Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Варикозная болезнь
Содержание
- 1. Варикозная болезнь
- 2. СТРАДАЕТ 10-20% ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯСООТНОШЕНИЕ МУЖЧИНЫ : ЖЕНЩИНЫ
- 3. АНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙРАЗЛИЧАЮТ: Поверхностные или подкожные
- 4. БОЛЬШАЯ ПОДКОЖНАЯ ВЕНА И ЕЁ ПРИТОКИ НА БЕДРЕ И ГОЛЕНИ
- 5. БОЛЬШАЯ И МАЛАЯ ПОДКОЖНЫЕ ВЕНЫНОРМАЛЬНЫЙ КРОВОТОК ГОЛЕНИ ИЗ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН В ГЛУБОКИЕ
- 6. ПОДКОЖНЫЕ ВЕНЫ ПЕРЕДНЕВНУТРЕННЕЙ И ЗАДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ГОЛЕНИ
- 7. ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН
- 8. ФИЗИОЛОГИЯНаправление оттока венозной крови: от периферии к
- 9. ЭТИОЛОГИЯПервичное варикозное расширение вен – полиэтиологическое заболевание
- 10. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ Врождённая недостаточность клапанного аппарата.Конституционные или
- 11. ПРОИЗВОДЯЩИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИПЕРТЕНЗИИ В ПОВЕРХНОСТНЫХ
- 12. ЧАСТОТА ЛОКАЛИЗАЦИИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНЫХ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН
- 13. ПАТОГЕНЕЗГипертензия в поверхностных венах;Варикозное их расширение;Нарушение венозного
- 14. Слайд 14
- 15. КЛАССИФИКАЦИЯПО ПАТОГЕНЕЗУ: ПЕРВИЧНОЕ, ВТОРИЧНОЕПО СОСТОЯНИЮ КЛАПАНОВ: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 16. КЛИНИКАСтадия компенсации: Варикозные узлы по ходу поверхностных
- 17. ДИАГНОСТИКАСбор анамнеза.Осмотр.Пальпация.Проведение функциональных проб.Инструментальные методы.
- 18. ПРОВЕРКА КЛАПАННОГО АППАРАТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ – ОСТИАЛЬНОГО КЛАПАНАПроба Броди-Троянова-Тренделенбурга.Проба Гаккенбруха.Проба Шварца.
- 19. СОСТОЯНИЕ КЛАПАННОГО АППАРАТА КОММУНИКАНТНЫХ ВЕНПроба Пратта – II.Трёхжгутовая проба Шейниса.Проба Тальмана.
- 20. ПРОХОДИМОСТЬ ГЛУБОКИХ ВЕНМаршевая проба Дельбе-Пертеса.Проба Пратта – I.
- 21. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯФлеботонометрия (проба Вальсальвы).Флебография:Дистальная;Проксимальная.3. Термография.
- 22. ПРОБА ВАЛЬСАЛЬВЫФЛЕБОГРАФИЯ
- 23. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРВИЧНОГО ВАРИКОЗАВторичное варикозное расширение при
- 24. ОСЛОЖНЕНИЯ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕНТромбофлебит поверхностных вен.Кровотечение при разрыве варикозного узла.Дерматит, экзема.Трофические язвы.
- 25. ЛЕЧЕНИЕКонсервативная терапия:Эластическое бинтование.Эластические чулки.Ограничение тяжёлой физической нагрузки.
- 26. 2. СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ:Введение склерозирующих средств в варикозные
- 27. ПОКАЗАНИЯ К СКЛЕРОЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ:Начальная стадия заболевания, единичные
- 28. 3. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:ПОКАЗАНИЯ:Угроза кровотечения из трофических язв.Косметический
- 29. ВИДЫ ОПЕРАЦИЙФлебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку, по
- 30. ИССЕЧЕНИЕ ВЕНЫ ПО МАДЕЛУНГУУДАЛЕНИЕ ВЕНЫ ПО БЕБКОКУ
- 31. ОПЕРАЦИЯ ТРОЯНОВА
- 32. ЛИНИИ КОЖНЫХ РАЗРЕЗОВ ПРИ ПЕРЕВЯЗКЕ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН:
- 33. ПРОШИВАНИЕ ВАРИКОЗНО ИЗМЕНЁННОЙ ВЕНЫ ПО ТОПРОВЕРУ
- 34. ЭКСТРАВАЗАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА ВЕНЫ ЛАВСАНОВОЙ СПИРАЛЬЮ
- 35. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОДВозвышенное положение оперированной конечности.Раннее вставание (на
- 36. ВРОЖДЁННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ. СИНДРОМ КЛИППЕЛЬ-ТРЕНОНЕКлиппель и Треноне
- 37. аплазия глубоких вен; гипоплазия; сдавление глубоких
- 38. СИНДРОМ ПАРКС-ВЕБЕРА-РУБАШОВАПРИЧИНА: Врождённые артериовенозные свищи. Клинически похож на синдром Клиппель-Треноне.Определяется та же триада симптомов.
- 39. ОТЛИЧИТЕЛЬНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ: Пульсация подкожных вен; Вены
- 40. ЛЕЧЕНИЕТолько хирургическое: перевязка и разобщение свищей.
- 41. ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫФлебит: воспаление стенки вены.Флеботромбоз: первичный
- 42. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТАВарикозное расширение вен.Инфекция в
- 43. В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ
- 44. КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕНБоль по ходу тромбированной
- 45. ТЕЧЕНИЕ ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН БЛАГОПРИЯТНОЕ, С ХОРОШИМ
- 46. ДИАГНОСТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕНСбор анамнеза.Осмотр.Пальпация.Ректальное и вагинальное
- 47. НАИБОЛЬШУЮ ОПАСНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЮТ:Гнойное расплавление тромба с развитием
- 48. ЛЕЧЕНИЕ КОМПЛЕКСНОЕ:Постельный режим (при тромбофлебите глубоких вен),
- 49. ПРОФИЛАКТИКАЭластическое бинтование конечности.Своевременное удаление варикозных вен.
- 50. Скачать презентанцию
СТРАДАЕТ 10-20% ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯСООТНОШЕНИЕ МУЖЧИНЫ : ЖЕНЩИНЫ 1 : 3СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ 30-40 ЛЕТСООТНОШЕНИЕПРАВАЯ НОГА : ЛЕВАЯ НОГА 26% : 24%ОБЕ НОГИ 50%
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН. ОСЛОЖНЕНИЯ
РАСШИРЕНИЕМ ПРОСВЕТА, ИЗМЕНЕНИЕМ ФОРМЫ И КОНСИСТЕНЦИИ ВЕНЫ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ НАРУШЕНИЕМ И ИЗВРАЩЕНИЕМ КРОВОТОКА
Слайд 2СТРАДАЕТ 10-20% ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ
СООТНОШЕНИЕ
МУЖЧИНЫ : ЖЕНЩИНЫ 1
: 3
СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ 30-40 ЛЕТ
СООТНОШЕНИЕ
ПРАВАЯ НОГА : ЛЕВАЯ НОГА 26%
: 24%ОБЕ НОГИ 50%
Слайд 3АНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
РАЗЛИЧАЮТ:
Поверхностные или подкожные вены
(v. saphena magna, v. saphena parva).
Глубокие вены.
Коммуникантные
вены.
Слайд 8ФИЗИОЛОГИЯ
Направление оттока венозной крови: от периферии к центру, из поверхностных
вен в глубокие.
Механизмы, помогающие этой системе:
Клапаны в венах.
Мышечно-апеневротический «насос» -
сокращение мышц нижних конечностей.Присасывающее действие грудной клетки.
Тонус венозной стенки.
Слайд 10ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Врождённая недостаточность клапанного аппарата.
Конституционные или наследственные особенности строения
соединительной ткани стенки вен.
Снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии.
Наличие
нефункционирующих артериовенозных анастомозов.Наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.
Слайд 11ПРОИЗВОДЯЩИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИПЕРТЕНЗИИ В ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕНАХ
Ретроградный ток крови
при длительном ортостатическом давлении или при повышении внутрибрюшного давления.
Сброс крови
из глубокой венозной системы в поверхностную.Сброс крови из артериальной системы в венозную по артериовенулярным шунтам.
Слайд 13ПАТОГЕНЕЗ
Гипертензия в поверхностных венах;
Варикозное их расширение;
Нарушение венозного оттока;
Нарушение проницаемости венозной
стенки и капилляров;
Имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с
развитием отёка, гиперпигментации, целлюлита, индурации;Нарушение микроциркуляции крови;
Развитие трофических расстройств.
Слайд 15КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО ПАТОГЕНЕЗУ: ПЕРВИЧНОЕ, ВТОРИЧНОЕ
ПО СОСТОЯНИЮ КЛАПАНОВ:
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН
СОЧЕТАННАЯ ФОРМА
ТОТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ
ПО СТАДИЯМ:
КОМПЕНСАЦИИ, СУБКОМПЕНСАЦИИ, ДЕКОМПЕНСАЦИИПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: В СИСТЕМЕ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ, МАЛОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ, ИХ СОЧЕТАНИЕ
ПО ОСЛОЖНЕНИЯМ: КРОВОТЕЧЕНИЕ, ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ТРОМБОФЛЕБИТ
Слайд 16КЛИНИКА
Стадия компенсации:
Варикозные узлы по ходу поверхностных вен.
Стадия субкомпенсации:
1.
Варикозные узлы.
2. Утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах.
3. Парастезии.4. Судороги в икроножных мышцах по ночам.
5. Непостоянные отёки, пастозность.
Стадия декомпенсации:
Постоянные отёки.
Пигментация и индурация кожи, целлюлит.
Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.
Кожный зуд.
Слайд 17ДИАГНОСТИКА
Сбор анамнеза.
Осмотр.
Пальпация.
Проведение функциональных проб.
Инструментальные методы.
Слайд 18ПРОВЕРКА КЛАПАННОГО АППАРАТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ – ОСТИАЛЬНОГО
КЛАПАНА
Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Проба Гаккенбруха.
Проба Шварца.
Слайд 19СОСТОЯНИЕ КЛАПАННОГО АППАРАТА КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН
Проба Пратта – II.
Трёхжгутовая проба Шейниса.
Проба
Тальмана.
Слайд 21ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Флеботонометрия (проба Вальсальвы).
Флебография:
Дистальная;
Проксимальная.
3. Термография.
Слайд 23ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРВИЧНОГО ВАРИКОЗА
Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме.
Компенсаторное расширение
поверхностных вен при сдавлении подвздошных вен опухолями тазовых органов.
Врождённые заболевания
вен. Синдром Паркс-Вебера- Рубашова и Клиппель-Треноне.
Слайд 24ОСЛОЖНЕНИЯ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН
Тромбофлебит поверхностных вен.
Кровотечение при разрыве варикозного узла.
Дерматит,
экзема.
Трофические язвы.
Слайд 25ЛЕЧЕНИЕ
Консервативная терапия:
Эластическое бинтование.
Эластические чулки.
Ограничение тяжёлой физической нагрузки.
Слайд 262. СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ:
Введение склерозирующих средств в варикозные узлы:
Варикоцид, Вистадин, Тромбовар,
20% раствор NaCl, 60%
раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата.Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 году.
Слайд 27ПОКАЗАНИЯ К СКЛЕРОЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ:
Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной
пробе Троянова-Тренделенбурга.
Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.
Рецидив
варикоза, не требующий повторной операции.Противопоказание: наличие тромбофлебита.
Слайд 283. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
ПОКАЗАНИЯ:
Угроза кровотечения из трофических язв.
Косметический дефект.
Недостаточность остиального клапана.
Болевой
синдром.
2-3-я ст. заболевания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания:
беременность, гнойные заболевания. 
Слайд 29ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ
Флебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку, по Нарату.
Операции, устраняющие сброс
крови из глубоких вен: Троянова-Тренделенбурга, перевязка малой подкожной вены, операция
Коккета, Линтона.Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен: прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция.
Слайд 32ЛИНИИ КОЖНЫХ РАЗРЕЗОВ ПРИ ПЕРЕВЯЗКЕ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН: а – по
КОККЕТУ, б – по ЛИНТОНУ, в – по ФЕЛДЕРУ,
г – по ИВАНОВУ, ЧЕРВЯКОВУ, БАРСУКОВУ
Слайд 35ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Возвышенное положение оперированной конечности.
Раннее вставание (на второй день после
операции).
Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.
У 92 % больных – полное выздоровление,
у 8 % - рецидив.
Слайд 36ВРОЖДЁННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ. СИНДРОМ КЛИППЕЛЬ-ТРЕНОНЕ
Клиппель и Треноне в 1900 году
описали симптомокомплекс, включающий триаду симптомов у детей:
Варикозное расширение подкожных вен.
Сосудистые
или пигментные пятна на коже.Гипертрофия конечности (удлинение и утолщение).
Причина заболевания: врождённое нарушение проходимости глубоких вен за счёт:
Слайд 37 аплазия глубоких вен;
гипоплазия;
сдавление глубоких вен извне эмбриональными
тяжами, аномальными мышцами, аберрантными артериями;
Клинически, кроме описанной триады, могут определяться:
гипертрихоз, гипергидроз, трофические нарушения кожи.Диагностика: флебографические данные об окклюзии глубоких вен, данные допплерографии. Лечение: Только хирургическое. При аплазии и гипоплазии – шунтирование или пластика. При сдавлении извне – устранение причины сдавления.
Слайд 38СИНДРОМ
ПАРКС-ВЕБЕРА-РУБАШОВА
ПРИЧИНА:
Врождённые артериовенозные свищи. Клинически похож на синдром Клиппель-Треноне.
Определяется
та же триада симптомов.
Слайд 39ОТЛИЧИТЕЛЬНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ:
Пульсация подкожных вен;
Вены не спадаются в
горизонтальном положении;
Повышение кожной температуры над узлами;
Тахикардия;
Симптом Добровольской-Николаниди:
урежение пульса после пережатия магистральной артерии;Повышение оксигенации венозной крови;
Систоло-диастолический шум в области патологических соустий при фоноангиометрии;
Ангиографически: одновременное заполнение артерий и вен.
Слайд 41ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ
Флебит: воспаление стенки вены.
Флеботромбоз: первичный тромбоз вены, к
которому в последующем нередко присоединяются воспалительные изменения, и
возникаетТромбофлебит: первичное воспаление стенки вены, с последующим тромбированием этого участка сосуда.
Слайд 42ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА
Варикозное расширение вен.
Инфекция в организме.
Онкозаболевания.
Травматические повреждения нижней
конечности.
Адинамия в послеоперационном периоде.
Сердечно-сосудистые заболевания и диабет.
Ожирение.
Слайд 43В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ТРИАДА ВИРХОВА:
Нарушение
целостности внутренней оболочки венозной стенки.
Замедление кровотока.
Нарушение свёртывающей системы крови:
Активация свёртывающей
системы;Активация кининовой системы;
Уменьшение фибринолитической активности крови.
Слайд 44КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Боль по ходу тромбированной и воспалённой вены.
Гиперемия
кожи и её отёчность над веной.
Воспалительный инфильтрат по ходу вены.
Повышение
температуры тела, в крови – лейкоцитоз.
Слайд 45ТЕЧЕНИЕ ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН БЛАГОПРИЯТНОЕ, С ХОРОШИМ ПРОГНОЗОМ, Т. К.:
Тромб
плотно фиксирован к стенке вены и отрыв его маловероятен.
Окклюзия поверхностной
вены хорошо компенсируется оттоком по глубоким венам и отёка ноги не наступает, т. к. венозный отток компенсирован.Через несколько месяцев постепенно наступает реканализация просвета вен с частичным или полным восстановлением функции.
Слайд 46ДИАГНОСТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Сбор анамнеза.
Осмотр.
Пальпация.
Ректальное и вагинальное исследование (для исключения
заболеваний в малом тазу).
Исследование свёртывающей системы крови – коагулограмма.
Обследование органов
брюшной и грудной полостей (для исключения онкозаболеваний).
Слайд 47НАИБОЛЬШУЮ ОПАСНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЮТ:
Гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния.
Мигрирующий тромбофлебит
поверхностных вен, при котором воспаление и тромбоз прогрессивно распространяется вверх
по вене, угрожая переходом на глубокие вены, и возможностью отрыва тромба и тромбоэмболией легочной артерии.ЛЕЧЕНИЕ: консервативное. По показаниям – оперативное лечение. Если процесс ограничен голенью, то лечение может быть амбулаторным.
Слайд 48ЛЕЧЕНИЕ КОМПЛЕКСНОЕ:
Постельный режим (при тромбофлебите глубоких вен), возвышенное положение конечности
Перивенозная
блокада с антибиотиками, гепарином и папаверином.
Неспецифическая противовоспалительная терапия: бутадион, антибиотики,
индометацин.Антиагреганты: трентал, салицилаты, троксевазин, венорутон, реополиглюкин.
Антикоагулянты.
Десенсибилизирующие средства.
Оперативное лечение: операция Троянова.
