С оматотропин

организма. Не имея специфических органов-мишеней, он оказывает влияние практически на

все органы и ткани. Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) одноцепочечный полипептид гипофизарного происхождения. Секреция регулируется гипоталамическим соматолиберином и соматостатином. Соматотропин – мощный анаболик, стимулирует процессы роста, синтез белков, липолиз, гликогенолиз, оказывает минералосберегающий эффект (Са, Na,К, N, Р). Определяется радиоиммунологически.

кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

голодании),
гормоны – эстрогены и андрогены, трийодтиронин (особенно у детей,

через высвобождение соматолиберина), вазопрессин, инсулин,
аминокислоты (например, аргинин),
медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей).

назвать гипергликемию, ожирение, β-адреномиметики.

в рост-стимулирующих эффектах гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин

С), вырабатываемый в клетке после воздействия на нее СТГ.

рецептора находится в диссоциированном виде и не взаимодействуют друг с

другом. Независимо от вида рецептора их внутриклеточная часть богата тирозином, также с ней ассоциированы ферменты Janus-киназы (JAK, Янус-киназы). В молекулах этих киназ есть два домена – каталитический и регулирующий. При связывании цитокина с рецепторными мономерами происходит объединение задействованных мономеров в единый комплекс. Сразу после этого Janus-киназы фосфорилируют друг друга (трансфосфорилирование) и активируются.
Активные Janus-киназы фосфорилируют цитоплазматическую часть рецептора по тирозиновым остаткам, после чего к этим участкам могут присоединяться молекулы из семейства STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) – STAT-факторы.
Затем те же Janus-киназы фосфорилируют молекулы STAT по остатку тирозина. Далее фосфорилированные STAT отделяются от рецептора, димеризуются и в виде димера перемещаются в ядро. При наличии дополнительных коактиваторных белков (ядерных рецепторов с их лигандами) происходит активация транскрипции и синтез соответствующих белков.

них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку.

Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в их клетках.

мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.

Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте.

ткани, что вызывает гипергликемию,
стимулирует глюконеогенез в печени, что также вызывает

гипергликемию.
в печени повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином),
в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена,
у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани

на использование жирных кислот.

Формирует положительный баланс ионов Mg2+, Ca2+, Na+, К+, Cl–, SO42–,

фосфатов.

возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4

году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.
2. При наличии в мишеневых клетках дефектов рецепторной и пострецепторной передачи сигнала (резистентность к СТГ) развивается синдром Ларона (карликовость Ларона, частота 0,5-1 на 1 млн). Концентрация СТГ при этом высока из-за отсутствия обратной отрицательной связи со стороны ИФР-1.
3. При наследственном уменьшении в клетках продукции ИФР-1 снижаются рост-стимулирующие эффекты гормона – тело развивается пропорционально, но не достаточно. Примером выраженной нехватки ИФР-1 могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.
4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

также вследствие избыточной секреции соматолиберина.
у детей – гигантизм, так как

еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
у взрослых – акромегалия (греч. ἄκρος - конечность, крайний). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зубами), огрубление черт лица. Из-за роста мягких тканей возникают толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины.