Слайд 2Сальмонеллезы (Salmonellosis)-
Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом
передачи, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта
Слайд 3Этиология:
Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм,
подвижные, не образуют спор и капсул.
По О-антигену сальмонеллы подразделяют на
серогруппы (А, В, С и др.), по Н-антигену – серотипы (сероварианты).
Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S.panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная структура:
О- соматический (термостабильный);
Н- жгутиковый (термолабильный);
К- поверхностный (капсульный)
Vi, М-,Т-антигены;
Устойчивы к физическому и химическому воздействию (сохраняются: в комнатной пыли – 6 мес., замороженном мясе 3-6 мес., в высушенных фекалиях – 4 года).
Отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.
Могут вызывать внутрибольничные вспышки (фаготипы 20 и 29
S. typhimurium).
Слайд 4Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл
Слайд 5Эпидемиология:
Источник инфекции – животные (домашняя птица, крупный рогатый скот) и
человек (больной и бактерионоситель);
Механизм передачи – фекально-оральный;
Путь передачи – пищевой,
контактно-бытовой, реже водный, возможен воздушно-капельный;
Восприимчивость- заболеваемость в возрасте до 1 года в 10-15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых;
Эпизоды заболевания регистрируются в течение всего года;
Иммунитет – типоспецифический, непродолжительный (5-6 мес.)
Слайд 6Патогенез:
Входные ворота – слизистая ЖКТ
Фазы:
проникновения (алиментарное заражение);
Инвазия и генерализация;
Обсеменение и
образование септических очагов;
Элиминация возбудителя из организма или переход в бактерионосительство.
Слайд 7Полость рта
Ферменты слюн.жел.
желудок
Желудочный сок
гастрит
Частичная гибель
эндотоксин
Тонкая кишка
Сниженная рН желудочного сока
Частичная гибель
эндотоксин
Адгезия
и колонизация
Воспаление слизистой оболочки кишки
кровь
гибель
Фиксация в макрофагах
Лимф.тк. кишечника
Внутренние органы
эндотоксин
Поражает:
ЦНС;
Периферический отдел
ССС;
Нейроэндокринную систему;
Снижение моторной и
секреторной функции
кишечника.
элиминация
бактерионосительство
простагландины
аденилатциклаза
цАМФ
Арахидоновая к-та
Активация фосфолипаз
фосфолипидов
Проницаемости энтероцитов
Наруш. транспорта Na и Cl
Na +H2O выходят в просвет кишечника
диарея
Слайд 8Классификация:
По типу:
1. Типичные –желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, колит);
2. Атипичные:
-
тифоподобная;
- септическая;
- токсико-септическая (у новорожденных);
- стертая;
- бессимптомная (инаппарантная);
-транзиторное бактерионосительство;
По
тяжести:
1.Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность синдрома эксикоза;
- выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.);
2. Затяжное (до 3 мес.);
3. Хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое;
2.Негладкое:
- с осложнениями;
- с обострениями и рецидивами;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Слайд 9Клиническая картина
Инкубационный период – от нескольких часов до 5-8 суток.
Начальный
период – не характерен.
Период разгара – зависит от формы заболевания.
Типичная
– желудочно-кишечная форма.
Гастритная форма:
у детей старшего возраста по типу пищевой токсикоинфекции;
острое (или бурное) начало;
многократная рвота;
боли в животе;
при пальпации локальная - болезненность в эпигастральной области;
повышение температуры тела;
синдром интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетита до анорексии);
стул в норме.
Слайд 10Энтеритная форма:
у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит,
анемия, гипотрофия);
постепенное начало;
синдром интоксикации (беспокойство, снижение аппетита);
повышение температуры
тела (субфебрильная);
стул энтеритный (частый, обильный, водянистый, пенистый, с зеленью, 5-10 раз в сутки);
боли в животе;
развитие токсикоза с эксикозом;
длительно неустойчивый стул;
длительное бактериовыделение;
развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений.
Слайд 11Гастроэнтеритная форма:
длительная лихорадка;
выраженная интоксикация;
боли в животе;
рвота;
диарея (стул жидкий, обильный, водянистый,
пенистый, с зеленью и слизью, 3-8 раз в сутки);
эксикоз I-II
ст.;
живот вздут, урчание, шум плеска;
у части детей в начальном периоде отмечается нейротоксикоз (гипертермия до 39ْ -40ْС, судороги, кома);
гемодинамические нарушения;
возможен ИТШ (снижение АД, многократная неукротимая рвота, судороги, частый жидкий обильный стул).
Слайд 12Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы:
острое начало;
лихорадка до38,5-39,5ْС с периодическими повышениями и
снижениями ;
боли в животе;
рвота (нечастая, но упорная);
стул частый, обильный, жидкий,
каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета («болотной тины»), слизью, прожиками крови, 5-12 раз в сутки;
дефекация болезненная;
живот вздут, разлитая болезненность (или вокруг пупка, по ходу толстой кишки);
увеличение печени и селезенки;
эксикоз I-III ст.;
торпидное течение;
длительная дисфункция кишечника;
длительное бактериовыделение.
Слайд 13Колитная форма:
острое начало;
повышение температуры тела;
боли в животе;
стул частый, обильный, жидкий,
каловый, с слизью и прожилками крови;
рвота – появляется периодически, через
2-3 дня («немотивированная рвота»);
увеличение печени, реже – селезенки;
отсутствие тенезмов и «зияния» ануса;
частота дефекации не соответствует тяжести синдрома интоксикации и выраженности лихорадки.
Период реконвалесценции: восстанавливаются нарушенные функции органов и систем.
Слайд 14Осложнения:
Специфические:
. Инфекционно-токсический шок;
. ДВС- синдром;
. Гемолитико-уремический синдром;
. Миокардит;
. Дисбиоз кишечника;
Неспецифические:
.
Бронхиты;
. Пневмонии;
. Отиты;
. Синуситы
Слайд 15Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:
характерный эпиданамнез;
длительная волнообразная лихорадка;
частая, нередко упорная
рвота;
метеоризм;
болезненность и урчание в правой подвздошной области;
стул в виде «болотной
тины» или «лягушачьей икры»;
гепатолиенальный синдром.
Слайд 16Лабораторная диагностика
Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные
воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа,
пищевые продукты.
бактериологический метод (среда Плоскирева, Мюллера);
серологический метод – РНГА (диагностический титр - 1:100 у детей до 1 г. и 1:200 ст. 1 г.) и цистеиновая проба ((диагностический титр – 1:20 до 1 г., 1:40 ст. 1 г.);
в копроцитограмме обнаруживается нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи.
Слайд 17Дифференциальная диагностика
дизентерия;
эшерихиоз;
кишечный иерсиниоз;
первичная стафилококковая инфекция;
вирусные диареи;
тифо-паратифозные заболевания;
аппендицит;
кишечная инвазия
Слайд 18Лечение:
Режим постельный:при тяжелых формах – до 3 нед., при
среднетяжелых формах - 2 нед., при легких формах – 1
нед.;
диета- кисло-молочные продукты компании «Петмол» ТМ «Тема»,
Уход,
Ласка3.
Этиотропная терапия:
Антибактериальная (при тяжелых формах – всем больным, среднетяжелых – детям в возрасте до 2-х лет, легких – детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим):
- аминогликозиды II-III поколения (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М; курс лечения 5-7 дней.
Препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид).
Препараты хинолинового ряда (хлорхинальдол, налидиксовая кислота).
Специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг, интестифаг).
Специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин).
Комплексные иммунные препараты.
Слайд 19Патогенетическая и симптоматическая терапия:
регидратационная терапия (оральная регидратация, инфузионная терапия);
коррекция электролитного
баланса (Na, К) и метаболического ацидоза;
противосекреторные средства (лоперамид);
энтеросорбенты (смекта, активированный
уголь, полифепам, энтеродез, холестирамин);
пробиотики (бифидумбактерин, линекс);
ферменты (креон, панкреатин, мезим-форте)
Витамино–минеральный комплекс: Комплевит-актив.
Слайд 20Профилактика:
санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и
яиц;
проведение дератизации и дезинсекции;
соблюдение технологии приготовления пищи;
повышение уровня санитарной культуры;
соблюдение
правил личной гигиены;
раннее выявление и изоляция больных и носителей;
выполнение противоэпидемического режима;
проведение текущей и заключительной дезинфекции;
наблюдение за контактными в течение 7 дней;
однократное бактериологическое обследование всех контактных;
Слайд 23Копрологическое исследование
При копрологическом исследовании выявляют: детрит, клетчатку, крахмал, мышечные волокна,
жир, слизь.
Детрит представляет собой зернистый продукт распада, который на 50%
состоит из бактерий; в него же входят переваренный эпителий, нерастворимые соли и переваренная клетчатка. Детрит в нормальных испражнениях определяется на (+++) или (++++). При остром воспалительном процессе в толстой кишке содержание детрита значительно меньше или он отсутствует.
Растительная клетчатка: а) неперевариваемая является шлаком, имеется в стуле ребенка, получающего общий стол. Большое количество (+++) указывает на то, что ребенок получает много овощей, что вызывает усиленную перистальтику; б) перевариваемая должна перевариваться в период продвижения пищевых масс по тонкой и толстой кишке. При усиленной перистальтике она не успевает перевариваться и выделяться с калом. Макроскопически она имеет вид полупрозрачных масс, которые часто принимаются за скопление слизи (в отличие от последней она не тянется в виде нитей).
Слайд 24Копрологическое исследование
Крахмал: внутриклеточный и внеклеточный. Зерна внутриклеточного заключены в клетчатку.
Его присутствие указывает на недостаточное переваривание клетчатки. Наличие внеклеточного крахмала
указывает на расстройство пищеварения при усилении бродильных процессов, а также при лямблиозе.
Мышечные волокна бывают измененными и неизмененными. Желудочный сок, переваривая соединительную ткань, окутывающую мышцы, разъединяет их и делает доступными действию трипсина. Неизмененные мышечные волокна, сохранившие поперечно-полосатую исчерченность, обычно появляются при нарушении переваривания в желудке (гипоацидный и анацидный гастрит). Измененные мышечные волокна (их обрывки) наблюдаются, когда оболочка волокна переварена в желудке, но нарушена активность кишечных и поджелудочной желез (дизентерия, энтериты).
Слайд 25
Жир может быть в виде нескольких продуктов расщепления. Под влиянием
панкреатического сока и желчи жиры эмульгируются, а под действием липазы
расщепляются на глицерин и жирные кислоты. При соединении с катионами К, Na, Са, выделяемыми желчью образуются соли жирных кислот – мыла, которые легко всасываются. Если нарушается ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечных желез (что бывает при глубоких токсикозах), кал содержит большое количество нейтрального жира. При уменьшении поступления желчи появляется много жирных кислот. При наличии в кале большого количества мыл пищеварение жиров закончено, но нарушено их всасывание. Наличие мыл указывает на быструю эвакуацию пищи или на большое количество поступивших с пищей жиров. У детей грудного возраста мыла встречаются всегда, особенно при искусственном вскармливании, так как часть жира не усваивается. При наличии токсикоза в кале нарастает содержание некристаллизирующегося жира (нейтрального жира). Под микроскопом видны «лужицы жира». При уменьшении токсикоза в кале появляются жирные кислоты и мыла. При вторичных токсикозах вновь появляются массы нейтрального жира, указывающие на глубокие изменения в печени и поджелудочной железе.
Диффузная слизь придает калу блеск. Наличие окрашенной в желтый цвет, тесно спаянной с каловыми массами слизи указывает на ее появление из тонкой кишки. У детей раннего возраста при учащенной перистальтике слизь в виде нежных нитей, перемешанных с нормальными каловыми массами, может иметь место и при отсутствии кишечной инфекции. Слизь, появляющаяся в виде плотных тяжей и комочков, обычно происходит из толстой кишки. Наличие в слизи лейкоцитов, чаще полунуклеаров, иногда эритроцитов и клеток кишечного эпителия указывает на воспалительный процесс в толстой кишке. Лейкоциты в первые дни болезни выделяются свежими, неизмененными, в последующие дни быстро изменяются, деформируются, набухают. Число лейкоцитов и эритроцитов также имеет значение для характеристики воспаления в кишечнике. При колитном синдроме их число в поле зрения больше 50. Картину острой колитной копрограммы дополняет отсутствие детрита и жировых масс.
Наличие слизи, заполненной вегетативными формами лямблий, присутствие внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки указывают на происхождение слизи из тонкой кишки и нарушение пищеварения в связи с лямблиозом.