Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз Инфаркт миокарда

населения в мире

Ранняя диагностика и правильно подобранная терапия позволят увеличить

продолжительность жизни

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы одно из первых мест занимает ишемическая болезнь сердца — острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением снабжения кровью миокарда

«Атеро» - означает кашица, «склероз» - уплотнение
При атеросклерозе происходит

уплотнение сосуда в результате образования очага липидной инфильтрации - атеросклеротической бляшки,
в состав которой входят:
холестерол, фибриноген, сложные углеводы, форменные элементы крови и соли кальция
Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность
Если атеросклеротические бляшки находятся в коронарной артерии, то в таких случаях развивается стенокардия или ишемическая болезнь сердца.

обмена
Общий холестерол (ОХС)
α – холестерол (α-ХС)
Триглицериды (ТГ)
Липопротеины (ЛП)
Индекс атерогенности

(ИА)

содержания холестерола во фракциях липопротеинов:

ЛПНП = ОХС – αХС

Индекс атерогенности
ОХС – αХС
αХС

β- ХС (ЛПНП) атерогенный класс
Α-ХС (ЛПВП) антиатерогенный класс


Увеличение содержания общего ХС и β- ЛП выявляется в 70% случаев у больных атеросклерозом

На первой стадии холестеролэстераза и холе-

стерооксидаза воздействует на ХС всех ЛП (ЛПНП,

ЛПОНП и ХМ), кроме ЛПВП. Н

2

0

2

, образованная в

результате окисления ХС, разрушается под действи-

ем каталазы. На второй стадии концентрацию ХС

ЛПВП измеряют ферментативным методом с уча-

стием хромогенов.

ммоль/л

пограничные значения 5,2 – 6,5

ммоль/л

повышенные значения > 6,5 ммоль/л

умеренная ГХС 6,5 – 8,0 ммоль/л

выраженная ГХС > 8,0 ммоль/л

– 3,5
Атеросклероз > 4
ИБС

5 и выше

1,37 ммоль/л

ХС –ЛПВП

0,8 – 2,2 ммоль/л

ЛПНП – богаты ХС
ХС – ЛПНП 2,3 – 5,4 ммоль/л

ЛПОНП – транспортная форма ТГ
ХС – ЛПОНП 0,26 – 1,04 ммоль/л

ХМ – образуются в стенке кишечника при всасывании экзогенных ТГ и ХС

ЛПОНП
Апо А - ЛПВП (апо А1)

ЛПОНП и ЛПВП образуются в

печени
ЛПНП – в плазме крови из ЛПОНП под действием липопротеинлипазы

повышением плазменного уровня ХС и\или ТГ.
Классификация Д.Фредриксона, 1970г,

в основе - характер фракционного распределения ЛП, содержания ТГ и ХС
До трети ГЛП являются наследственными (первичными), а остальная часть считается приобретенными( вторичными).

характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие

атеросклероза не свойственно.

ДЛП II – гипер - β-липопротеинемия часто встречается при ИБС в случае внезапной смерти в детском и юношеском возрасте. Фатальный исход наблюдается у лиц с гомозиготной наследственностью. У лиц с гетерозиготной наследственностью ИБС развивается позже и протекает не так остро.

ДЛП III – дис - β - липопротеинемия. В сыворотке крови появляются ЛП с высокой электрофоретической подвижностью (ЛППП). У больных с ДЛП III снижается толерантность к углеводам, т.е. углеводная диета приводит к стойкому повышению уровня триглицеридов в крови. Этот тип связан с атеросклерозом, ИБС и поражением сосудов нижних конечностей у взрослых.

ДЛП IV – гиперпре - β - липопротеинемия. При этом типе повышен уровень ЛПОНП. Определяется у лиц преклонных лет при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении, сахарном диабете. У части больных ДЛП этого типа наблюдается снижение толерантности к углеводам.

ДЛП V - гиперпре- β - липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Клинически этот тип имеет те же симптомы, что и ДЛП I, иногда выявляется при скрытом или умеренно выраженном диабете.

от сердечно-сосудистых заболеваний на 15 %, а общей смертности —

на 11 %

Атерогенные липопротеины (липопротеины низкой плотности — ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности — ЛПОНП), богатые холестеролом, накапливаясь в стенках сосудов в повышенном количестве, вызывают атеросклеротические изменения

Гиперлипопротеинемии – один из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний

А-1
Аполипопротеин В-100
Триглицериды
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Креатинфосфокиназа (КФК)

Гомоцистеин
С-реактивний белок
Коагулограма
Калий, натрий, кальций, магний
Клинический анализ крови
Глюкоза
Мочевая кислота

Гипертоническая болезнь

Холестерол
Гомоцистеин
ЛПВП
ЛПНП
Коэфициент атерогенности
Аполипопротеин А-1
Аполипопротеин В-100
Триглицериды
Протромбиновий индекс
Фибриноген
Глюкоза
Калий, натрий, кальций
Микроальбуминурия
Креатинин
Ренин-ангиотензин
Кортизол
Мочевая кислота
Клинический анализ крови
Тиреотропный гормон (ТТГ)

России

От ИМ в России ежегодно умирает около 300 тыс.

человек.
Летальность от ИМ в России составляет 20%

В последние годы на 80% выросла смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди людей до 30 лет

боль в грудной клетке

Характерные изменения на ЭКГ: изменения в электрокардиограмме,

которые указывают на присутствие ишемии

Лабораторные данные: Характерные изменения кардиоспецифических ферментов (АСТ, КК, МВ-КК, ЛДГ, ЛДГ-1) и кардиоспецифических белков (тропонины, миоглобин)

в виде стенокардии.
Тромбоз коронарных артерий. Причина - атеросклероз венечных артерий.

ИМ – в 90-98% случаев
Эмболия коронарных артерий – забрасывание тромба из аорты

приводят к разной степени прекращению кровотока, питающего миокард

В результате наступает

сначала гипоксия, затем ишемия сердца
Ишемия может разрешиться вследствие восстановления нормального кровотока и проявляться только болевым синдромом
Но может завершиться ишемическим повреждением и привести к гибели кардиомиоцитов – их необратимому некрозу

Эквивалентами этих двух патоморфологических состояний являются: НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ и ИНФАРКТ МИОКАРДА.

КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

больного в клинику
Возможность дифференциальной диагностики (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда)
Оценка

эффективности тромболитической терапии и феномена реперфузии

КК-ММ
Лактатдегидрогеназа
Изоферменты ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2)
Аспартатаминотрансфераза
Миоглобин
Тропонины Т и I

стенокардии

ч от приступа стенокардии, но она остается повышенной в течение

10-12 дней.

креатинфосфат


КФК – ММ мышечный 96%
КФК

- МВ сердечный 4%
КФК – ВВ мозговой следы

Инфаркт миокарда подозревается при
КФК – МВ = 6 – 25% от повышенной
общей КФК

повреждения скелетной и сердечной мышц:

КК-МВ/КК общая > 6% = повреждение

миокарда
КК-МВ/КК общая < 6% = повреждение мышц

ммоль/ч∙л
0,68

– 1,41 мккат/л

При остром ИМ отношение ЛДГ1/ЛДГ2 > 1

Используется в поздней диагностике ИМ
При повторном инфаркте не дает второй волны

Прогностическое значение при мелкоочаговом
и обширном инфаркте миокарда

в цитоплазме и митохондриях
Миокард > печень > скелетные мышцы >

мозг > почки

Норма: 0,1 - 0,45 ммоль/ч∙л

Повышается до появления ЭКГ- признаков ИМ

Отсутствие снижения после 3-4 дня заболевания – плохой прогноз

Интерференции: повышается при остром гепатите, механической желтухе, циррозе, опухолях печени

Коэффициент де Ритиса при инфаркте миокарда повышается
> 1,33

нг/мл

При инфаркте миокарда повышается в 5 – 20 раз

Молекула

МГ свободно проходит через фильтрационный барьер почек и оказывается в моче: содержание МГ быстро повышается и быстро снижается

через 3 – 6 часов после приступа,
с 3

дня выходит на плато и сохраняется 5 – 6 дней

Норма
Тн Т < 0,1 нг/мл
Тн I < 3,0 нг/мл

cobas h 232

часы являются
критическими для ограничения
зоны инфаркта
КК-МВ и миоглобин -

лучшее сочетание в первые часы после инфаркта по чувствительности и специфичности

между собой по диагностической чувствительности и специфичности; самым чувствительным и

эффективным биохимическим тестом в диагностике инфаркта миокарда является креатинкиназа-МВ в плазме крови.

Каждый биохимический показатель имеет характерную часовую динамику, которая отражает поступление метаболита из поврежденной сердечной мышцы в плазму крови (креатинкиназа-МВ является более ранним маркером инфаркта миокарда, а ЛДГ-1 - поздним ).

3. Анализ всех показателей может повысить их диагностиче-ское значение (например, креатинкиназа-МВ / креатинкиназа (общая) или ЛДГ-1/ЛДГ (общая) позволяют исключить компонент повреждения мышц, а АсТ/АлТ - печеночный компонент).