Слайд 1
Ведение больных сахарным диабетом при острой хирургической патологии и беременности
Лекция для 6 курса
Слайд 2
Сахарный диабет определяет высокий хирургический и анесте-зиологичский риск,
но
не является противопо-казанием для операции
Слайд 3Поскольку хирургические вмешательства сопровож-даются стрессом и почти всегда сопряжены с
нарушениями режима питания, они существенно влияют на углеводный обмен
Слайд 4В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Метаболической декомпенсации с развитием ДКА
- за счет усиления инсулинорезистентности и инсулиновой
недостаточности вследствие периоперационного и анестезиологического стресса с контринсулярной реакцией и повышением симпатического тонуса
Слайд 5В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Раневых и системных инфек-ций за
счет снижения имму-нитета при гипергликемии
Инфаркта миокарда за счет высокой частоты
ИБС, периоперационного стресса и симпатикотонии
Слайд 6В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Застойной сердечной недостаточности за счет
диабетической кардиомиопатии, перегрузки жидкостью
Слайд 7В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Тромбоэмболии за счет гипергликемии, иммобилизации,
ожирения, старшего возраста, тяжелых инфекций
Слайд 9В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Артериальной гипотонии за счет диабетической
вегетативной нейропатии
Почечной недостаточности за счет дегидратаци, гипоперфузии/гиповолемии
Слайд 10В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Атонии желудка и кишечника, аспирации,
тошноты и рвоты за счет диабетической вегета-тивной нейропатии
Слайд 11В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Атонии мочевого пузыря за счет
диабетической вегетативной нейропатии
Гемофтальма за счет длительных операций в положении лицом
вниз/на животе; послеоперационного введения антикоагулянтов
Слайд 12В периоперационном периоде по-вышен риск осложнений
Гипогликемии за счет недостаточно тщательного
контроля гликемии, неадекватной периопера-ционной сахароснижа-ющей терапии
Слайд 13 Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
1. Гликемия,
ацетонурия, перед плановыми операциями – гликированный гемоглобин
2. Степень гидратации
(АД, диурез), КЩС (как минимум, рН и бикарбонат), К+, Na+
Слайд 14Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
3. Сердечно-сосудистая система,
особенно перед операциями средней тяжести и тяжелыми:
• ЭКГ, АД; при высоком риске ИБС – нагрузочные пробы и холтеровское мониторирование, исключение безболевой ишемии (перед плановыми операциями)
• Подробный анамнез и ортостатические пробы (АД, ЧСС) для диагностики диабетической вегетативной нейропатии сердечно-сосудистой системы
Слайд 15Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
4. Почки и
мочевыводящие пути:
креатинин сыворотки, протеин-урия, расчетная скорость клубоч-ковой фильтрации,
подробный анамнез для диагностики диабетической вегетативной нейропатии мочевого пузыря
Слайд 16Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
5. Подробный анамнез
для диагностики диабетической вегетативной нейропатии желудочно-кишечного тракта.
6. Офтальмоскопия с
расширением зрачка.
7. Показатели системы гемостаза.
Слайд 17Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
Выбор метода анестезии:
при диабетической вегетативной нейропатии высокая эпидуральная и высокая спинальная анестезия
противопоказаны.
Слайд 18
Целевые значения гликемии в периоперационном периоде
Общехирургические вмеша-тельства
4.4 – 7ммоль/л; кратковременно – до 11 ммоль/л (Снижение
смертности, укорочение сроков госпитализации, уменьшение частоты инфекционных осложнений).
Слайд 19Целевые значения гликемии в периоперационном периоде
Кардиохирургические операции
< 8.3 ммоль/л (Снижение смертности, уменьшение риска раневых инфекций).
Слайд 20Целевые значения гликемии в периоперационном периоде
Крайне тяжелый пациент отделения интенсивной
терапии 4.4 – 6.1 ммоль/л. (Уменьшение ближайшей летальности, числа осложне-ний,
сроков пребывания в отделении интенсивной терапии.
Слайд 21
Целевые значения гликемии в периоперационном периоде
Послеоперационная палата наблюдения 5.5
– 8.3 ммоль/л. (Уменьшение частоты инфекционных осложнений, сроков госпитализации).
Слайд 22 У любого больного сахарным диабетом, которому предстоит экстренная или
плановая операция, необходимо по возможности нормализовать уровень глюкозы в крови
и обеспечить достаточное питание.
Слайд 23
Больные СД типа 2, получающие перораль-ные сахароснижающие препараты,
прекращают их прием за сутки до операции.
Слайд 24
День операции. Общий принцип: нельзя заранее расписывать схему
и вводить большие дозы (однократно не более 6-8 ед.). Эффект
достигается увеличением кратности введения (через 2 часа, через 1 час).
Слайд 25
Во время операции и в послеоперационном периоде в/в
вводят инсулин короткого действия из расчета 5ед на 1 л
5% глюкозы. Инфузия этого раствора со скоростью 150мл/час обычно покрывает потребность как в инсулине, так и в жидкости.
Слайд 26
Когда больной начнет принимать пищу, инсулин
отменяют и возобновляют лечение призводными сульфанилмочевины.
Слайд 27 Больным СД типа 1 - перед операцией вводят
инсулин короткого действия или средней длительности действия п/к.
Слайд 28
В 6 утра накануне операции контроль сахара.
Больных оперировать непременно в первую очередь, в начале дня и
в начале недели. Не брать на операцию голодного больного диабетом. Если нельзя накормить, вводить глюкозу внутривенно в сочетании и адекватной дозой инсулина. Избегать ведения морфина и эфирного наркоза.
Слайд 29 Во время операции проводят в/в инфузию 5% глюкозы, добавляют
инсулин корот-кого действия из расчета 5-10ед; скорость инфузии 150мл/час. Инфузию
про-должают и после операции, пока больной не начнет самостоятельно принимать пищу.
Слайд 30
Экстренные операции иногда приходится выполнять у больных
с тяжелой гипергликемией или кетоацидозом. В таких случаях инфузию инсулина
начинают до операции. Перед операцией желательно восстановить ОЦК.
Слайд 31
При исходной декомпен-сации (гликемия натощак выше 10 ммоль/л, HbA1c >
7.5 %) периоперацион-ное управление гликемией желательно проводить с помощью непрерывной
внутривенной инфузии инсулина (НВИИ)
Слайд 32
НВИИ проводится через отдельный инфузомат, с применением раствора инсулина
короткого действия (ИКД) с концентрацией 100 единиц в 100 мл
0.9 % NaCl. В отсутствие инфузомата инсулин вводится в/в капельно
Слайд 33КРАЙНЕ ВАЖНО определять гликемию: 1 раз в час до тех
пор, пока она не удержится в
целевом диапазоне
минимум 4 часа; затем каждые 2 часа в течение 4 часов; при стабильной целевой гликемии – 1 раз каждые 4 часа. У пациентов в критическом состоянии – 1 раз в час даже при стабильно хорошей гликемии.
Слайд 34
Средняя начальная скорость НВИИ: 0.5 – 1 ед/час
у компенсированных и 2 ед/час у декомпенсиро-ванных взрослых больных СД
без избыточной массы тела; при ожирении – 0.02 ед/кг в час.
Слайд 35 Начальная скорость < 0.5 ед/час – при дефиците массы
тела, почечной, печеночной или хронической надпочечниковой недостаточности; начальная скорость >
2 ед/час – при выраженной декомпенсации, ожирении, инфекциях, хронической терапии стероидами и др. состояниях с инсулинорезистентностью.
Слайд 36Одновременно с НВИИ – инфузия 5 – 10 % р-ра
глюкозы (около 5 г/час). Инсулин и глюкозу вводят через разные
инфузионные системы, так как требуется частая коррекция скорости инфузии двух растворов по отдельности. При гликемии > 14 ммоль/л глюкозу не вводят.
Слайд 37Обязательно определение К+ плазмы до и после операции. При нормальной
функции почек и нормальном К+ плазмы – по 18 –
20 мл 4 % KCl на каждый литр 5 % глюкозы (при гипокалиемии – больше).
Слайд 38Если больной плохо выходит из наркоза, то, прежде всего, исключить
гипогликемию.
Слайд 39
Способствуют гипо-гликемии передози-ровка наркотических веществ и длительное их введение в
связи с продолжительной операцией.
Слайд 40 Наркоз ослабляет механизмы мобилизации контринсулярных гормонов. Поэтому инсулиновая гипогли-кемия
в наркозе оказывается более длительной, чем в бодрствующем состоянии.
Слайд 41
Клиника гипогликемии включает две группы симптомов: адренергические (психомоторное возбуждение, озноб,
чувство голода, бледность и влажность кожи, тремор, сердцебиение, расширение зрачков,
диплопия) и
Слайд 42нейроглипенические (от легких психоэмоциональных до необратимых нарушений регуляции дыхания и
кровооб-ращения). Гипогликемическая кома проявляется поверхност-ным дыханием, гипотонией, брадикардией, гипотермией, мышечной
атонией, гипо- и арефлексией.
Слайд 43САХАРНЫЙ ДИАБЕТ КАК СИМУЛЯНТ ОСТРОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ.
Слайд 44
Кроме инфекций кожи и мочевых путей, пневмонии
и сепсиса, больные СД подвержены четырем необычным уникальным инфекциям.
Слайд 46Некротический наружный отит, как правило, вызываемый Pseudomonas aeruginosa, встречается у
пожилых и протекает с болью, истечением гноя из уха, лихорадкой
и лейкоцитозом.
Слайд 47 Проводят шестинедельный курс лечения тикарциллином (или карбенициллином) в
сочетании с тобрамицином. Вместо этого можно использовать цефалоспорины третьего поколения
для парентерального введения. Нередко требуется хирургическое вмешательство.
Слайд 48Назоцеребральный мукороз
редкая грибковая инфекция,
которая обычно развивается во время
диабетического кетоацидоза или вслед за ним. Возбудителями служат грибы родов
Mucor, Rhizopus и Absidia.
Слайд 50 Инфекция развиваеся внезапно, с периорбитального и периназаль-ного отека, боли,
кровянистых выделений из носа, слезоточи-вости. Слизистая носа и подлежа-щие ткани
чернеют и некротизи-руются. Возможно поражение черепных нервов, тромбоз внутренней яремной вены и синусов твердой мозговой оболочки.
Слайд 51В отсутствие лечения через 7-10 суток наступает смерть. Лечение заключается
в назначении амфотерицина В и хирургической обработке.
Слайд 53 Показаны холецистэктомия и антибиотики широкого спектра действия. Эпирически
обычно назначают мезлоциллин в сочетании с метронидазолом.
Слайд 55Гнойно-некротические процессы
Тяжесть состояния обусловлена дефи-цитом инсулина за счет его разрушения
и снижения секреции и усиления липо-лиза. Процесс окисления зависает на
уровне кетоновых тел. Развивается кетоацидоз. Это проявляется выражен-ной гипергликемией, ацетоном в моче. Возникают закисление крови (pH < 7,2) и обезвоживание (дефицит 3-4 л). Имеется запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля.
Слайд 56В связи с ишемией тканей происходит быстрое распрост-ранение гнойного очага,
прог-рессирование гангрены. Последняя чаще развивается по типу влажной. Чаще имеют
место гангренозные формы аппендицитов, холециститов. Нарастание гнойного процесса, в свою очередь, ведет к усугуб-лению диабета и развитию комы.
Слайд 57Успех в эффективном хирургическом вмешатель-стве и удалении гнойного очага. Ликвидация
воспали-тельного процесса быстро улучшает состояние больного и ослабляет кето-ацидоз, способствуя
компен-сации углеводного обмена.
Слайд 59 Синдром диабетической стопы – комплекс анатомо-функцио-нальных изменений стопы,
обусловленных диабетической невропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненной развитием гнойно-некротических
процессов, развивающееся как позднее осложнение СД.
Слайд 60
СДС – осложняет течение СД почти у 25%
пациентов. У больных СД риск возникно-вения гангрен почти в 20
раз выше, а ампутации нижних конечностей им проводятся в 15-40 раз чаще, чем у лиц без СД.
Слайд 65 Больным с синдромом диабетической стопы рекомендуется обязательное проведение инсулинотерапии
Слайд 66 Послеоперационная инсулинотерапия при гнойных заболеваниях сугубо индивидуальна.
Терапия
первых суток. Первая доза инсулина 16 ед. (8 ед. внутривенно
и 8 ед. подкожно) с почасовым контролем сахара крови. Каждый последующий час вводить 6-8 ед. до достижения гликемии 13 ммоль/л, после чего вводить те же дозы инсулина, но через 3-4 часа. Суточная доза до 60 ед. инсулина.
Слайд 67
Антикоагулянтная терапия аспирином и гепарином (10-20 тыс.
ед/сут), низкомолекулярным гепарином (надропарин кальция, эноксапарин натрия, дальтепарин натрия) применение
гепарин-сульфатов – сулодексид в/м по 300ЛЕ 2 раза в сутки, затем в капсулах по 250 ЛЕ 2 раза в сутки в течение 30-70 дней.
Слайд 68применение инфузионной терапии, направленной на детоксикацию и нормализацию метаболических процессов,
использование
антибиотиков широкого спектра действия (бета-лактамы – цефтриаксон, цефотетан, цефоперазон, имипенем/циластин)
и фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин).
Слайд 69 На всех стадиях ишемичес-кого процесса эффективен простагландин Е1
– алпростадил. Его вводят внутривенно в дозе 60 мкг/сут в
250 мл физиоло-гического раствора в тече-ние 2-х часов 10 – 14 дней.
Слайд 72 СД относится к факторам, неблагоприятно влияющим на течение беременности
и родов. Отмечается высокая частота неблагоприятного исхода беременности для плода.
У самой беременной усугубля-ются метаболические наруше-ния, существенно ухудшается отдаленный прогноз.
Слайд 73 У беременных с СД более часто возникают токсико-зы, особенно
второй половины беременности, многоводие, воспалитель-ные заболевания мочеполовой системы.
Слайд 74 Нефропатия беременных встречается в 2 раза чаще у женщин,
которые заболели СД в раннем возрасте от 2 до 5
лет. Как правило, нефропатия беременных наслаивается на предсуществовав-шую диабетическую нефропатию, что обусловливает тяжесть клини-ческих проявлений, склонность к прогрессированию и отсутствие эффекта от проводимой терапии.
Слайд 75
Многоводие возникает преи-мущественно у женщин с декомпенсированным
СД. Оно приводит к нарушению фун-кций дыхания и кровообра-щения у
беременной, а также к развитию слабости родовых сил и гипотонии матки, что неблагоприятно сказывается на исходе родов.
Слайд 76 При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного аборта, пороков развития,
ВУЗР, макросомии и гибели плода.
Слайд 77 Пороки развития - самая частая причина гибели новорожденных,
матери которых больны сахарным диабетом. Чаше поражаются ЦНС, сердце, кости,
ЖКТ и мочевые пути
Слайд 78 Причинами антенатальной гибели плода и/или формирования пороков развития являются:
1. выраженные нарушения эмбриогенеза, обусловлен-ные тяжелыми расстройст-вами
метаболических процессов в организме матери (кетоацидоз);
Слайд 792. нарастание энергетичес-кого дефицита в организме плода в условиях сниженного
трансплацен-тарного перехода глюкозы (гипогликемические состояния у матери), что усиливает гипоксию
плода.
Слайд 80 У новорожденных встречаются различные дезадаптационные синдромы: дыхательной недостаточности
(болезнь гиалиновых мембран), жел-тушный, отечный, гипогли-кемический, часты гнойно-септические осложнения.
Слайд 82Сент-Винсентская декларация
Улучшение качества жизни больных сахарным диабетом. Отдельным
пунктом в этой декларации выделена цель:
необходимо обеспечить такой же
исход беременности при сахарном диабете, как и среди здоровых женщин.
Слайд 83 Сахарный диабет может быть у женщины как до беременности
(прегеста-ционный), так и развиться во время беременности (гестационный).
Слайд 84 Прегестационный СД (1 или 2 типов) - это чаще
всего беременные женщины, заболевшие СД до беременности, имеют 1 тип
СД.
2 тип СД - при поздней беременности, сопутствующем ожирении, относительно небольшом стаже СД.
Слайд 85Гестационный сахарный диабет
это диабет, развив-шийся и диагности-рованный во
вторую половину беременности и прекращающийся с ее разрешением
Слайд 86 В первом случае эмбрион подвергается метаболи-ческому стрессу с
момента зачатия и испытывает отрицатель-ное воздействие материн-ского заболевания.
Слайд 87
Если сахарный диабет развивается во время беременности,
то, как правило, во второй ее половине (после 24-28 недель),
и в этом случае он не оказывает влияния на эмбрион на начальных этапах развития (первые 9-12 недель у эмбриона - это органогенез и дифференцировка клеток) и, следовательно, как правило, не вызывает врожденных уродств и дефектов.
Слайд 88 Распространенность всех форм СД среди беремен-ных достигает 3,5%.
СД типа 1 и 2 составляет 0,5%, гестационный диабет –
3%. Перина-тальная смертность при СД составляет 3-5%, без диабета – 1-2%.
Слайд 89Классические факторы риска ГСД:
1. Наличие диабета у родителей и
родственников
2. Наличие в анамнезе:
а) в предыдущих
беременностях
гестационного СД,
б) недоношенных детей,
в) крупных плодов с массой более 4 кг,
г) мертворожденных детей,
д) многоводие, самопроизвольные
аборты.
Слайд 90Классические факторы риска ГСД:
3. Ожирение (более 20%
от идеального веса, гиперлипидемия),
4. Артериальная гипертензия,
5. Возраст
35 лет и более.
Слайд 91 При обращении женщины с высоким риском проводится скрининг тест
с нагрузкой 50 г глюкозы, при положи-тельном результате прово-дится полный
оральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 100 г. глюкозы, при отрицательном - ретест на 24-28 неделях.
Слайд 92
Гестационыый сахарный диабет - нормальный уровень превышен
не менее, чем в 2-х результатах в ПГТТ со 100г.
глюкозы :
натощак > 5,3 ммоль/л,
через 1 час > 10 ммоль/л,
через 2 часа > 8,6 ммоль/л,
через три часа 7,8 ммоль/л)
Слайд 93Что происходит с метаболизмом углеводов во время беременности у здоровой
женщины?
А. В связи с поступлением глюкозы к плоду уровень ее
в сыворотке крови натощак у матери снижается до 3,05-3,6 ммоль/л.
Слайд 94 На начальных этапах беремен-ность создает условия “усиленного голодания”,
в результате чего начинают использоваться альтернатив-ные источники энергии, поскольку глюкоза
интенсивно используется плодом и организмом матери.
Слайд 95
Этим альтернативным источником оказываются липиды (жиры) - в
крови увеличивается количество липидов, свободных жирных кислот, уровень кетонов в
несколько раз превышает их обычное количество
Слайд 96Во второй половине беременности, при все еще низком уровне гликемии
натощак, появляются диабетогенные факторы:
1) плацента вырабатывает диабетогенные плацентарные гормоны
- плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон,
Слайд 97Во второй половине беременности, при все еще низком уровне гликемии
натощак, появляются диабетогенные факторы:
2) активизируется гипофизарно-надпочечниковая система – повышается уровень
АКТГ, кортизола, СТГ,
3) усиливается деградация инсулина плацентарными ферментами,
4) появляется инсулинорезистен-тность.
Слайд 98Цели лечения по гликемии:
Глюкоза плазмы натощак – до 5,5 ммоль/л
Глюкоза плазмы через 2 часа после еды – до 7,8
ммоль/л
HbA1c < 6.0 %
Слайд 99Цели лечения по гликемии:
Контроль ацетонурии, особенно при раннем гестозе и
после 28 – 30-й недели беременности (повышение потребности в инсулине
и риска диабетичес-кого кетоацидоза)
• Контроль HbA1c не реже 1 раза в триместр
Слайд 100Как управлять гестационным СД?
1. Во время беременности нельзя применять
пероральные сахароснижающие препараты.
2. Если глюкоза не превышает вышеуказанные показатели,
то диета.
3. Если глюкоза в плазме будет превышать (!) эти показатели, то будет необходима инсулинотерапия.
Слайд 101Режимы инсулинотерапии при ГСД могут быть разными:
1) ИКД завтрак +
ИКД обед + ИКД ужин,
2) ИКД завтрак + ИКД
обед + ИКД ужин + ИПД на ночь,
3) может быть 5 (6-8) инъекций ИКД.
Потребность в инсулине снижается во время родов. После родов необходимо немедленно отменить инсулин (больной с ГСД он больше не нужен).
Слайд 102На протяжении беременности больную сахар-ным диабетом помещают в стационар трижды:
До 12 недель для решения вопроса
о возможности вынашивания беременности, составления инди-видуального плана протекания беременности, указания прогноза возможных осложнений, а также коррекции дозы инсулина
Слайд 103 С 22 по 24 неделю для обследования состояния
плода, прохождения определенных лечебных мероприятий, а также профилактики возможных осложнений
беременности
Слайд 104 В 34-35 недель для комп-лексного обследования и лечения,
наблюдения за состоянием плода, лечения плацентарной недостаточ-ности, проведения курса обучения
подготовки к родам, выбора времени и метода родовой деятельнос-ти.
Слайд 105Срочная госпитализация беременной женщине необходима в следующих случаях:
Проявление или
усиление почечной недостаточности;
Кетонурия, декомпенсация сахарного диабета;
Прогрессирующие сосудистые осложнения,
характеризуемые: сильными болями в руках и ногах, кровоизлиянием в сетчатку или резкое снижение зрения;
Слайд 106Срочная госпитализация беременной женщине необходима в следующих случаях:
Возникновение признаков образования
диабетической фетопатии;
Проявление осложнений беременности: угрозы прерывания; гестационный пиелонефрит; дистресс
плода; гестоз.
Слайд 107В какие сроки беременности должно быть родоразрешение?
Если течение беременности
и СД удовлетворительное - нет необходимости в досрочном родоразрешении (36-37
нед). Роды должны быть в сроке 38-39 (40) недель.
Слайд 108В какие сроки беременности должно быть родоразрешение?
Сам по себе
СД не является абсолютным показанием к кесареву сечению. Женщина может
рожать через естественные родовые пути.
Досрочное прерывание беременности не рекомендуется проводить ранее 37 нед.
Слайд 109Показания к досрочному консервативному медикаментозному родоразрешению:
1) поздний токсикоз, плохо поддающийся
лечению,
2) нарастающее многоводие,
3) нарушения жизнедеятельности плода,
4) повторные
выраженные гипогликемии у матери.
Слайд 110Показания к досрочному консервативному медикаментозному родоразрешению:
Экстренные показания:
1. нарастание симптомов
ретинопатии (свежие множественные кровоизлияния),
2. нарастание признаков диабетической нефропатии с
развитием почечной недостаточности,
3. прогрессирующая гипоксия плода, изменение характера сердцебиения,
4. кровотечение, обусловленное предлежанием и отслойкой плаценты.
Слайд 111
Плановое кесарево сечение:
1. поперечное или косое положение плода,
2.
тазовое предлежание крупного плода,
3. узкий таз,
4. крупный
плод,
5. рубцы на матке.
Слайд 112Инсулинотерапия во время и после родов:
1. Физиологические роды в
обычные сроки, без стимуляции:
А. До срока предполагаемых родов -
обычная болюс-базаль ная схема введения инсулинов (ежедневный самоконтроль не менее 4 раз в сутки).
Слайд 113Инсулинотерапия во время и после родов:
Б. В день предполагаемых по
сроку родов - ИПД утром не вводить. Пациентка ест, вводит
ИКД. Контроль глюкозы каждые 2-3 часа. При гликемии <8,8-10 ммоль/л вводится 5-10% глюкоза, при гликемии >10 ммоль/л - подкалывается короткий инсулин (2-4-6 ед) и раствор Рингера. Снижение глюкозы < 10 ммоль/л - вновь 5% глюкоза. Этот режим применим на период схваток и родоразрешения.
Слайд 114Инсулинотерапия во время и после родов:
В. Если ИПД был
введен в обычной полной дозе и началась родовая деятельность –
необходим контроль глюкозы каждые 2-3 часа. Принцип тот же: при гликемии <10 ммоль/л вводится 5% глюкоза, при при гликемии >10 ммоль/л - подкалывается короткий инсулин + раствор Рингера.
Слайд 115Инсулинотерапия во время и после родов:
Г. Если во время схваток
и родоразрешения значительно увеличивается гликемия, то учащается контроль сахаров (каждые
1-2 часа) и ИКД вводится каждые 1-2 ч по 4-6 ед (под контролем гликемии) + в/в капельно раствор Рингера.
Слайд 116Инсулинотерапия во время и после родов:
2. При плановом кесаревом сечении
(оперировать с утра в первую очередь) и запланированном досрочном родоразрешении
со стимуляцией женщина с утра не ест, ИПД не вводит. Вводится 50% от обычной дозы ИКД. Начинают в/в вводить 5-10% глюкозу.
Контроль сахаров каждые 1-2 часа
Слайд 117Инсулинотерапия во время и после родов:
В раннем послеоперационном периоде лучше
всего вести больную на ИКД.
Сразу после родов потребность в
инсулине может снизиться в 2-3 раза. Эта сниженная потребность в инсулине может сохраняться в течение 1-2-7 дней. На следующий день после родов доза инсулина должна быть снижена.
Слайд 118Инсулинотерапия во время и после родов:
Как
правило, через неделю после родов доза инсулина возвращается к той,
которая была до беременности (необходим ежедневный 4-кратный контроль сахаров).
Слайд 119Инсулинотерапия во время и после родов:
Ребенок (новорожденный) сразу после родов
должен быть осмотрен педиатром-неонатологом. Определить сахар в крови, т.к. высок
риск развития неонатальной гипогликемии. Если у ребенка сахар снижен, то начать введение глюкозы: 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка в виде 10-20% глюкозы.
Слайд 120Каков риск развития СД 1-го типа в течение жизни ?
около
3 % – при СД 1-го типа у матери
около
5 % – при СД 1-го типа у отца
более 30 % – при СД 1-го типа у обоих родителей