ПЛЕВРИТЫ

С .Н. Базлов

фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата

различного характера (экссудативный плеврит).

большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические )
Инфекционные плевриты вызываются следующими

возбудителями:
· бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная
палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз­ная палочка, бруцеллы и
др.);
· микобактериями туберкулеза;
· риккетсиями;
· простейшими (амебы);
· грибками;
· паразитами (эхинококк и др.);
· вирусами.
Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты на­блюдаются припневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) итуберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах,поддиафрагмальном абсцессе.

злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при­чиной
плевритов
в 40% случаев).

Это могут быть первичная опу­холь плевры(мезотелиома); метастазы
злокачественной опухоли в плевру, в частности, прираке яичников
(синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников);
лимфогранулема­тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие
злокачественныеопухоли;
· системные заболевания соединительной ткани (системная красная
волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);
· системные васкулиты;
· травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмеша­тельства
(травматический плеврит);
· инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
· острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони­кают в
плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);
· инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
· геморрагические диатезы;
· хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);
· периодическая болезнь

плевральную полость одним из следующих путей:
· непосредственный

переход инфекции из инфекционных очагов,
расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно­ившиеся кисты,
туберкулезное поражение легких и прикорне­вых лимфоузлов);
· лимфогенное инфицирование полости плевры;
· гематогенный путь проникновения инфекции;
· прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях
груднойклетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности
плевральной полости.

роль играет влияние на плевру продуктов обмена са­мой опухоли
В развитии

плеврита при системных болезнях соединительной тка­ни и
системныхваскулитах, периодической
болезни имеют значение аутоиммунные механизмы,
Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией
плевры наизлившуюся кровь
Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности
обусловленораздражением плевры выделяющимися
уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.
Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру
панкреатических ферментов
В развитии плеврита при инфаркте миокарда постинфаркт­ный синдром
Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.
Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии ле­гочной
артерии) обусловлен непосредственным переходом асеп­тического
воспалительного процесса с инфарцированного легко­го на плевру.

П. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит

III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный

V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3.

Костнодиафрагмальный
2.4.Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)

шум трения плевры
плевроперикардиальный шум трения

ОАК: возможно увеличение СОЭ,

лейкоцитоз и сдвиг лейкоци­тарной формулы
влево (не постоянный признак).
2. ОАМ — без патологических изменений.
3. БАК — возможно увеличение содержания серомукоида, фибри­на, сиаловых
кислот, а2-глобулина.

грудной клетке ослабевают

чувство тяжести в грудной клетке, одышка

повышение

температуры тела
цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной
полости затрудняет отток крови из шейных вен);
• одышка (дыхание учащенное и поверхностное);
• увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сгла­женность или
выбухание межреберных промежутков;
• ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;
• отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах груд­ной клетки на
стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).
При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симп­томы наличия
жидкости в плевральной полости:
• тупой перкуторный звук над зоной выпота.

Верхняя граница тупости (ли­ния Соколова-Эллиса-Дамуазо)

влево, токсическая зернистость лейкоци­тов, резкое увеличение СОЭ. У
многих больных обнаруживается

умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа.
2. ОАМ - в разгар болезни у части больных обнаруживаются не­большая
протеинурия (как правило, менее 1), единичные све­жие эритроциты, клетки
почечного эпителия.
3. БАК - наиболее характерны выраженная диспротеинемия (сни­жение уровня
альбумина и увеличение а1 - и а2
-глобулинов) и «био­химический синдром воспаления» (повышение содержания
сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного
протеина). Достаточно часто обнаруживается не­большая гипербилирубинемия,
возможно повышение содержа­ния аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (какпроявление токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.

общего белка,
Белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, хо­лестерина, глюкозы,
лактатдегидрогеназы, серомукоида, гаптоглобина,

фибрина, сиаловых кислот,
волчаночных клеток, ревматоидного фактора.

III Рентгенологическое исследование легких и компьютерная
томография легких.

IV УЗИ сердца.

V ЭКГ.

VI Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости:
оценка физических и химических свойств (определение белка,
лактатдегидрогеназы, лизоцима, глюкозы), цитологическое
и бактериологическое
исследование.

VII Консультация фтизиатра.