Первая помощь при гипертоническом кризе

ф-та, 11 группа Самородова С.В.

требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения

ПОМ  

терапии (снижения АД в течение первых минут и часов при

помощи парентерально вводимых препаратов).
Такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны "органов-мишеней" -гипертоническая энцефалопатия, МИ, ОКС, острая левожелудочковая недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, ГК при феохромоцитоме, преэклампсия или эклампсия беременных, тяжелая АГ, ассоциированная с суба-рахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга, АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения, ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

2. Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов.
Повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием. Лечение неосложненного гипертонического криза возможно без госпитализации.

выброса и сосудистого сопротивления сегодня не претерпели изменений и по-прежнему

не отрицается факт, что для повышения АД необходимо либо увеличение сердечного выброса или внутрисосудистого объема жидкости, либо усиление вазоконстрикции, либо сочетание этих причин. Участие ренин-ангиотензиновой системы в подъеме АД может быть различным от ключевой роли при таких состояниях, как синдром злокачественной АГ, до малосущественной при преобладании задержки натрия и воды (эклампсия). В связи с этим весьма перспективным в мире считается подход к лечению пациентов на основе активности ренина плазы (АРП). Если она высока, то наиболее эффективными препаратами будут ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II и β-блокаторы, если АРП низка, то эффект достигается лишь от диуретиков, α-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов. К сожалению, подобный подход применим лишь при наличии достаточного количества времени и техниче-ской возможности для оценки активность ренина плазмы, последнее обстоятельство лимитирует его применение в нашей стране.
В патогенезе ГК выделяют:
сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.

первое проявление);
симптоматической АГ.

соединительной ткани с вовлечением почек;
применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
травма

черепа;
тяжелые ожоги и др.

высокий уровень АД > 180/120 мм рт. ст.);
появление признаков ухудшения

регионарного кровообращения;
наличие выраженной вегетативной симптоматики

обеспечить стабильное положение на боку;
уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные

препараты, если нет, то рекомендовать принять их в обычной дозе;
измерить пульс, АД и записать цифры;
найти снятую ранее ЭКГ больного, чтобы показать ее врачу СМП;
не оставлять больного без присмотра.

которые определяют степень срочности снижения АД. Кроме того, ряд данных

анамнеза может позволить установить непосредственную причину резкого повышения АД (синдром отмены некоторых лекарств, использование сопутствующей терапии и др.).
Из лабораторных обследований следует оценить уровень электролитов в сыворотке, креатинин, клинический анализ крови и анализ мочи. В обязательном порядке выполняются электрокардиограмма и рентгенограмма органов грудной клетки. При наличии технической возможности делают забор крови на катехоламины и АПР, несмотря на то, что результаты такого анализа могут быть получены не ранее чем через сутки.
Необходимо специально зафиксировать внимание на возможности расслаивающей аневризмы аорты, так как в данном случае тактика ведения меняется.

лекарственные препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Наличие эффекта или

его отсутствие будет служить индикатором соответствия лечения основному патогенетическому механизму подъема АД, поскольку в данном случае это является единственным ориентиром. В качестве первой линии желательно применять препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РАС) - ингибитор АПФ. Затем используется препарат смешанного действия (α- и β- блокатор) для определения возможного вклада катехоламинового механизма и, наконец, тестируется последнее патогенетическое звено - задержка жидкости и назначается фуросемид. Порядок назначения препаратов может изменяться с учетом индивидуальных особенностей пациента и клинической ситуации, в частности вероятности побочных эффектов. Фентоламин становится препаратом первого выбора при подозрении на криз при феохромоцитоме, диуретики - при очевидной клинической и анамнестической картине водно-солевого криза. В случае наличия противопоказаний для β-блокаторов (бронхиальная астма) используются ганглиоблокаторы или антагонисты кальция недигидиропридинового ряда.

оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ).
Визуальная оценка:— положения больного (лежит,

сидит, ортопное);
— цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности (повышена, сухость, холодный пот на лбу);
— сосудов шеи (наличие набухания вен, видимой пульсации);
— наличия периферических отеков.
Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
Измерение АД на обеих руках (в норме разница < 15 мм рт. ст.).
Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево.
Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации
Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и расщепления II тона над аортой.
Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
Аускультация легких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии, одышки; оценка диуреза.
Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания , дефекты поля зрения , дисфагия, нарушения двигательных функций в конечностях , нарушение проприоцепции , нарушение статики и походки, недержание мочи.
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда.

не желательно. Используйте его, только если больше ничего нет.
Клофелин (клонидин)

— самый мощный, но и побочные эффекты от него чаще всего.
Обратите внимание на Физиотенз (моксонидин) — отличная замена для клофелина. Держите Физиотенз в домашней аптечке на экстренный случай.
Если пульс не повышен, то Коринфар (каптоприл) подходит.
Если пульс повышенный ( > 85 уд/мин), то лучше принять клофелин или Физиотенз. Каптоприл слабо поможет.

артериальное давление снизилось на 15—25%, дальше его резко снижать нежелательно,

этого достаточно. Если с помощью лекарства не удается облегчить состояние пациента, нужно вызвать «скорую помощь».

при острой недостаточности ЛЖ);
- нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой

недостаточности Л Ж);
- нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление).
•β-АБ (пропранолол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);
•Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);
• Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ);
• Нейролептики (дроперидол);
• Ганглиоблокаторы (пентамин)

Не осложненное течение:
Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин

10–40 мг. Терапевтический эффект развивается через 30–45 мин, продолжительность —

6 ч. 
клонидин, препарат центрального действия — под язык 0,075–0,150 мг, терапевтический эффект развивается через 10–30 мин, продолжительность — 6–12 ч.

При ГК без тахикардии назначают:
каптоприл, ингибитор АПФ — под язык 25 мг, терапевтический эффект развивается через 15–60 мин, продолжительность — до 12 ч. 
нифедипин, антагонист кальция короткого действия — под язык 10 мг, терапевтический эффект развивается через 5–20 мин, продолжительность его — 4–6 ч. 

в таблетках (0,5 мг), аэрозоле или спрее (0,4 мг или

1 доза, при необходимости повторять каждые 5–10 мин) или в/в 0,1% — 10 мл нитроглицерина разводят в растворе NaCl 0,9% — 100 мл и вводят в/в капельно со скоростью 5–10 мкг/мин (2–4 капли/мин) под постоянным контролем АД и ЧСС;
пропранолол, неселективный β-блокатор — в/в струйно, медленно вводят 0,1% — 1 мл (1 мг), возможно повторить ту же дозу через 3–5 мин до достижения ЧСС 60 уд/мин, под контролем АД и ЭКГ. Максимальная общая доза — 1 мг;
в случае сохранения высоких цифр АД — эналаприлат 0,625–1,250 мг в/в струйно в течение 5 мин;
морфин, наркотический анальгетик, 1% — 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты);
ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал ее самостоятельно до приезда бригады СМП) разжевать 160–325 мг с целью улучшения прогноза.
Следует помнить, что высокие цифры АД являются противопоказанием к применению антикоагулянтов (гепарина).
Нерекомендуемые гипотензивные препараты: нифедипин, фуросемид.

в течение 5 мин;
Фуросемид внутривенно (20–100 мг).
Нерекомендуемые гипотензивные препараты: β-блокаторы

(пропранолол), клонидин.

в/в медленно вводят в начальной дозе 1 мг (0,1% —

1мл), каждые 3–5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50–60 уд/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт. ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг);
нитроглицерин — в/в капельно 0,1% — 10 мл развести в 100 мл 0,9% раствора NaCl и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1–2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2–3 капли, в зависимости от реакции больного.
Применение β-блокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию, включая нитраты.
Если β-блокаторы противопоказаны, назначают верапамил в/в болюсно: за 2–4 мин — 0,25% — 1–2 мл (2,5–5 мг), с возможным повторным введением 5–10 мг через 15–30 мин.
Для купирования болевого синдрома используют морфин 1% — 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
Нерекомендуемые гипотензивные препараты: нифедипин, фуросемид.

мин) 0,625–1,25 мг или 5–10 мл (1,25 мг в 1

мл), терапевтический эффект развивается через 15 мин, продолжительность действия 6 ч. При необходимости повторно вводят дозу через 60 мин.
При судорожном синдроме назначают диазепам — в/в в начальной дозе 10–20 мг (0,5% — 2–4 мл), в последующем при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, скорость его наступления варьируется у разных пациентов.
Нерекомендуемый гипотензивный препарат: нифедипин.

— 0,625–1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин.
Назначение ацетилсалициловой

кислоты и клонидина противопоказано!
ГК, осложненный преэклампсией или эклампсией.
 Для купирования судорог и снижения АД применяется магния сульфат — в/в 400–1000 мг (10% — 40–100 мл или 20% — 20–50 мл), болюсно, при этом первые 3 мл ввести за минуту или капельно в NaCl 0,9% — 200 мл.
При преэклампсии также используют нифедипин — 10 мг под язык.

— 80–100 мг.
Экстренная госпитализация для проведения гемодиализа или ультрафильтрации крови.
При

ГК, как проявлении феохромоцитомы применяют:
празозин — 1 мг сублингвально;
дроперидол — 5–10 мг в/в;
пропранолол — 20–40 мг (после β-адреноблокаторов).