ТЕМА ЛЕКЦИИ: Антиаритмические ЛС. Кафедра фармакологии ЧелГМА Заведующий

профессор, д.м.н. Волчегорский И.А.

сердца.

частотой 60-80 уд./мин.
(синусовые - значит водитель ритма - сино-атриальный узел)

НАРУШЕНИЯ

РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ) - это любые отклонения от нормального ритма сокращений всего сердца или отдельных его частей.
ВИДЫ АРИТМИЙ - тахиформы, брадиформы,
нарушения проведения импульсов (блокады),
наличие дополнительных путей проведения,
преждевременные сокращения (экстрасистолы)

ПОКАЗАНИЯ К АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ - опасные для жизни и/или мучительные аритмии.

плато (выход К, медленный вход Ca и Na), III -

поздняя реполяризация (выход К), IV-медленная спонтанная диастолическая деполяризация

Потенциалы действия волокон Пуркинье

соответствует предсердной деполяризации;

- комплекс QRS - соответствует желудочковой деполяризации

(фаза 0);

- сегмент ST - соответствует фазам 1 и 2;

- зубец Т - соответствует фазе 3 на кривой трансмембранного потенциала.

— хинидин, прокаинамид, дизопирамид

IB — лидокаин, мексилетин, фенитоин

1С - флекаинид,

пропафенон.

и спонтанную медленную деполяризацию (фаза 4).

Хинидин блокирует калиевые каналы и

замедляет реполяризацию (фаза 3)

проводимость, а из-за замедления спонтанной медленной деполяризации снижает автоматизм волокон

Пуркинье.

В связи с замедлением фазы 3 хинидин увеличивает длительность потенциала действия волокон Пуркинье.

рефрактерный период волокна Пуркинье.
В связи с увеличением длительности потенциала действия

и снижением возбудимости увеличивается эффективный рефрактерный период (ЭРП)

однонаправленного блока (переводит однонаправленный блок в полный блок) и прекращает

повторный вход возбуждения.

    Потенциал действия клетки
синоатриального узла.   

                          атриовентрикулярного узла.
Фазы 0 и 4 связаны со входом ионов Са2 Фазы 0 и 4 связаны со входом ионов
Са2* и частично ионов Na

Влияние хинидина сульфата на клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов

аритмии предсердий
желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
желудочковых и предсердных экстрасистолах.

проводимости
цинхонизм (звон в ушах, снижение слуха, головокружение, головная боль, нарушения

зрения, дезориентация)
тошнота, рвота, диарея
тромбоцитопения
аллергические реакции
у части больных (в среднем у 5%) может вызывать сердечные аритмии — аритмогенное (проаритмическое) действие.

Отравление сердечными гликозидами.
4. Синдром Адамса-Стокса.
5. Сердечная недостаточность.

миокарда
не обладает α-адреноблокирующими свойствами
Имеет ганглиоблокирующий эффект

Назначают внутрь, внутривенно или

внутримышечно

Показания
Желудочковые тахиаритмии и экстрасистолии
наджелудочковые тахиаритмии (реже).

боль, бессонница
При длительном применении прокаинамида возможны:
гемолитическая анемия
лейкопения, агранулоцитоз
развитие синдрома

системной красной волчанки (начальные симптомы — кожные сыпи, артралгия).

степени.
2. Выраженная сердечная недостаточность.
3. Шок.
4. Коллапс.
5.

Повышенная чувствительность к новокаинамиду.
6. Интоксикация сердечными гликозидами.

на проводимость
не блокируют калиевые каналы («чистые» блокаторы натриевых каналов )
не

увеличивают, а уменьшают длительность потенциала действия (соответственно уменьшается ЭРП).

деполяризации (фаза 0) в меньшей степени, чем хинидин
замедляет диастолическую деполяризацию

(фаза4)
уменьшает длительность потенциала действия волокон Пуркинье. Это связано с тем, что, блокируя Na+ -каналы в фазу «плато» (фаза 2), лидокаин укорачивает эту фазу; фаза 3 (реполяризация) начинается раньше

Лидокаин является препаратом выбора для устранения желудочковых аритмий, связанных с

инфарктом миокарда

тремор
При передозировке лидокаина возможны: сонливость, дезориентация, брадикардия, атриовентрикулярный блок, артериальная

гипотензия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

центральное влияние на сердце, улучшает проводимость возбуждения через АВ-узел. ).

спонтанную медленную деполяризацию (фаза 4) и мало влияют на реполяризацию

(фаза 3) волокон Пуркинье.
Таким образом, эти вещества
выражено угнетают возбудимость и проводимость, мало влияя на длительность потенциала действия
за счет снижения возбудимости увеличивают ЭРП волокон Пуркинье и волокон рабочего миокарда
угнетают атриовентрикулярную проводимость.

Пропафенон обладает слабой β-адреноблокирующей активностью

системы сердца и в волокнах рабочего миокарда (в связи с

этим увеличивается длительность потенциала действия и ЭРП)
оказывает некоторое угнетающее влияние на Na+-каналы и Са2+-каналы
обладает неконкурентными β-адреноблокирующими свойствами
обладает неконкурентными α-адреноблокирующими свойствами и расширяет кровеносные сосуды.

печень) и очень медленно выводится из организма, в основном с

желчью (t1/2 60—100 дней).

(в таблетированной форме)
при желудочковых экстрасистолах и тахикардии.
у детей амиодарон

особенно эффективен при суправентрикулярных аритмиях.

отложения (промеланин и липофусцин) по периметру роговицы (обычно не нарушают

зрения)
Отложения в коже, в связи с чем, кожа приобретает серо-голубой оттенок и становится высокочувствительной к ультрафиолетовым лучам (фотосенсибилизация).

pointes («скручивание пиков»; желудочковая тахиаритмия с периодическими изменениями направления зубцов QRS; связана

с замедлением реполяризации и возникновением ранней постдеполяризации - до окончания 3-й фазы) у 2-5% больных;
повышение тонуса бронхов;
тремор, атаксия, парестезии;
гиперфункция щитовидной железы или гипофункция щитовидной железы (амиодарон нарушает превращение Т4 в Т3);
нарушения функции печени;
интерстициальный пневмонит (связан с образованием токсичных кислородных радикалов, угнетением фосфолипаз и развитием липофосфолипидоза); возможен фиброз легких;
тошнота, рвота, констипация.