайд 43МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК
К ПОВРЕЖДЕНИЮ
механизмы, направленные на энергообеспечение клетки
механизмы, направленные

на сохранение мембран клетки и ферментов
сохранение и восстановление ионнного баланса

в клетке

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК К ПОВРЕЖДЕНИЮмеханизмы, направленные на энергообеспечение клеткимеханизмы, направленные на сохранение мембран клетки и ферментовсохранение и

Слайд 44МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК
К ПОВРЕЖДЕНИЮ

механизмы, направленные на сохранение генетического аппарата
перестройка

внутриклеточных регуляторных систем
изменение функциональной активности клетки
внутриклеточная регенерация
гипертрофия
гиперплазия

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК К ПОВРЕЖДЕНИЮмеханизмы, направленные на сохранение генетического аппаратаперестройка внутриклеточных регуляторных системизменение функциональной активности клеткивнутриклеточная регенерациягипертрофия

Слайд 45ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
КОРРЕКЦИЯ МЕХАНИЗМОВ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ КЛЕТОК
ЗАЩИТА МЕМБРАН

И ФЕРМЕНТОВ КЛЕТОК
КОРРЕКЦИЯ И ЗАЩИТА ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА И ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО РАСПРЕДЕЛЕНИЯ

ИОНОВ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА КЛЕТКИ
КОРРЕКЦИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПРОЦЕССОВ
ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИКОРРЕКЦИЯ МЕХАНИЗМОВ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ КЛЕТОКЗАЩИТА МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ КЛЕТОККОРРЕКЦИЯ И ЗАЩИТА ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика