Слайд 1Респираторная поддержка – один из трех китов нейрореаниматологии
Царенко С.В.
Слайд 3Классический подход к проведению ИВЛ
Протез при дыхательной недостаточности
Слайд 4Лечебный подход к проведению ИВЛ
Метод лечения церебральной недостаточности
Метод профилактики и
лечения ателектазов
Метод лечения в неотложной кардиологии
Слайд 6Показания к ИВЛ
Клиническая картина ОДН или обострения ХДН: тахипноэ, одышка,
цианоз, участие вспомогательных дыхательных мышц, нарушения психики
Нарушения оксигенации
Нарушения вентиляции
Нарушения механики
дыхания
Слайд 7Нарушения оксигенации - гипоксемия
SaО2 менее 90%
раО2 менее 60
mmHg
индекс оксигенации раО2/ FiО2
менее 300 mmHg – ALI,
менее
200 mmHg – ARDS
Гипокапния (компенсаторная реакция на гипоксию!)
Гипокапния - раСО2 < 30 mmHg
При обострении ХДН – относительная гипокапния (раСО2 < 40 mmHg)
Слайд 8Нарушения вентиляции (норма - раСО2 = 38-42 mmHg)
Гиперкапния - раСО2
> 50 mmHg
При обострении ХДН – раСО2 60 mmHg и
более)
Слайд 9Нарушения оксигенации - причины
Нарушения
вентиляционно-
перфузионных
отношений (V/Q)
S-образная
кривая диссоциации
оксигемоглобина
Шунт
Низкое рО2
Слайд 10Нарушения оксигенации - причины
Нарушения
вентиляционно-
перфузионных
отношений (V/Q)
Линейная
зависимость объемного
содержания СО2
в крови
и рСО2
Нормальное
рСО2
Компенсаторное
выведение
альвеолами
с
нормальным
(V/Q)
Слайд 11Нарушения механики дыхания
Снижение податливости, compliance, менее 120-150 ml/cm H2O
Повышение
сопротивления, resistance, более 5 cm H2O/l∙s
Слайд 131 показание к ИВЛ - лечение мозга
Неврологические данные:
Повышение уровня
бодрствования
Уменьшение дислокационной симптоматики
Улучшение очаговой симптоматики
Данные нейромониторинга:
Повышение оксигенации мозга
Влияние на ВЧД
(зависит от параметров ИВЛ)
Слайд 14Мифы об ИВЛ в нейрореаниматологии
ИВЛ повышает внутригрудное давление, что приводит
к :
Повышению ВЧД
Снижению сердечного выброса , АД и ЦПД
PEEP повышает
ВЧД
Повышение FiO2 опасно из-за:
спазма сосудов мозга
прямого повреждения легких
ИВЛ вызывает пневмонии
Слайд 16ИВЛ и повышение внутригрудного давления (1)
Физиологический эффект: ИВЛ повышает внутригрудное
давление
Реальная проблема: только значительное повышение внутригрудного давления при борьбе
с респиратором повышает ВЧД
Слайд 17ИВЛ и повышение внутригрудного давления (1)
Решение: Современные респираторы обеспечивают синхронизацию
с любым дыхательным паттерном больного за счет использования чувствительных триггеров,
активного клапана выдоха, виртуального Pressure Support
Слайд 18ИВЛ и повышение внутригрудного давления (2)
Физиологический эффект: ИВЛ повышает внутригрудное
давление и снижает венозный возврат
Слайд 19Трансмуральное давление
ИВЛ и повышение внутригрудного давления (2)
Физиологический эффект: ИВЛ повышает
внутригрудное давление и снижает венозный возврат
Точка равновесия
Поток крови
ИВЛ
Слайд 20Трансмуральное давление
ИВЛ и повышение внутригрудного давления (2)
Реальная проблема: снижение СВ
и АД происходит только при значительной гиповолемии
Поток крови
ИВЛ
Нормоволемия
Гиповолемия
Слайд 21ИВЛ и повышение внутригрудного давления (2)
Решение: коррекция гиповолемии и включение
в структуру механических вдохов спонтанного дыхания больного
Слайд 22РЕЕР повышает ВЧД?
Физиологический эффект: РЕЕР увеличивает внутригрудное давление и снижает
венозный возврат
Слайд 23Реальная проблема: РЕЕР ухудшает мозговой кровоток только при нормальном ВЧД
ЦПД=
АД - ЦВД
PEEP
ICP
ЦВД
АД
ЦВД
АД
Слайд 24Реальная проблема: При внутричерепной гипертензии отток крови из мозга зависит
от ВЧД (резистор Старлинга)
ЦПД = АД - ВЧД
ICP
ЦВД
АД
ЦВД
ICP
АД
PEEP
Слайд 25РЕЕР повышает ВЧД?
Решение: Использовать РЕЕР в острой стадии ЧМТ можно,
а в подострой - безопасно
Слайд 26Повышение FiO2 вызывает спазм сосудов мозга?
Физиологический эффект: повышение раО2
увеличивает доставку кислорода к мозгу, что при тех же потребностях
вызывает компенсаторное сужение артериол и ограничивает мозговой кровоток
Реальная проблема: мозг испытывает состояние гипоксии и сосуды максимально дилатированы
Слайд 27Решение: повышение раО2 вызывает купирование гипоксии, не изменяя ВЧД
Слайд 28Решение: повышение раО2 вызывает купирование гипоксии, не изменяя ВЧД
Слайд 29Транспорт кислорода к тканям мозга
Конвективный (СO- и Нв - зависимый)
DО2
= CO x 1,34 x Hb x SaО2 + 0,003
x рО2
Диффузионный (рО2 – зависимый)
Традиционные взгляды – ведущая роль капилляров
Современные взгляды – ведущая роль артериол
Слайд 30Повышение FiO2 повреждает легкие?!
Физиологический эффект: Повышение FiO2 вызывает активацию ПОЛ
Реальная проблема: степень отрицательных эффектов неизвестна
Решение: мониторинг ПОЛ и введение
антиоксидантов???
Слайд 312 показание к ИВЛ – предупреждение
ателекто-, баро-, волюмо- и биотравмы
Слайд 32Острое повреждение легких (ALI) и острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) –
клинические стадии
1 стадия: отек и ателектазирование!!!
2 стадия: формирование гиалиновых мембран,
баро-, волюмо- и биотравма
3 стадия: восстановление и (или) фиброз
Слайд 331 стадия ОПЛ и ОРДС – экстренное лечение ателектазов
Рекрутмент
Слайд 34Показания к рекрутменту
Абсолютное:
Признаки ателектазирования по данным R или КТ грудной
клетки
Относительные
Снижение индекса pO2/FiO2 более, чем на 50 mmHg
Снижение compliance меньше,
чем 100 ml/cm H2O
Слайд 350
20
40
Алгоритмы рекрутмента (1)
По Luchman
Режим Pressure Control
Параллельное повышение РЕЕР и Рmax
Подбор давления закрытия
Повторное рекрутирование
Поддержание легких открытыми
60
Слайд 3620
40
60
Алгоритмы рекрутмента (2)
По Servo
Режим Pressure Control
Рmax повышают больше, чем увеличивают
РЕЕР
Подбор давления закрытия
Повторное рекрутирование
Поддержание легких открытыми
Слайд 37«Оpen lung rest»
2 стадия ОПЛ и ОРДС – сберечь
легкие
Слайд 38Профилактика баро-, волю-, ателекто- и биотравмы легких
Pmax = 30-35 cm
H2O
VT = 8-9 мл/кг (здоровые легкие)
VT = 5-6 мл/кг
(ALI, ARDS)
РЕЕР = не менее 6-8 cm H2O
Гиперкапния допустима (рСО2 > 55 ммHg)
Минимально достаточная оксигенация (минимум рО2 = 60 ммHg, Sat O2 = 89%)
Современная доктрина ИВЛ
(общереанимационные больные)
Слайд 39Профилактика баро-, волю-, ателекто- и биотравмы легких
Pmax = 30-35 cm
H2O
VT = 8-9 мл/кг (здоровые легкие)
VT = 6-7 мл/кг
(ОПЛ и ОРДС)
РЕЕР = не менее 6-8 cm H2O
Гиперкапния недопустима (рСО2 = 36-40 ммHg)
Нормальная оксигенация (минимум
рО2 = 100 ммHg, Sat O2 = 99%)
Нейрореанимационные пациенты
особая версия «open lung rest»
Слайд 403 стадия ОПЛ и ОРДС – неравномерность выздоровления
Нулевой РЕЕР
Слайд 413 показание к ИВЛ!!!
Вентилятор- вызванная пневмония?
Вентилятор-ассоциированная пневмония =
Аспирация +
ателектазирование
Слайд 42Угнетение сознания
Развитие бульбарных расстройств
Аспирация содержимым ротоглотки и желудка!!!
Пневмония
Нарушения газообмена, гипертермия,
ателектазы
Вторичные ишемические повреждения
ИВЛ
Слайд 434 показание к ИВЛ- лечение кардиогенного отека легких
Снижение преднагрузки на
правый желудочек (уменьшение венозного возврата)
Снижение постнагрузки на левый желудочек
(«массаж»)
Исключение избыточной работы дыхания – снижение потребления О2 и выработки СО2
Слайд 44Резюме: показания к ИВЛ
Протез при дыхательной недостаточности
Лечение церебральной недостаточности
Лечение ателектазов
Профилактика
и лечение пневмоний
Лечение кардиогенного отека легких
Слайд 45Cовременные подходы
ИВЛ должна быть безопасной
Чем раньше начата ИВЛ, тем лучше
Отлучать
от ИВЛ можно только при полном завершении всех проблем с
мозгом, легкими и сердцем
Слайд 46ИВЛ – это искусство, основанное на физиологии и точном знании…
Механики
дыхания
Доставки кислорода и выведения СО2
Особенностей режимов
Особенностей больного
Особенностей респираторов
Слайд 47Если при лечении реанимационного больного …
…не применяют ИВЛ вообще…
…применяют ИВЛ
поздно…
…используют большие объемы и давление…
…пользуются устаревшими аппаратами…
Слайд 48..то реаниматологу лучше переквалифицироваться в патологоанатома
ибо нет «волшебных» слов
и лекарств, которые способны заменить современный респиратор!