- 20-30 мкг/сут.
(20% - синтезируется;
80% - конверсия из тироксина)Кальцитонин, катакальцин,
ко-кальцигенин
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Щитовидная железа
Содержание
- 1. Щитовидная железа
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫТироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.Трийодтиронин
- 5. БИОСИНТЕЗ ЙОД-СОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ 1 этап – включение
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРТИРЕОЗА
- 16. РАЗВИТИЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА СВЯЗЫВАЮТ С
- 17. В ИНИЦИАЦИИ ОБРАЗОВАНИЯ ТСА К РЕЦЕПТОРАМ ТТГ
- 18. Способствующим фактором развития аутоиммунного процесса и образования
- 19. СИМПТОМЫ
- 20. Слайд 20
- 21. Страдает нервная система. Больные с гипертиреозом отличаются
- 22. Глазные проявления - экзофтальм, расширении глазных щелей,
- 23. У 0,02–0,05 % больных) гипертиреозы могут осложняться
- 24. Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом
- 25. Слайд 25
- 26. гипоталамусгипофизЩитовидная железаТ4Т3ттгтиролиберинТ4Т3Регуляция функций щитовидной железы
- 27. ГИПОТИРЕОЗ
- 28. ГИПОТИРЕОЗРазличают:1. гипотиреоз первичный, или периферический, обусловленный повреждением
- 29. ГИПОТИРЕОЗПервичный гипотиреоз 1. врожденный
- 30. ГИПОТИРЕОЗВторичный гипотиреоз поражения гипофиза и снижение
- 31. ГИПОТИРЕОЗТретичный гипотиреоз поражения гипоталамуса и снижение
- 32. ГИПОТИРЕОЗПериферический гипотиреоз - инактивация гормонов антителами
- 33. Дефицит гормонов ЩЖ приводит
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Скачать презентанцию
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫТироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.Трийодтиронин - 20-30 мкг/сут. (20% - синтезируется; 80% - конверсия из тироксина)Кальцитонин, катакальцин,
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.
Трийодтиронин
- 20-30 мкг/сут.
80% - конверсия из тироксина)Кальцитонин, катакальцин,
ко-кальцигенин
Слайд 5БИОСИНТЕЗ ЙОД-СОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ
1 этап – включение йодидов в ЩЖ;
2
этап – окисление йодидов в молекулярный йод с участием пероксидазы;
3
этап – связывание йода с тирозином с образованием моно- и дийодтирозина;4 этап – окислительная конденсация двух молекул дийодтирозина (тироксин)
Слайд 15 ПРИЧИНОЙ ГИПЕРТИРЕОЗА МОЖЕТ БЫТЬ СЛАБАЯ СВЯЗЬ ГОРМОНОВ С ТРАНСПОРТНЫМИ БЕЛКАМИ.
99,9 % Т4 И 99,6 % Т3 НАХОДЯТСЯ В СВЯЗАННОЙ
С БЕЛКАМИ КРОВИ ФОРМЕ. БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ СВЯЗАНА С ТИРОКСИНСВЯЗЫВАЮЩИМ ГЛОБУЛИНОМ, ОСТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ С ТИРОКСИНСВЯЗЫВАЮЩИМ ПРЕАЛЬБУМИНОМ И АЛЬБУМИНОМ ПЛАЗМЫ. ТОЛЬКО СВОБОДНАЯ ФРАКЦИЯ ОБУСЛОВЛИВАЕТ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
Слайд 16 РАЗВИТИЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА СВЯЗЫВАЮТ С ПОЯВЛЕНИЕМ ТИРЕОСТИМУЛИРУЮЩИХ АНТИТЕЛ (ТСА)
- ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА G. ТСА ЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛАМИ К РЕЦЕПТОРАМ ТТГ
ИЛИ ДРУГИМ БЕЛКОВЫМ СТРУКТУРАМ, ТЕСНО СВЯЗАННЫМ С ЭТИМИ РЕЦЕПТОРАМИ, В ЧАСТНОСТИ СО СТИМУЛЯТОРАМИ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ТИРЕОСТИМУЛИРУЮЩИХ АНТИТЕЛ С КОМПЛЕМЕНТАРНЫМ АНТИГЕНОМ МЕМБРАНЫ ТИРЕОЦИТОВ ОКАЗЫВАЕТ ТИРЕОТРОПИНОПОДОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ И ВЕДЕТ К УСИЛЕНИЮ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
Слайд 17В ИНИЦИАЦИИ ОБРАЗОВАНИЯ ТСА К РЕЦЕПТОРАМ ТТГ ПОМИМО ВРОЖДЕННОГО ДЕФЕКТА
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЬШУЮ РОЛЬ ОТВОДЯТ ИНФЕКЦИИ. НЕЛЬЗЯ ИСКЛЮЧИТЬ РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ
ВИРУСОВ, ОБЛАДАЮЩИХ СПЕЦИФИЧНОСТЬЮ К БЕЛКАМ МЕМБРАНЫ ТИРЕОЦИТОВ. ВЗАИМОДЕЙСТВУЯ С НИМИ, ОНИ МОГУТ ИЗМЕНЯТЬ АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА МЕМБРАНЫ ТИРЕОЦИТОВ И СТИМУЛИРОВАТЬ РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИИ.
Слайд 18Способствующим фактором развития аутоиммунного процесса и образования тиреостимулирующих антител (ТСА)
являются частые эмоциональные стрессы, психические травмы.
Частые стрессы влияют на
иммунологическую реактивность, повышают предрасположенность к инфекции, увеличивают частоту аутоиммунных заболеваний.
Слайд 21 Страдает нервная система.
Больные с гипертиреозом отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством,
неустойчивостью настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбудимостью.
У больных
наблюдается тремор пальцев рук, языка, век, а в тяжелых случаях и всего тела, так называемый симптом телеграфного столба.
Слайд 22Глазные проявления - экзофтальм, расширении глазных щелей, повышенном блеске глаз
и др.
Пучеглазие в сочетании с зобом и тахикардией составляет
классическую триаду, характерную для гипертиреоза.
Слайд 23У 0,02–0,05 % больных) гипертиреозы могут осложняться развитием тиреотоксического криза,
который возникают под влиянием провоцирующих факторов (хирургическое вмешательство на ЩЖ
или других органах, эмоциональный стресс, прием лекарств, которые конкурируют с тиреоидными гормонами за связь с транспортными белками крови, интеркуррентные инфекции, беременность, роды, радиойодтерапия и др. ).
Слайд 24Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при
других формах гипертиреоза, причем почти исключительно у женщин.
Его патогенез
связывают с резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови и их непосредственным токсическим действием на целый ряд жизненно важных органов и систем.
Слайд 26гипоталамус
гипофиз
Щитовидная железа
Т4
Т3
ттг
тиролиберин
Т4
Т3
Регуляция функций щитовидной железы
Слайд 28ГИПОТИРЕОЗ
Различают:
1. гипотиреоз первичный, или периферический,
обусловленный повреждением самой ЩЖ;
2. вторичный
– гипофизарный
3. третичный – гипоталамический
4. тканевой - периферический
Слайд 29ГИПОТИРЕОЗ
Первичный гипотиреоз
1. врожденный
-
гипо- и аплазия ЩЖ,
- дефекты
ферментов синтеза гормонов2. приобретенный
- тиреоидиты,
- струмэктомия,
- недостаточное поступление йода,
- опухолевая деструкция ЩЖ
- лекарства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов (литий, амиодарон, длительный неконтролируемый прием антитиреоидных препаратов и др.)
Слайд 30ГИПОТИРЕОЗ
Вторичный гипотиреоз
поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ
- ишемия
- аутоиммунное поражение
- воспаление- токсическое поражение
Слайд 31ГИПОТИРЕОЗ
Третичный гипотиреоз
поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина
- черепно-мозговые травмы
- опухоли головного мозга
- лечение препаратами серотонина- воспалительное поражение и др.
Слайд 32ГИПОТИРЕОЗ
Периферический гипотиреоз
- инактивация гормонов антителами
- снижение
чувствительности рецепторов тканей к гормонам ЩЖ
- нарушение конверсии
тироксина в трийодтиронин и др.
Слайд 33 Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению всех
видов обмена:
1. белкового (понижение синтеза и распада белка);
2.углеводного (повышенная
толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии); 3.липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и холестерина);
4.водно-солевого обмена (задержка воды и хлорида натрия в тканях).
Развитие при гипотиреозе отека тканей обусловлено лимфостазом.
Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей (микседематозный нанизм).
