Відкриті механічні пошкодження м ’яких тканин. Особливості перебігу ранового

жуйних
Виконала студентка
2 курсу ОКР “Магістр”
Панімаш Таїса

в тканинах і органах в результаті впливу на ці тканини

і органи різних травмуючих факторів. При цьому порушуються цілісність структури на клітинному, тканинному і органному рівнях, енергообмін, обмін речовин.
При дії сильних короткочасно травмуючих чинників виникає гостра травма, а при слабких, але тривалих або багатократних впливах - хронічна травма.

розтяг, забій).
Рана (vulnus) — це механічне пошкодження шкіри, слизових оболонок,

а також розміщених глибше тканин і органів з порушенням їх цілості.
На відміну від закритих пошкоджень, тканини організму, втративши захист з боку природних покривів, піддаються впливу факторів зовнішнього середовища (забруднення, повторне травмування, інфікування).

утворені шкірою, стінки — м'язами, фасціями і розташованою між ними

пухкою сполучною тканиною; дно, як найбільш глибоку частину рани, формують різні тканини, залежно від глибини і місця локалізації пошкодження. Проміжок між краями рани називають рановим отвором, форма і розміри якого залежать від її характеру. Рановий отвір може мати форму, залежно від форми травмуючого предмета.

організму, введено поняття ранової хвороби.
Це симптомокомплекс місцевих і загальних

нейрогуморальних порушень в організмі, зумовлених пораненням та наступним розвитком токсикоінфекції.
Її перебіг залежить від розмірів пошкодження тканин та органів, характеру ранової мікрофлори, тривалості дії на рану шкідливих факторів, ступеня втрати крові, стану реактивності організму, рівня загальної та вітамінно-мінеральної годівлі тварини тощо.
Ранова хвороба має тяжкий перебіг за наявності в рані великої кількості розміжчених і денервованих тканин, високовірулентної мікрофлори.
Невеликі асептичні рани до загальних порушень здебільшого не призводять.

венозна (витікає безперервною цівкою, темно-червона)
артеріальна (витікання крові під

тиском)
паренхіматозна (кров витікає з великої кількості дрібних артерій і вен ушкодженого органа й нагадує венозну);
Відкрита (витіка кров у навколишнє середовище)
Закрита : внутрішньотканинна , внутрішньопорожнинна
Комбінована
Первинні і Вторинні
Септичні
Повторні
Порушення функції

ступенем інфікування: асептичні, свіжоінфіковані, гнійні.
За складністю: прості ( при пошкодженні

тканин від шкіри до м’язів) та складні ( при пошкодженні кісток, внутрішніх органів, великих кровоносних судин).

відбуваються в рані і всьому організмі у процесі загоювання.
Загоєння рани —

це репаративний процес пошкоджених тканин з відновленням їх цілісності і функції, у якому беруть участь три біологічні фактори — фіброплазія (утворення колагену фібробластами), епітелізація і стягування рани. При фіброплазії проліферовані фібробласти переміщуються до місця пошкодження і синтезують новий сполучнотканинний матрикс, у тому числі колагени. Колагенові волокна, переплітаючись у різних напрямках, забезпечують усунення тканиного.

Епітелізація рани — це процес, при якому клітини багатошарового плоского епітелію переміщуються і проліферують, закриваючи дефекти шкіри чи слизової оболонки (загоєння саден, подряпин, пухирів, опіків І і II ступенів).
Стягування (конвергенція) рани — процес, при якому за рахунок мікрофібробластів виникає спонтанне скорочення ранових поверхонь (на всю глибину) або просвіту трубчастих органів після пошкодження.

судинних змін, очищення рани від некротичних тканин. При травмі у

порожнину рани із ушкоджених судин потрапляє кров, при з рани виділяються катехоламіни, що викликають короткочасний спазм судин, а згодом їх стійке розширення. Гістамін, серотонін, брадикінін, система комплементу внаслідок підвищеної порозності судин ініціюють вихід у рану клітин крові із наступним утворенням згустку. Фактори згортання сприяють утворенню фібрину, що забезпечує гемостаз. Зниження перфузії крові при запаленні призводить до погіршення оксигенації тканин і відповідно ацидозу, порушення обміну речовин. Протеоліз клітинних білків супроводжується вивільненням іонів калію і натрію, що підвищує осмотичний тиск і затримку води у тканинах (гідратація). Проходить лейкоцитарна інфільтрація тканин. Період очищення характеризується появою у рані: нейтрофілів (фагоцитоз м/о і нежиттєздатних клітин, виділення медіаторів запалення) – перша доба; лімфоцитів та макрофагів (беруть участь в імунних відповідях, фагоцитоз) – 2-3тя доба.
Дегідратації (регенерації): з 5-7-ї до 14-ї доби. Проходять процеси колагенізації і регенеративного росту кровоносних і лімфатичних судин. Синтез колагену починається в перші дні .9пік на 5ту добу). У рану мігрують клітини сполучної тканин (фібробласти), що синтезують макромолекули позаклітинного матриксу, цитокіни, фактори росту фібробластів. При цьому колаген не тільки утворюється, а й руйнується тканинними колагеназами (фібробластів, нейтрофілів, епітеліоцитів). В рані починається реканалізація й ріст судин, що сприя кращій перфузії і живлення фібробластів. Навколо капілярів концентруються тучні клітини, що сприяють проліферації капілярів. Збільшення іонів кальцію сприя зниженню кислотності , запальння і набряку. З 15-ї доби починається утворення поперечних зв'язків між волокнами колагену ( міцність рубця) і проходить скорочення рубцевої тканини (ретракція)

через кілька годин після поранення та зупинки кровотечі і закінчується

через 6—8 днів закриттям дефекту без утворення макроскопічного рубця. Для цього потрібні певні умови:
асептичність рани: інфікування посилює запалення і, отже, набряк та змертвіння тканин;
відсутність кровотечі: згустки крові — це сприятливе живильне середовище для мікроорганізмів; кров розсовує стінки рани, стискаючи тканини, порушує їх живлення; для заповнення утвореної порожнини потрібне розростання тканин;
зближення країв і стінок рани (кооптація);
відсутність у рані сторонніх тіл;
відсутність мертвих тканин, гематом;
задовільний загальний стан тварин.
За первинним натягом загоюються не тільки операційні, а й забруднені рани після відповідної їх обробки. Випадкові поверхневі рани невеликого розміру (з розходженням країв до 1 см) також можуть загоюватися первинним натягом без накладання швів. У такому разі первинну спайку (склеювання) та зближення країв стінок ран забезпечують виділений фібрин і набряк навколоранових тканин.

Гірголав) :
підготовчий, що охоплює утворення первинної спайки, травматичний набряк,
комплекс помірно

виражених симптомів запалення;
регенерація першого порядку — утворення судинної сітки і виповнення тканинного дефекту проліфератом:
регенерація другого порядку (кінцева регенерація), що характеризується тривалою перебудовою рубця (ущільнення, некротизація тощо).
Безпосередньо при нанесенні рани в ушкодженій ділянці створюються умови для зміни хімізму тканин — травматичний набряк, підвищення проникності судин, потім запальний набряк, ацидоз тощо. Але за невеликої кількості в рані нежиттєздатних клітин ці зміни не виходять за межі фізіологічних і не впливають на життєдіяльність травмованих тканин. Незначна кількість мертвих тканин лізується уже в перші дні за допомогою тканинних ферментів, які одночасно стимулюють і регенеративні процеси.
У ранову щілину, внаслідок травмування судин і підвищення їх проникності, виділяється фібрин, утворюючи первинну ранову спайку. Потім у неї проростають бугорки ендотеліальних клітин капілярів з обох боків стінок, які під кров'яним тиском каналізуються, з'єднуються з протилежними відростками і формують густу судинну сітку. У проміжках між судинами разом з ними формуються сполучнотканинні клітини (фібробласти), які за короткий строк заповнюють ранову щілину і, поступово старіючи, через фіброцити, прилягаючи один до одного, утворюють волокнисту тканину.
З відновленням кровообігу нормалізується обмін речовин, зникають слабовиражені явища гідратації. Новоутворена сполучна тканина, розростаючись, стискує капіляри, внаслідок чого рубець з яскраво-червоного стає блідим. Рани покриваються епітелієм, що розростається з навколишнього шкірного покриву. Таким чином, за такого способу загоювання між краями і стінками рани ніякої порожнини немає, а тканина, яка утворюється, слугує лише для фіксації й укріплення її стінок.
Отже, з моменту поранення до повного загоювання рани первинним натягом у тканинах відбувається складна біологічна реакція, в ході якої змінюється обмін речовин, розпадаються і евакуюються мертві тканини. Після очищення і утворення капілярної сітки нормалізується обмін, зникають явища гідратації, утворюються сполучнотканинні елементи, які перетворюються в рубець і покриваються шкірним епітелієм.
Грануляційна тканина в рані відсутня.

є очищення рани від некротизованих тканин, і супроводжується розвитком грануляційної

тканини, яка поступово заповнює всю ранову порожнину, перетворюється в рубцеву і покривається шкірним епітелієм. Загоюються рани вторинним натягом за відсутності умов для первинного натягу. Рана очищається шляхом різко вираженого запалення. А тому фазність, і особливо очищення, у них добре виражені.
Характерною особливістю такого загоєння є двофазность: нагноєння, заповнення рани грануляціями і покриття їх епітелієм.

запальної реакції і характеризується набряком колоїдів переважно мертвих тканин, явищами

гістолізу і фагоцитозу, а також формуванням біологічного бар'єру, що попереджує генералізацію інфекції. Все це спрямовано на розрідження і наступне виведення мертвих тканин. При цьому в них розвиваються подальші біофізико-хімічні зміни. Пошкодження кровоносних судин, підвищення їх проникності внаслідок накопичення біологічно активних речовин у травмованих тканинах сприяють виходу плазми і білків крові, стискуванню судин та розвитку тканинної гіпоксії.
Розщеплення вуглеводів у тканинах переходить переважно на анаеробний тип (гліколіз), внаслідок чого накопичуються недоокислені продукти обміну — амінокислоти, молочна кислота, кетонові тіла тощо. Приблизно через 2 год після поранення в зоні рани виникає компенсований ацидоз, внаслідок чого мертві тканини розріджуються і легше піддаються ферментолізу. Ацидоз, іони калію і фізіологічно активні речовини посилюють явища гідратації.
При наявності мертвих тканин різко збільшується осмотичний тиск, внаслідок чого ще більше погіршується кровообіг, прогресують набряки. Це порушує обмін речовин і призводить до загибелі тканин, що повністю ще не втратили життєздатності, тому слід боротися з осмотичною гіпертонією — посилити циркуляцію лімфи і створити умови для максимального видалення запального ексудату з глибини на поверхню рани.
Одночасно в зоні мертвих тканин значно активуються ферментативні процеси. Тому мертві тканини піддаються протеолізу, розщепленню спочатку за рахунок ферментів лейкоцитів, що загинули, а потім — мікробних. За створення відповідних умов для їх видалення рана очищається. І навпаки, якщо продукти розпаду залишаються в рані, наростає набезпека інфекції та інтоксикації, чого не можна не враховувати під час лікування поранених тварин. Так поступово рана звільняється від мертвих тканин і переходить у другу фазу.

реакція. Біофізико-хімічні зміни характеризуються регенеративно-відновними процесами, що розвиваються на фоні

відновлення трофіки і дегідратації. Зміни, що виникли у фазі гідратації, поступово нормалізуються. Ексудація поступово припиняється, розсмоктується набрякова рідина, тканини ущільнюються. Водночас у рані утворюється свіжа грануляційна тканина.

гризунів, великої рогатої худоби і свиней. Якщо рана не інфікована,

не забруднена, містить мало мертвих тканин, то загоєння під струпом відбувається без нагноєння. У складі струпа є фібрин, формені елементи крові, ексудат, лімфа, обривки зруйнованих тканин. Внаслідок дегідратації він муміфікується, перетворюючись у непроникний шар, і попереджує вторинну інфекцію рани, утримує її краї у стані відносної нерухомості, попереджує грануляції від висихання і травмування.

у рогатої худоби при ранах з великою зоною ушкодження.
Протягом

перших годин в рані накопичується велика кількість фібринозного ексудату, який разом з мертвими тканинами формує фібрино-тканинну масу, яка внаслідок ретракції фібрину дегідратується і набуває каучукоподібну консистенцію. Виконуючи роль біологічної пробки, вона захищає рану від вторинного мікробного та інших забруднень, а забруднення, що потрапили в рану, фіксуються фібрином, завдяки чому усувається небезпека проникнення мікробів в здорові тканини.
Однак якщо у рану з великою кількістю мертвих тканин потрапляють патогенні стафілококи, стрептококи, гнильні мікроби і особливо анаероби, то фібрино-тканинна маса при даних умовах (мертві тканини, відсутність аерації і контакту антисептичних засобів з мікробами, ослаблення імунобіологічних реакцій, виснаження організму і т.д.) може сприяти розвитку ранової інфекції. Фібрино-тканинна маса, що виконує роль біологічної пробки, поступово секвеструється. На кордоні здорових тканин і фібрино-тканинної маси виникає гнійно-демаркаційне запалення, що протікає на тлі помірної гідратації тканин. При гнійно-секвестраційному типі очищення рани загоєння протікає повільніше, ніж при гнійно-ферментативному, але зате в зоні секвестрації формується повноцінний грануляційний бар'єр при менш виражених гнійно-резорбтивних явищах. На час повної секвестрації мертвих тканин рана виявляється покритою грануляціями, які потім заповнюють рану і епітелізуются. Необхідно враховувати, що у великої рогатої худоби концентричне рубцювання виражено в більшості випадків в поверхневих частинах рани, ніж у глибоких. Це може ускладнювати виведення в зовнішнє середовище гнійного ексудату, який містить секвестраційні частки мертвих тканин.
У овець частина мертвої тканини може обростати грануляціями та інкапсулюватися. Надалі ця тканина розсмоктується.

гризунів і птахів; у рогатої худоби і воно зустрічається при

відносно неглибоких (шкірних) ранах. Сутність його зводиться до наступного: виникла кровотеча при пораненні досить швидко зупиняється внаслідок випадання щільного фібринозного згустку. Останній, фіксуючи мікробні тіла та інші сторонні частинки, захищає рану від наступних забруднень.
Незабаром з'являється невеликий травматичний набряк, до нього приєднується фібринозне запалення з мінімальним виходом із судин серозного ексудату і великої кількості продуктів фібриногену, які перетворюються в нитки фібрину. Вони густо пронизують мертві тканини і утворюють щільну еластичну масу. Остання також захищає здорові тканини від забруднень і проникнення в них мікроорганізмів. Потім протягом найближчих годин фібрин змертвілої тканини піддається дегідратації. Висихаючи, вони перетворюються в щільний фібріно-тканинний струп, який як "біологічна пробка", надійно захищає рану від різних шкідливих впливів. Мікроорганізми, що проникли при пораненні, фіксуються фібрином, а потім разом з ним і мертвим субстратом муміфікуються. Це забезпечує рані найбільш сприятливі умови загоєння, захищаючи її від забруднення. По мірі формування фібрино-тканинного струпа в реактивній зоні, що межує з нею, утворюється сітчастий інфільтрат і розвивається гнійно-демаркаційне запалення у вигляді вузької смуги, де розвивається гнійно-ферметативний процес і фагоцитоз, в результаті чого фібрино-тканинний струп секвеструється. Даний процес більш виражений на початку в глибоких частинах струпа, потім секвестрація поширюється до поверхневих його частин. Процес секвестрації супроводжується формуванням грануляційного бар'єру з подальшим нашаруванням грануляції, яка поступово заповнює рановий дефект, підштовхуючи струп що секвеструється.
Можливе відторгнення фібрино-тканинного струпа навпаки - з периферії в глибину рани. Цей варіант менш досконалий, так як в місцях периферичного відторгнення можливе інфікування рани.