Разделы презентаций


Сальмонеллезы

Содержание

Сальмонеллезы (Salmonellosis)-Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Сальмонеллезы

Сальмонеллезы

Слайд 2Сальмонеллезы (Salmonellosis)-
Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом

передачи, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта

Сальмонеллезы (Salmonellosis)-Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта

Слайд 3Этиология:
Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм,

подвижные, не образуют спор и капсул.

По О-антигену сальмонеллы подразделяют на

серогруппы (А, В, С и др.), по Н-антигену – серотипы (сероварианты).
Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S.panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.

Антигенная структура:
О- соматический (термостабильный);
Н- жгутиковый (термолабильный);
К- поверхностный (капсульный)
Vi, М-,Т-антигены;

Устойчивы к физическому и химическому воздействию (сохраняются: в комнатной пыли – 6 мес., замороженном мясе 3-6 мес., в высушенных фекалиях – 4 года).
Отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.
Могут вызывать внутрибольничные вспышки (фаготипы 20 и 29
S. typhimurium).



Этиология:		Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул.		По О-антигену

Слайд 4Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

Слайд 5Эпидемиология:
Источник инфекции – животные (домашняя птица, крупный рогатый скот) и

человек (больной и бактерионоситель);
Механизм передачи – фекально-оральный;
Путь передачи – пищевой,

контактно-бытовой, реже водный, возможен воздушно-капельный;
Восприимчивость- заболеваемость в возрасте до 1 года в 10-15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых;
Эпизоды заболевания регистрируются в течение всего года;
Иммунитет – типоспецифический, непродолжительный (5-6 мес.)

Эпидемиология:Источник инфекции – животные (домашняя птица, крупный рогатый скот) и человек (больной и бактерионоситель);Механизм передачи – фекально-оральный;Путь

Слайд 6Патогенез:
Входные ворота – слизистая ЖКТ
Фазы:
проникновения (алиментарное заражение);
Инвазия и генерализация;
Обсеменение и

образование септических очагов;
Элиминация возбудителя из организма или переход в бактерионосительство.

Патогенез:Входные ворота – слизистая ЖКТФазы:проникновения (алиментарное заражение);Инвазия и генерализация;Обсеменение и образование септических очагов;Элиминация возбудителя из организма или

Слайд 7Полость рта

Ферменты слюн.жел.

желудок

Желудочный сок

гастрит

Частичная гибель

эндотоксин
Тонкая кишка
Сниженная рН желудочного сока

Частичная гибель

эндотоксин

Адгезия

и колонизация

Воспаление слизистой оболочки кишки

кровь
гибель
Фиксация в макрофагах
Лимф.тк. кишечника
Внутренние органы

эндотоксин
Поражает:
ЦНС;
Периферический отдел

ССС;
Нейроэндокринную систему;
Снижение моторной и
секреторной функции
кишечника.

элиминация

бактерионосительство


простагландины

аденилатциклаза

цАМФ

Арахидоновая к-та

Активация фосфолипаз

фосфолипидов

Проницаемости энтероцитов

Наруш. транспорта Na и Cl

Na +H2O выходят в просвет кишечника


диарея

Полость ртаФерменты слюн.жел.желудокЖелудочный сокгастритЧастичная гибельэндотоксинТонкая кишкаСниженная рН желудочного сокаЧастичная гибельэндотоксинАдгезия и колонизацияВоспаление слизистой оболочки кишкикровьгибельФиксация в макрофагахЛимф.тк.

Слайд 8Классификация:
По типу:
1. Типичные –желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, колит);
2. Атипичные:
-

тифоподобная;
- септическая;
- токсико-септическая (у новорожденных);
- стертая;
- бессимптомная (инаппарантная);
-транзиторное бактерионосительство;
По

тяжести:
1.Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность синдрома эксикоза;
- выраженность местных изменений.

По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.);
2. Затяжное (до 3 мес.);
3. Хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое;
2.Негладкое:
- с осложнениями;
- с обострениями и рецидивами;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Классификация:По типу:1. Типичные –желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, колит);2. Атипичные:	- тифоподобная;	- септическая;	- токсико-септическая (у  новорожденных);	- стертая;	-

Слайд 9Клиническая картина
Инкубационный период – от нескольких часов до 5-8 суток.

Начальный

период – не характерен.

Период разгара – зависит от формы заболевания.

Типичная

– желудочно-кишечная форма.

Гастритная форма:
у детей старшего возраста по типу пищевой токсикоинфекции;
острое (или бурное) начало;
многократная рвота;
боли в животе;
при пальпации локальная - болезненность в эпигастральной области;
повышение температуры тела;
синдром интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетита до анорексии);
стул в норме.
Клиническая картинаИнкубационный период – от нескольких часов до 5-8 суток.Начальный период – не характерен.Период разгара – зависит

Слайд 10Энтеритная форма:
у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит,

анемия, гипотрофия);
постепенное начало;
синдром интоксикации (беспокойство, снижение аппетита);
повышение температуры

тела (субфебрильная);
стул энтеритный (частый, обильный, водянистый, пенистый, с зеленью, 5-10 раз в сутки);
боли в животе;
развитие токсикоза с эксикозом;
длительно неустойчивый стул;
длительное бактериовыделение;
развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений.
Энтеритная форма:у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия);постепенное начало; синдром интоксикации (беспокойство, снижение

Слайд 11Гастроэнтеритная форма:
длительная лихорадка;
выраженная интоксикация;
боли в животе;
рвота;
диарея (стул жидкий, обильный, водянистый,

пенистый, с зеленью и слизью, 3-8 раз в сутки);
эксикоз I-II

ст.;
живот вздут, урчание, шум плеска;
у части детей в начальном периоде отмечается нейротоксикоз (гипертермия до 39ْ -40ْС, судороги, кома);
гемодинамические нарушения;
возможен ИТШ (снижение АД, многократная неукротимая рвота, судороги, частый жидкий обильный стул).
Гастроэнтеритная форма:длительная лихорадка;выраженная интоксикация;боли в животе;рвота;диарея (стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый, с зеленью и слизью, 3-8 раз

Слайд 12Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы:
острое начало;
лихорадка до38,5-39,5ْС с периодическими повышениями и

снижениями ;
боли в животе;
рвота (нечастая, но упорная);
стул частый, обильный, жидкий,

каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета («болотной тины»), слизью, прожиками крови, 5-12 раз в сутки;
дефекация болезненная;
живот вздут, разлитая болезненность (или вокруг пупка, по ходу толстой кишки);
увеличение печени и селезенки;
эксикоз I-III ст.;
торпидное течение;
длительная дисфункция кишечника;
длительное бактериовыделение.
Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы:острое начало;лихорадка до38,5-39,5ْС с периодическими повышениями и снижениями ;боли в животе;рвота (нечастая, но упорная);стул

Слайд 13Колитная форма:

острое начало;
повышение температуры тела;
боли в животе;
стул частый, обильный, жидкий,

каловый, с слизью и прожилками крови;
рвота – появляется периодически, через

2-3 дня («немотивированная рвота»);
увеличение печени, реже – селезенки;
отсутствие тенезмов и «зияния» ануса;
частота дефекации не соответствует тяжести синдрома интоксикации и выраженности лихорадки.

Период реконвалесценции: восстанавливаются нарушенные функции органов и систем.
Колитная форма:острое начало;повышение температуры тела;боли в животе;стул частый, обильный, жидкий, каловый, с слизью и прожилками крови;рвота –

Слайд 14Осложнения:
Специфические:
. Инфекционно-токсический шок;
. ДВС- синдром;
. Гемолитико-уремический синдром;
. Миокардит;
. Дисбиоз кишечника;

Неспецифические:
.

Бронхиты;
. Пневмонии;
. Отиты;
. Синуситы

Осложнения:Специфические:. Инфекционно-токсический шок;. ДВС- синдром;. Гемолитико-уремический синдром;. Миокардит;. Дисбиоз кишечника;Неспецифические:. Бронхиты;. Пневмонии;. Отиты;. Синуситы

Слайд 15Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:
характерный эпиданамнез;
длительная волнообразная лихорадка;
частая, нередко упорная

рвота;
метеоризм;
болезненность и урчание в правой подвздошной области;
стул в виде «болотной

тины» или «лягушачьей икры»;
гепатолиенальный синдром.
Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:характерный эпиданамнез;длительная волнообразная лихорадка;частая, нередко упорная рвота;метеоризм;болезненность и урчание в правой подвздошной области;стул

Слайд 16Лабораторная диагностика
Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные

воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа,

пищевые продукты.

бактериологический метод (среда Плоскирева, Мюллера);

серологический метод – РНГА (диагностический титр - 1:100 у детей до 1 г. и 1:200 ст. 1 г.) и цистеиновая проба ((диагностический титр – 1:20 до 1 г., 1:40 ст. 1 г.);

в копроцитограмме обнаруживается нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи.

Лабораторная диагностика	 Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из

Слайд 17Дифференциальная диагностика
дизентерия;
эшерихиоз;
кишечный иерсиниоз;
первичная стафилококковая инфекция;
вирусные диареи;
тифо-паратифозные заболевания;
аппендицит;
кишечная инвазия

Дифференциальная диагностикадизентерия;эшерихиоз;кишечный иерсиниоз;первичная стафилококковая инфекция;вирусные диареи;тифо-паратифозные заболевания;аппендицит;кишечная инвазия

Слайд 18Лечение:
Режим постельный:при тяжелых формах – до 3 нед., при

среднетяжелых формах - 2 нед., при легких формах – 1

нед.;
диета- кисло-молочные продукты компании «Петмол» ТМ «Тема»,
Уход,
Ласка3.
Этиотропная терапия:
Антибактериальная (при тяжелых формах – всем больным, среднетяжелых – детям в возрасте до 2-х лет, легких – детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим):
- аминогликозиды II-III поколения (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М; курс лечения 5-7 дней.
Препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид).
Препараты хинолинового ряда (хлорхинальдол, налидиксовая кислота).
Специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг, интестифаг).
Специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин).
Комплексные иммунные препараты.
Лечение: Режим постельный:при тяжелых формах – до 3 нед., при среднетяжелых формах - 2 нед., при легких

Слайд 19Патогенетическая и симптоматическая терапия:
регидратационная терапия (оральная регидратация, инфузионная терапия);
коррекция электролитного

баланса (Na, К) и метаболического ацидоза;
противосекреторные средства (лоперамид);
энтеросорбенты (смекта, активированный

уголь, полифепам, энтеродез, холестирамин);
пробиотики (бифидумбактерин, линекс);
ферменты (креон, панкреатин, мезим-форте)
Витамино–минеральный комплекс: Комплевит-актив.
Патогенетическая и симптоматическая терапия:регидратационная терапия (оральная регидратация, инфузионная терапия);коррекция электролитного баланса (Na, К) и метаболического ацидоза;противосекреторные средства

Слайд 20Профилактика:
санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и

яиц;
проведение дератизации и дезинсекции;
соблюдение технологии приготовления пищи;
повышение уровня санитарной культуры;
соблюдение

правил личной гигиены;
раннее выявление и изоляция больных и носителей;
выполнение противоэпидемического режима;
проведение текущей и заключительной дезинфекции;
наблюдение за контактными в течение 7 дней;
однократное бактериологическое обследование всех контактных;

Профилактика:санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц;проведение дератизации и дезинсекции;соблюдение технологии приготовления пищи;повышение

Слайд 21Оценка тяжести токсикоза

Оценка тяжести токсикоза

Слайд 23Копрологическое исследование
При копрологическом исследовании выявляют: детрит, клетчатку, крахмал, мышечные волокна,

жир, слизь.
Детрит представляет собой зернистый продукт распада, который на 50%

состоит из бактерий; в него же входят переваренный эпителий, нерастворимые соли и переваренная клетчатка. Детрит в нормальных испражнениях определяется на (+++) или (++++). При остром воспалительном процессе в толстой кишке содержание детрита значительно меньше или он отсутствует.

Растительная клетчатка: а) неперевариваемая является шлаком, имеется в стуле ребенка, получающего общий стол. Большое количество (+++) указывает на то, что ребенок получает много овощей, что вызывает усиленную перистальтику; б) перевариваемая должна перевариваться в период продвижения пищевых масс по тонкой и толстой кишке. При усиленной перистальтике она не успевает перевариваться и выделяться с калом. Макроскопически она имеет вид полупрозрачных масс, которые часто принимаются за скопление слизи (в отличие от последней она не тянется в виде нитей).

Копрологическое исследованиеПри копрологическом исследовании выявляют: детрит, клетчатку, крахмал, мышечные волокна, жир, слизь.		Детрит представляет собой зернистый продукт распада,

Слайд 24Копрологическое исследование
Крахмал: внутриклеточный и внеклеточный. Зерна внутриклеточного заключены в клетчатку.

Его присутствие указывает на недостаточное переваривание клетчатки. Наличие внеклеточного крахмала

указывает на расстройство пищеварения при усилении бродильных процессов, а также при лямблиозе.
Мышечные волокна бывают измененными и неизмененными. Желудочный сок, переваривая соединительную ткань, окутывающую мышцы, разъединяет их и делает доступными действию трипсина. Неизмененные мышечные волокна, сохранившие поперечно-полосатую исчерченность, обычно появляются при нарушении переваривания в желудке (гипоацидный и анацидный гастрит). Измененные мышечные волокна (их обрывки) наблюдаются, когда оболочка волокна переварена в желудке, но нарушена активность кишечных и поджелудочной желез (дизентерия, энтериты).

Копрологическое исследованиеКрахмал: внутриклеточный и внеклеточный. Зерна внутриклеточного заключены в клетчатку. Его присутствие указывает на недостаточное переваривание клетчатки.

Слайд 25
Жир может быть в виде нескольких продуктов расщепления. Под влиянием

панкреатического сока и желчи жиры эмульгируются, а под действием липазы

расщепляются на глицерин и жирные кислоты. При соединении с катионами К, Na, Са, выделяемыми желчью образуются соли жирных кислот – мыла, которые легко всасываются. Если нарушается ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечных желез (что бывает при глубоких токсикозах), кал содержит большое количество нейтрального жира. При уменьшении поступления желчи появляется много жирных кислот. При наличии в кале большого количества мыл пищеварение жиров закончено, но нарушено их всасывание. Наличие мыл указывает на быструю эвакуацию пищи или на большое количество поступивших с пищей жиров. У детей грудного возраста мыла встречаются всегда, особенно при искусственном вскармливании, так как часть жира не усваивается. При наличии токсикоза в кале нарастает содержание некристаллизирующегося жира (нейтрального жира). Под микроскопом видны «лужицы жира». При уменьшении токсикоза в кале появляются жирные кислоты и мыла. При вторичных токсикозах вновь появляются массы нейтрального жира, указывающие на глубокие изменения в печени и поджелудочной железе.
Диффузная слизь придает калу блеск. Наличие окрашенной в желтый цвет, тесно спаянной с каловыми массами слизи указывает на ее появление из тонкой кишки. У детей раннего возраста при учащенной перистальтике слизь в виде нежных нитей, перемешанных с нормальными каловыми массами, может иметь место и при отсутствии кишечной инфекции. Слизь, появляющаяся в виде плотных тяжей и комочков, обычно происходит из толстой кишки. Наличие в слизи лейкоцитов, чаще полунуклеаров, иногда эритроцитов и клеток кишечного эпителия указывает на воспалительный процесс в толстой кишке. Лейкоциты в первые дни болезни выделяются свежими, неизмененными, в последующие дни быстро изменяются, деформируются, набухают. Число лейкоцитов и эритроцитов также имеет значение для характеристики воспаления в кишечнике. При колитном синдроме их число в поле зрения больше 50. Картину острой колитной копрограммы дополняет отсутствие детрита и жировых масс.
Наличие слизи, заполненной вегетативными формами лямблий, присутствие внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки указывают на происхождение слизи из тонкой кишки и нарушение пищеварения в связи с лямблиозом.

Жир может быть в виде нескольких продуктов расщепления. Под влиянием панкреатического сока и желчи жиры эмульгируются, а

Слайд 26Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика