СРИ на тему: Общие принципы строения слизистой оболочки полости рта

2018г

- поверхностью щек, сзади - языкоглоточными кольцами, снизу - языком

и подъязычным пространством.

СОПР имеет четкое строение. Она состоит из эпителия, собственной пластинки и подслизистой основы. Соотношение толщины этих слоев на различных участках полости рта неодинаково. В СО твердого неба, языка, десны эпителиальный слой наиболее толстый.
Наиболее выражено ороговение эпителия на тех участках слизистой, которые подвергаются наибольшему механическому, химическому и термическому воздействию, что является подтверждением защитно-приспособительного характера процесса ороговения эпителия СОПР, который особенно ярко выражен на твердом небе, спинке языка и деснах. Роговой слой здесь представлен несколькими рядами полностью ороговевших и лишенных ядер клеток.

на остальной поверхности наблюдаются явления, сходные с паракератозом: клетки рогового

слоя ороговевают не полностью и сохраняют ядра.

К роговому слою примыкает зернистый слой, состоящий из вытянутых клеток, содержащих в своей цитоплазме зерна кератогиалина. На остальных участках СОПР в норме ороговения не наблюдается и поверхностный слой эпителия представлен уплощенными клетками шиповатого слоя — слоем плоских клеток (рис. 2). Под ним, а в отделах, где выражен процесс ороговения, — под зернистым слоем находится слой шиповатых клеток. Его клетки имеют полигональную форму и располагаются в несколько рядов. Самым глубоким слоем эпителия является базальный, который образован располагающимися в один ряд клетками цилиндрической или кубической формы.

волокнистыми структурами и клеточными элементами.
Основное вещество составляют гликозаминогликаны.
Клеточные элементы

представлены в основном фибробластами, фиброцитами, оседлыми макрофагоцитами, плазмоцитами и тканевыми базофилами (тучные клетки). Основной клеточной формой соединительной ткани собственной пластинки являются фибробласты — продуценты проколлагена.
Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и ретикулярными (аргирофильными) волокнами.
Собственная пластинка без резких границ переходит в подслизистую основу, которая состоит из рыхлой соединительной ткани, где наряду с волокнами и клетками, присущими рыхлой соединительной ткани имеется жировая ткань, слизистые и слюнные железы. Подслизистая основа отсутствует в СО языка, десен и частично неба, но хорошо выражена в области дна полости рта, переходных складок губ и щек. Подвижность СОПР находится в прямой зависимости от толщины подслизистой основы.

действия содержимого, находящегося в полости рта. В СОПР как эпителий,

так и соединительная ткань адаптированы к противодействию различных нагрузок. Эпителий слизистой оболочки полости рта относительно устойчив к воздействию не только механических, но и химических факторов. Это происходит за счет постоянной десквамации (слущивания) и активной регенерации эпителия СОПР в физиологических условиях.

Сенсорная - осуществляется благодаря присутствию рецепторов, воспринимающих температурные, тактильные и болевые сигналы. В полости рта имеются также специализированные вкусовые рецепторы.

местного иммунитета. Она содержит клеточные элементы, участвующие как в афферентном,

так и эфферентном звеньях иммунных реакций (клетки Лангерганса, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки). В слюне, омывающей поверхность слизистой оболочки, присутствуют антитела.

Всасывательная - некоторые участки слизистой проницаемы для ряда веществ (йода, калия, натрия, отдельных аминокислот). Важное клиническое значение имеет ее проницаемость для некоторых лекарственных веществ. Например, нитроглицерин, применяемый для снятия приступа стенокардии, помещается под язык откуда быстро всасывается.

Секреторная - поверхность СОПР смачивается слюной, которая вырабатывается крупными и мелкими слюнными железами. Слюна, размягчая пищу, препятствует механическому повреждению СОПР, удаляет различные микроорганизмы с поверхности СОПР. Она также содержит неспецифические противомикробные вещества и антитела, препятствующие прикреплению микробов к поверхности эпителия.

рта
Сальная железа

сосочек
. Желобоватый сосочек
. Вкусовые луковицы
. Язычная миндалина
. Крипта

морфологии различают три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По

течению воспаление бывает острое, подострое и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроническом - пролиферативные.
Альтеративная фаза воспаления характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в клетках, волокнистых структурах и межуточном веществе слизистой.

Экссудативная фаза воспаления характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосудов выходит плазма крови(экссудация) и форменные элементы крови(эмиграция).

(ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате лизиса клеток. При этом

наблюдается отек и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки полости рта. Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибропластической пролиферации происходит новообразование соединительнотканных волокон. Это исход острого процесса.
Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением соединительнотканных клеток (лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.

базальных и шиповатых клеток. Результатом акантоза является появление узелка, узла,

лихенизации.

Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:
Красный плоский лишай;
Лейкоплакия;
Мягкая лейкоплакия;
Гипо- и авитаминозы;
Красная волчанка;
Преканцерозный хейлит Манганотти;
Сухая форма эксфолиативного хейлита;
Атопический хейлит;
Актиномикоз;
Изменение слизистой при эндокринных нарушениях.

в них уплощенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза

образования кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют. Из клеток рогового слоя исчезает клейкое вещество-кератин, вследствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются. Заболевания, которым сопутствует данный патологический процесс:
Лейкоплакия;
Гипо и авитаминозы А, С, В;
Красный плоский лишай;
Сухая форма эксфолиативного хейлита;
Атопический хейлит;
Красная волчанка.
Результатом паракератоза является появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракератоза имеют беловатую окраску, не соскабливаются.

клеток.

Клетки становятся более крупными, округлыми, с зернистостью в цитоплазме -

«тельца Дарье», затем превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пиктоническими ядрами, называемые зернами и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.

в результате избыточного образование кератина или вследствие задержки слущивания эпителия.

В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия (хроническое раздражение или нарушения обменного характера). Этот процесс сопровождает следующие заболевания:
Сухая форма эксфолиативного хейлита;
Лейкоплакия;
Красный плоский лишай;
Интоксикацию ртутью, свинцом, алюминием, висмутом, цинком и т.д.
Красная волчанка;
Актиномикоз.

врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме

слизистой неба пластиночным протезом и других хронических травмах.

цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку,

оттесняя ядро к периферии.
При этом ядро принимает седловидную форму.
Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Заболевания, которые сопровождаются данным процессом:
Вульгарная пузырчатка;
Простой герпес;
Красная волчанка;
Изменение слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко-Кушинга и др.).

этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты. Процесс начинается с

расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образовавшейся полости образуется серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого процесса является волдырь, пузырек, пузырь.
Спонгиоз сопровождает следующие заболевания:
Простой герпес;
Вульгарную пузырчатку;
Красный плоский лишай;
МЭЭ
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Экзему эпителиальной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тканей, а так же смешанные опухоли.