Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Регуляция кровообращения
Содержание
- 1. Регуляция кровообращения
- 2. Литература основнаяФизиология человека Под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.КоротькоМедицина, 2003 (2007) г. С. ?
- 3. Литература основнаяФизиология человекаВ двух томах . Том
- 4. Вопрос 1Общая характеристика регуляции системы кровообращения
- 5. Механизмы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, можно подразделить
- 6. Регулируются в основном два параметра центральной гемодинамикиминутный
- 7. Теории регуляция сердечного выбросаА - «сердечные»Б - «периферические»
- 8. Теории регуляция сердечного выброса
- 9. Объединение концепций регуляции сердечного выброса«сердечной» и «периферической»
- 10. Распределение сердечного выбросаметаболические потребности запрограммированные приоритеты, выработанными в фило- и онтогенезе
- 11. Вопрос 2Основные механизмы регуляции деятельности сердца
- 12. Внутрисердечные регуляторные механизмы (саморегуляция сердца)внутриклеточные (миогенные)гетерометрические с
- 13. Вопрос 3Cаморегуляция сердца и методы ее исследования
- 14. Автономность сердца проявляет не только в присущей
- 15. Нагрузку как фактор, ведущий к ауторегуляции сердца
- 16. Препарат «сердце-легкие»саморегуляцию сердца удобно изучать на препарате «сердце-лёгкие».
- 17. Препарат «сердце-легкие» по Старлингу. Сохраняется легочное кровообращение;
- 18. Вопрос 4Гетерометрическая саморегуляция работы миокардиоцита. Закон О.Франка-Э.Старлинга
- 19. Этот тип регуляции относится к внутрисердечной, внутриклеточной, поскольку реализуется на уровне отдельных кардиомиоцитов.
- 20. При объяснении понятия «гетерометрическая регуляция допускается много
- 21. При растяжении напряжение развиваемое мышцей действительно увеличивается,
- 22. Некоторая «добавка» в развиваемые усилия вносят:Увеличение исходной
- 23. Понятие преднагрузки (формулировка)Преднагрузка, в строгом понимании ее
- 24. Понятие преднагрузки (формулировка)В клинических условиях измерение КДО
- 25. Закон сердца О.Франка-Э.СтарлингаСинонимы: закон сердцазакон Старлинга (Стерлинга)закон Франка-Старлинга-ШтраубаStarling'S Law
- 26. Закон Франка-Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.
- 27. Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу
- 28. После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест
- 29. Ernest Henry StarlingBritish physiologist,born April 17, 1866,
- 30. Название "закона сердца" зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y.Henderson.
- 31. Оригинальная формулировка: В определённых физиологических пределах, увеличение
- 32. Поскольку УО сердца - это одна из
- 33. Механизм Франка – Старлинга.КДО является одной из важнейших характеристик, влияющих на УО.
- 34. Семья кривых Франка – Старлинга. Угол наклона
- 35. Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость -
- 36. Упрощённая трактовка закона сердца при принятии за
- 37. Увеличение притока крови в камеру сердца.Увеличение КДО
- 38. При формулировании закона сердца Франка-Старлинг допускается
- 39. Гетерометрическая регуляция на петле «объём-давление».
- 40. Вопрос 5Ритмозависимая гомеометрическая регуляция деятельности сердца (лестница Боудича)
- 41. Боудич (H.P.Bowditch, 1871) показал, что если
- 42. Возникновение «лестницы Боудича» при увеличении частоты следования
- 43. Схематически механизм развития лестницы Боудича выглядит следующим образом:Укорочение диастолыУвеличение в саркоплазме Ca2+Увеличение силы сокращения.
- 44. Вопрос 6Ритмонезависимая гомеометрическая регуляция деятельности сердца (феномен Анрепа)
- 45. В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют
- 46. Первая фаза – стабилизация КДО по механизму
- 47. Гомеометрическая регуляция на петле «объём-давление».
- 48. Вопрос 7Типы инотропных влияний на миокард
- 49. Действие инотропных факторов может быть направлено на
- 50. Аналогия Е.Браунвальда (1974)
- 51. Вопрос 8Сравнение механизмов гетерометрической и гомеометрической регуляции деятельности сердца
- 52. Слайд 52
- 53. Эффект изменений в постнагрузке на кривых Франка
- 54. Слайд 54
- 55. Вопрос 9Межклеточные внутрисердечные регуляторные механизмыСмотри учебник на стр.351.
- 56. Вопрос 10Внутрисердечные периферические рефлексы
- 57. Рассмотренные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы
- 58. Рефлекс Г.И.Косицкого
- 59. Вопрос 11Внутрисердечная гуморальная регуляция
- 60. Схема опыта О.Леви.
- 61. Все вещества, действующие на сердце, делятся на вещества системного и местного действия.
- 62. Вещества системного действия. Электролиты: К+, Са2+ (особенно
- 63. Влияние электролитов на деятельность сердцаВлияние К+Увеличение уровня
- 64. Влияние электролитов на деятельность сердцаВлияние К+Увеличение уровня
- 65. Вещества системного действияГормоны: адреналин - резко увеличивает
- 66. Вещества системного действияГормоны: Эти вещества выделяются
- 67. Влияние электролитов на деятельность сердцаВлияние Са2+Гиперкальциемия ускоряет
- 68. Вещества местного действия: медиаторы: ацетилхолин - замедляет
- 69. Вопрос 12Нервная экстракардиальная регуляция
- 70. Слайд 70
- 71. Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца
- 72. Действие этих систем на миокард, проводящую систему
- 73. При раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва
- 74. При раздражении периферического отрезка перерезанного симпатического нерва
- 75. Нервная экстракардиальная регуляция
- 76. Слайд 76
- 77. Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерваПри продолжительном
- 78. Вопрос 13Гипоталямическая и корковая регуляция сердечной деятельностиУчебник I том, С.353.
- 79. Вопрос 14Внесердечные рефлексы: внутрисистемные и межсистемныеУчебник I том, С.353-359.
- 80. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаРефлекторная регуляция сердечной
- 81. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаВиды рефлекторных влияний.
- 82. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаПри повышении давления
- 83. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаПри снижении кровяного
- 84. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаРефлекторное влияние с
- 85. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаРефлекторные влияния с
- 86. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаРефлекторные влияния перикарда.
- 87. Рефлектороное влияние на деятельность сердцаРефлексы с интерорецепторов
- 88. Рефлектороное влияние на деятельность сердца
- 89. Слайд 89
- 90. Вопрос 15Условнорефлекторная регуляция деятельности сердцаУчебник I том, С.361.
- 91. Вопрос 16Гуморальная регуляция деятельности сердцаУчебник I том, С.362.
- 92. Вопрос 17Регуляция движения крови по сосудамУчебник I том, С.378-386.
- 93. Рефлекторная дуга рефлекса Гольца1 — продолговатый мозг;
- 94. Слайд 94
- 95. Скачать презентанцию
Литература основнаяФизиология человека Под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.КоротькоМедицина, 2003 (2007) г. С. ?
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Регуляция кровообращения
Лекция № 14 часть 1
Тема:
Медицинский факультет
Специальности: лечебное дело,
педиатрия
Слайд 2Литература основная
Физиология человека
Под редакцией
В.М.Покровского,
Г.Ф.Коротько
Медицина, 2003 (2007) г.
С.
Слайд 3Литература основная
Физиология человека
В двух томах . Том I.
Под редакцией
В.
М. Покровского,
Г. Ф. Коротько
Медицина, 1997 (1998, 2000, 2001) г.
С.
? 
Слайд 5Механизмы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, можно подразделить на две категории:
центральные, определяющие уровень артериального давления (АД) и системное кровообращение
местные,
контролирующие кровоток через отдельные органы и ткани. 
Слайд 6Регулируются в основном два параметра центральной гемодинамики
минутный объём кровообращения (МОК)
общее
периферическое сопротивление (ОПС).
Поддержание точного соответствия между МОК и ОПС сохраняет
постоянство АД. Вспомним АДсреднее = МОК ОПС.
Слайд 9Объединение концепций регуляции сердечного выброса
«сердечной» и «периферической» позволяет создать достаточно
полное представление о механизме регуляции системы кроообращения.
Слайд 10Распределение сердечного выброса
метаболические потребности
запрограммированные приоритеты, выработанными в фило- и
онтогенезе
Слайд 12Внутрисердечные регуляторные механизмы (саморегуляция сердца)
внутриклеточные (миогенные)
гетерометрические с нагрузкой объёмом на
входе (закон сердца Франка-Старлинга)
гомеометрические
ритмозависимые — лестница Боудича
с нагрузкой сопротивлением
на выходе — феномен Анрепамежклеточные
нейрогенные
гуморальные
Внесердечные регуляторные механизмы
рефлекторные
внутрисистемные (рефлексы Геринга, Парина, Бейнбриджа)
межсистемные (рефлексы Гольца, Даньини-Ашнера и многие другие)
гуморальные
Слайд 14Автономность сердца проявляет не только в присущей сердечной мышце автоматии,
но и в автономности регуляции сердечного выброса.
Слайд 15Нагрузку как фактор, ведущий к ауторегуляции сердца разделяют на два
типа:
на входе (синонимы: нагрузка объёмом, преднагрузка)
на выходе (синонимы: нагрузка сопротивлением,
постнагрузка).
Слайд 17Препарат «сердце-легкие» по Старлингу.
Сохраняется легочное кровообращение;
большой круг кровообращения
заменен измерительной системой, заполненной кровью.
Насыщение крови кислородом происходит путем
искусственной вентиляции легких. Кровь, выбрасываемая левым желудочком, попадает в венозный резервуар; поднимая и опуская этот резервуар, можно произвольно менять давление наполнения правого желудочка (а также левого, поскольку гидродинамическое сопротивление сосудов легких невелико).
Системное сопротивление можно менять, изменяя давление в стеклянном цилиндре, окружающем тонкостенную резиновую трубку, и тем самым, изменяя степень сдавливания последней.
Слайд 19Этот тип регуляции относится к внутрисердечной, внутриклеточной, поскольку реализуется на
уровне отдельных кардиомиоцитов.
Слайд 20При объяснении понятия «гетерометрическая регуляция допускается много ошибок.
Приведем пример
одной из самых частых: «Увеличение длины мышечных волокон сопровождается увеличением
зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил. В результате во время сокращения образуется больше актино-миозиновых мостиков, а значит сокращение происходит с большим силовым усилием»
Слайд 21При растяжении напряжение развиваемое мышцей действительно увеличивается, но не за
счет «увеличения зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил», а за
счет увеличения вклада пассивного (эластичного) компонента в общее развиваемое мышечным волокном напряжение
Слайд 22Некоторая «добавка» в развиваемые усилия вносят:
Увеличение исходной длины мышцы усиливает
выход Са2+ из саркоплазматического ретикулума
Облегчение процесса диффузии Са2+ к
сократительным белкам можно объяснить уменьшением диффузионного расстояния за счет уменьшения радиуса клетки при увеличении ее исходной длины.Предполагается, что может иметь место и изменение сродства тропонина к кальцию.
Слайд 23Понятие преднагрузки (формулировка)
Преднагрузка, в строгом понимании ее значения, - это
конечнодиастолический объем (КДО) левого желудочка, определяющий внешнюю работу сердца и
влияющий на УО, как на часть внешней работы.
Слайд 24Понятие преднагрузки (формулировка)
В клинических условиях измерение КДО часто затруднено, поэтому
преднагрузкой, иногда, называют центральное венозное давление (ЦВД), левопредсердное давление (ЛПД)
или конечнодиастолическое давление левого желудочка (КДД).
Слайд 25Закон сердца О.Франка-Э.Старлинга
Синонимы:
закон сердца
закон Старлинга (Стерлинга)
закон Франка-Старлинга-Штрауба
Starling'S Law
Слайд 26Закон Франка-Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне
камеры сердца.
Слайд 27Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен,
детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в
опытах на лягушках.
Слайд 28После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно
сформулировал и опубликовал этот закон в 1912-1914 гг. и представил его
в лекциях в 1915 г.Особенно известен доклад Э.Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О.Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате.
Слайд 29Ernest Henry Starling
British physiologist,born April 17, 1866, London; died May
2, 1927, on a ship near Kingston Harbour, Jamaica
Слайд 31Оригинальная формулировка:
В определённых физиологических пределах, увеличение объёма сердца увеличивает
энергию его сокращений и степень химического обмена при каждом сокращении.
Современная интерпретация:
В определенных физиологических пределах существует прямая линейная зависимость между увеличением преднагрузки (КДО) и ударной работой сердца.
Слайд 32Поскольку УО сердца - это одна из составляющих ударной работы,
то можно предположить, что
при АД - const,
зависимость между
КДО и УО подчиняется тем же закономерностям. 
Слайд 34Семья кривых Франка – Старлинга.
Угол наклона кривой относительно оси
абсцисс зависит от сократимости желудочка
Изменения инотропии и постнагрузки сдвигают кривую
вверх или вниз 
Слайд 35Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость - величина постоянная.
Оптимальные
условия работы сердца находятся вблизи перехода графической зависимости в плато,
когда сердце работает с максимальной эффективностью, но дальнейшее повышение КДО может превысить компенсаторные резервы.Превышение резерва сократимости (например, перерастяжение сердца избыточным объёмом) ведёт к переходу на другую функциональную кривую с более низкой сократимостью.
Слайд 36Упрощённая трактовка закона сердца при принятии за преднагрузку ЦВД, ЛПД
или КДД не всегда правомерна, но её можно использовать в
клинической практике с определёнными поправками.Один из вариантов "врачебной" интерпретации закона Франка - Старлинга: "повышение КДД повышает ударную работу до максимальных значений".
Слайд 37Увеличение притока крови в камеру сердца.
Увеличение КДО на ДРО или
часть ДРО.
Если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке
объёмом (КДОнагр) КДОнагр = КСО + УО + ДРО.
Волокна миокарда растягиваются на большую длину. Пассивное растяжение волокон миокарда увеличивает напряжение, развиваемое сердечной мышцей (вспомните начальный участок кривой изометрических максимумов).
При сокращении миокарда выбрасывается УОнагр бóльший предыдущего.
УОнагр > УО
КСО несколько увеличивается.
Слайд 38 При формулировании закона сердца Франка-Старлинг допускается много неточностей.
В
учебнике приводится следующая формулировка закона Франка‑Старлинга: «Сила сокращения сердца (миокарда)
пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон».Часто студенты искажают смысл этой формулировки следующим образом: «сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу». Автор имел в виду не кровенаполнение миокарда, а кровенаполнение камер сердца.
Слайд 41Боудич (H.P.Bowditch, 1871) показал, что если сердце лягушки после
предварительной остановки подвергнуть сверхпороговой стимуляции, сила сокращений его при постоянном
интервале между раздражениями постепенно нарастает
Слайд 42Возникновение «лестницы Боудича» при увеличении частоты следования импульсов
S – стимулы,
одинаковые по силе, но разные по частоте (А – более
редкие, Б – более частые).R – ответы (сокращения миокард) (А – одинаковые по амплитуде, Б – возрастающей амплитуды).
Слайд 43Схематически механизм развития лестницы Боудича выглядит следующим образом:
Укорочение диастолы
Увеличение в
саркоплазме Ca2+
Увеличение силы сокращения.
Слайд 45В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа —
резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту.
Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы:При увеличении сопротивления выбросу крови растет КДО и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму.
КДО объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим мханизмом.
Слайд 46Первая фаза – стабилизация КДО по механизму Франка-Старлинга.
Вторая фаза –
мобилизация инотропных факторов, нормализация УО, КДО при высоком выходном сопротивлении.
Слайд 49Действие инотропных факторов может быть направлено на регуляцию двух процессов,
определяющих силу сокращения:
на увеличение числа взаимодействующих мостиков (например, при увеличении
концентрации Са2+). на интенсификацию процессов, протекающих в каждом отдельном пункте взаимодействия, т.е. на кинетические свойства отдельных мостиков (например, при действии катехоламинов, сердечных гликозидов, симпатической стимуляции).
Слайд 51Вопрос 8
Сравнение механизмов гетерометрической и гомеометрической регуляции деятельности сердца
Слайд 53Эффект изменений в постнагрузке на кривых Франка – Старлинга
Переход из
А в В происходит с возрастанием постнагрузки и переход с
А в С происходит при её уменьшении.
Слайд 57Рассмотренные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда защищают
от перегрузки камеры сердца, но при этом приводят к перегрузкам
последующие отделы сердечно-сосудистой системы.Для того, чтобы учесть интересы различных отделов сердца необходимо перейти на более высокий уровень управления. В сердце выделяют внутрисердечную нервную систему – метасимпатический отдел автономной нервной системы.
Слайд 62Вещества системного действия.
Электролиты: К+, Са2+ (особенно их соотношение).
Если
К+ > Ca2+ - торможение сердца (под влиянием К+ -
гиперполяризация).Если Са2+ > К+ - увеличение силы сердечных сокращений, возможно уменьшение расслабления миокарда.
Слайд 63Влияние электролитов на деятельность сердца
Влияние К+
Увеличение уровня внеклеточного К+ повышает
калиевую проницаемость мембраны, что может приводить как к ее деполяризации,
так и гиперполяризации.Умеренная гиперкалиемия (до 6 ммоль/л) чаще вызывает деполяризацию и повышает возбудимость сердца.
Высокая гиперкалиемия (до 13 ммоль/л) чаще вызывает гиперполяризацию, что угнетает возбудимость, проводимость и автоматию вплоть до остановки сердца в диастоле.
Слайд 64Влияние электролитов на деятельность сердца
Влияние К+
Увеличение уровня внеклеточного К+ повышает
калиевую проницаемость мембраны, что может приводить как к ее деполяризации,
так и гиперполяризации. Умеренная гиперка- лиемия (до 6 ммоль/л) чаще вызывает деполяризацию и повышает возбудимость сердца. Высокая гиперкалиемия (до 13 ммоль/л) чаще вызывает гиперполяризацию, что угнетает возбудимость, проводимость и автоматию вплоть до остановки сердца в диастоле.Гипокалиемия (меньше 4 ммоль/л) снижает проницаемость мембраны и активность K+/Na+-Hacoca, поэтому возникает деполяризация, вызывающая повышение возбудимости и автоматии, активацию гетеротопных очагов возбуждения (аритмию).
Слайд 65Вещества системного действия
Гормоны:
адреналин - резко увеличивает частоту и силу
сердечных сокращений. Это гормон экстремальных ситуаций.
тироксин - стимулирует сердечную
деятельность, но действует постоянно. Действует за счёт стимулции окислительного фосфорилирования. Повышает чувствительность сердца к другим гормонам (адреналину). минералокортикоиды (альдостерон) - увеличивают выведение К+ из организма, начинает преобладать Са2+ - сила сокращений сердца увеличивается.
половые гормоны - стимулируют сердечную деятельность.
предсердные гормоны - кардиоциты предсердия вырабатывают вещества с гормональной активностью. Это регулярные пептиды: кардиодиллатин, кардионатриный, натрийуретические гормоны (альфа, бетта, гамма).
Слайд 66Вещества системного действия
Гормоны:
Эти вещества выделяются в кровь при:
увеличении
венозного возврата крови;
при увеличении давления в сосудах;
при уменьшении
Na+ в крови; при переполнении кровью полостей сердца.
Эти гормоны стимулируют работу сердца (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений) - в итоге быстрое избавление сердца от крови: увеличивается минутный объём; уменьшается сосудистый тонус и сосуды расширяются, как следствие - снижение давления, стимулируются процессы фильтрации и реабсорбации в почках, обеспечивая задержку натрия и выведение К+ (восстанавливается электролитный состав).
Слайд 67Влияние электролитов на деятельность сердца
Влияние Са2+
Гиперкальциемия ускоряет диастолическую деполяризацию и
ритм сердца, повышает возбудимость и сократимость, очень высокая концентрация может привести
к остановке сердца в систоле.Гипокальциемия снижает диастолическую деполяризацию и ритм.
Слайд 68Вещества местного действия:
медиаторы: ацетилхолин - замедляет работу сердца; норадреналин
- стимулирует;
тканевые гормоны (кинины): брадикинины - тормозят; простагландины E(1),
F(1) - стимулируют, простагландин F(2альфа) - тормозят сердечную деятельность; метаболиты - в малых концентрациях - стимулируют, в высоких - угнетают.
Слайд 71Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и
парасимпатической) иннервации сердца
Слайд 72Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные
клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:
· симпатические влияния
осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с a- и b-адренергическими рецепторами; · парасимпатические — в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами
Слайд 73При раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва или непосредственном воздействии
ацетилхолина наблюдаются отрицательные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.
Слайд 74При раздражении периферического отрезка перерезанного симпатического нерва или непосредственном воздействии
норадреналина наблюдаются положительные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.
Слайд 77Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва
При продолжительном раздражении блуждающего нерва
прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение.
Это
явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва
Слайд 80Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Рефлекторная регуляция сердечной деятельности обеспечивает приспособление
деятельности сердца к потребностям организма.
Группы рефлексов:
внутрисердечные рефлексы;
с
интерорецепторов; с экстерорецепторов.
Наиболее выражено влияние с интерорецепторов сердечно-сосудистой системы. Участки скопления рецепторов называются рефлексогенными зонами.
Слайд 81Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Виды рефлекторных влияний.
С каротидных синусов.
Каротидные синусы - ампулообразные расширения сонных артерий в месте бифуркации
на внутреннюю и наружную. Здесь 2 вида механорецепторов:
1-го порядка - реагирует на повышение давления;
2-го порядка - реагируют на понижение давления.
Слайд 82Рефлектороное влияние на деятельность сердца
При повышении давления возбуждаются механорецепторы 1-го
порядка, от каротидного синуса по волокнам IX пары черепно-мозговых нервов
импульсы идут в продолговатый мозг и возбуждают ядра нерва. Частота этих импульсов такова, что происходит иррадиация на ядра Х пары - n.vagus возбуждается, деятельность сердца тормозится. В итоге уменьшается сила и частота сердечных сокращений, меньше крови в единицу времени поступает в сосудистую систему, кровяное давление снижается.
Слайд 83Рефлектороное влияние на деятельность сердца
При снижении кровяного давления - возбуждаются
механорецепторы 2-го порядка, по волокнам IX пары черепно-мозговых нервов возбуждение
предаётся в продолговатый мозг. Частота импульсов такова, что происходит торможение активности Х пары черепно-мозговых нервов, начинает преобладать влияние симпатического отдела нервной системы - частота и сила сердечных сокращений увеличивается - кровяное давление возрастает.
Слайд 84Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Рефлекторное влияние с дуги аорты.
Дуга
аорты иннервируется волокнами n.vagus. Одни и те же рецепторы реагируют
и на повышение кровяного давления и на понижение кровяного давления. Но возникают импульсы различные по частоте и амплитуде.
Слайд 85Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Рефлекторные влияния с правого предсердия.
Эффект
Бейнбриджа: при растяжении правого предсердия импульсы идут к ядрам n.vagus,
из активность тормозится, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Слайд 86Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Рефлекторные влияния перикарда.
Рефлекс Черниговского -
при растяжении перикарда или возбуждении его хеморецепторов наблюдается торможение сердечной
деятельности.Рефлекторное влияние с сосудов малого круга кровообращения.
Рефлекс Парина - при увеличении кровяного давления в сосудах малого кровяного круга наблюдается торможение сердечной деятельности.
Рефлекторное влияние рецепторов устьев полых вен.
Рефлекс Бецальда - Яриша - при повышении давления в полых венах наблюдается торможение сердечной деятельности.
Слайд 87Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Рефлексы с интерорецепторов внутренных органов -
в основном желудочнокишечного тракта. Рефлекс Гольца - при раздражении желудочно-кишечного
тракта - тормозится сердечная деятельность (висцеро-висцеративный рефлекс).Рефлексы с экстероцепторов (в основном с кожи).
При разадражении болевых рецепторов, холодовых рецепторов, слизистых оболочек резкими запахами - активируется симпатическая нервная система, наблюдается тахикардия.
Слайд 93Рефлекторная дуга рефлекса Гольца
1 — продолговатый мозг;
2 — спинной
мозг;
3 — афферентный путь;
4 — рецепторы;
5 —
действующий орган — сердце; 6 — эфферентный путь (блуждающий нерв)
