Виды нарушений памяти.Когнитивные расстройства в практике врача-невролога

новых имен, текущих событий.
Нередко гипомнезия сопровождается анэкфорией, когда больной

не может вспомнить и хорошо известные ему факты (название знакомых предметов, родственников и т.д.), ответ будто «вертится на языке».
Больной обычно осознает ослабление памяти и пытается ее компенсировать, используя мнемотехнику, узелки «на память», записи-напоминания, старается класть вещи на одно и то же место и т.д.
Основные причины гипомнезии — сосудистые заболевания мозга, депрессия , интоксикация при инфекционных и соматических заболеваниях, астеничекий синдром.

непосредственно предшествоваших нарушению мозговой деятельности и потере сознания. Распространяется на

промежутки от нескольких минут до нескольких лет.
Антероградная амнезия - утрата воспоминаний на события, относящиеся непосредственно к периоду после восстановления сознания.
Антероретроградная амнезия - выпадение из памяти событий, как предшествовавших болезненному состоянию, так и следующих за ним.
Фиксационная амнезия - потеря способности запоминать текущие события. Приводит к дезориентации больного. ( Пример: корсаковский синдром ).
Прогрессирующая амнезия - развивается классически по закону Рибо. При ней последовательно и постепенно нарастает истощение запасов памяти, начиная с недавних событий и заканчивая исчезновением памяти на самые отдаленные, касающиеся юности и детства. ( Пример: болезнь Альцгеймера и другие деменции ).

сознания. ( Пример : алкогольные блэк-ауты.)
Ретардированная амнезия ( отсроченная )

- разновидность конградной амнезии, при которой потеря памяти на период нарушения сознания наступает не сразу после окончания болезненного состояния. В связи с этим больной сначала может многое рассказать , а позже уже не в состоянии это сделать.
Психогенная (конверсионная ) амнезия - амнезия, которую трудно объяснить с нейробиологической точки зрения. Запоминание новой информации (антероградная память) зачастую сохранено. При этом диспропорционально тяжело нарушена автобиографическая память как на недавние, так и отсроченные события. Пациенты ориентируются в политических и общественных событиях.

отсутствие структурного поражения головного мозга.
Длительность эпизода обычно от 12

до 24 часов.
Характерно повторение одних и тех же вопросов ( «Почему мы здесь?» «Как мы сюда попали?») спустя мгновение после получения ответа на них.
Основные причины: легкая черепно-мозговая травма; транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА); постиктальная амнезия и психогенная (конверсионная) амнезия, а также кратковременная временная потеря памяти,связанная с употреблением алкоголя (алкогольный блокаут или «blackout», англ.)
Необходим дифференциальный диагноз с ТИА ( транзиторной ишемической атакой), при которой наблюдается преходящий очаговый неврологический дефицит.
В отличие от амнезий другой этиологии ( эпилепсия, сотрясение мозга ) ЭЭГ остается нормальной.

памяти.
Основная причина: психические расстройства.
Также могут встречаться при структурном

поражении медиальных отделов височных долей или префронтальной коры.
Редупликативная парамнезия: уверенность больного в том, что человек, место или предмет существуют в двух экземплярах. Своеобразное нарушение чувства «знакомого».
Конфабуляции: ложные воспоминания, как правило, фантастического характера о событиях, которых на самом деле не было (мнимое похищение инопланетянами, уверенность в своих исключительных «талантах». ) Важно отметить, что конфабуляции наблюдаются при ясном сознании и сохранной способности к мышлению.
Псевдореминесценции: воспоминания о событиях, имевших место на самом деле, но перенесенных в другие периоды времени. Иными словами, пациент воспринимает то, что произошло 50 лет назад, как то, что произошло сегодня.

поразительный и редкий случай систематической утраты воспоминаний о недавних событиях.

В течение нескольких секунд он забывал все услышанное и увиденное. Как-то раз я положил на стол свои часы, галстук и очки и попросил его запомнить эти предметы. Потом я закрыл их и, поболтав с ним около минуты, спросил, что спрятал. Он ничего не вспомнил - даже моей просьбы. Я повторил тест, на этот раз попросив его записать названия предметов. Джимми опять все забыл, а когда я показал ему листок с записью, с изумлением сказал, что не помнит, чтобы хоть что-то записывал. При этом он признал свой почерк и тут же почувствовал слабое эхо того момента, когда делал запись.    Время от времени у него сохранялись смутные воспоминания, неясный отзвук событий, чувство чего-то знакомого. Через пять минут после партии в крестики-нолики он вспомнил, что "какой-то доктор" играл с ним в эту игру "некоторое время назад" -- правда, он не знал, измерялось ли "некоторое время" минутами или месяцами. Мое замечание, что этот доктор был я, его позабавило. ( Отрывок из книги О. Сакса «Человек, который принял жену за шляпу» - рассказ «Заблудившийся мореход».)

морфологических особенностях ее
отдельных форм. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ.

Гипертоническая ДЭ.
1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
1.2. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
2. Атеросклеротическая ДЭ.
3. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
4. Смешанные формы.

гипертония (в 95—98% случаев);
• амилоидная ангиопатия;
• cerebral autosomal dominant arteriopathy

with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) — церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией.

Морфологически отмечаются:
гиалиноз мелких артерий,
диффузные поражения белого вещества со спонгиозом,
гидроцефалия ( расширение желудочковой системы ),
лакунарные инфаркты в классических гипертензивных зонах: базальных ганглиях и таламусе.

Возможно поражение варолиева моста и мозжечка.

Нейровизуализационно:
Лейкоареоз ( снижение плотности белого вещества ) вокруг передних рогов боковых желудочков ( «уши Микки Мауса»)
Постинфарктные кисты в зоне лакунарных инфарктов
Гидроцефалия

в белом веществе полушарий мозга,подкорковых узлах, таламусе, основании моста мозга,

мозжечке, реже в других областях мозга.
Впоследствии постинсультные кисты.
Гидроцефалия.
Отсутствие или небольшая выраженность лейкоареоза.
В отличие от подкоркового типа дисфункции при САЭ редко развивается сосудистая деменция.
Нарушения, как правило, проявляются только в когнитивной сфере.
При инфаркте таламуса амнестический синдром, замедление психической деятельности, апатико-абулический синдром, при двустороннем поражении - акинетический мутизм.
При поражении задних отделов таламуса расстройства памяти, близкие к корсаковскому синдрому.
Наиболее тяжелые расстройства ( апатико-абулический синдром, изменения личности, лобная атаксия, парезы и параличи ) развиваются при лакунарных инфарктах лобных долей.

(вплоть до аспонтанности);
• замедлением всех психических процессов;
• флюктуативностью когнитивных нарушений

( периоды улучшения и ухудшения состояния );
• относительной сохранностью профессиональных возможностей и полной самостоятельностью в быту.

Больным становится трудно усваивать новую информацию. NB! При этом высшие корковые функции ( праксис, гнозис, речь, чтение, письмо, счет ) не страдают – в отличие от корковых деменций.

Прогрессируют псевдобульбарные, экстрапирамидные, мозжечковые, тазовые расстройства.

объема восприятия, эмоциональная лабильность, утомляемость, головные боли, психические нарушения (

возможен паранойяльный синдром ), астено-вегетативный синдром.
2-я стадия (умеренная) : углубляются когнитивные нарушения, присоединяются псевдобульбарный синдром и нарушения походки ( шаркающая, семенящая ), астено-вегетативный синдром.
3-я стадия (выраженная): выраженная деменция и социальная дезадаптация больного, апатико-абулический синдром, невозможность самостоятельно ходить.
.

головного мозга ишемического характера, обусловленных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическими

стенозами и окклюзиями МАГ).
Клиника: прогрессирующие нарушения когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
эмоционально-волевые нарушения: от раздражительности, колебания настроения, утомляемости на ранних этапах до апатии и аспонтанности в развернутой стадии заболевания;
умеренные и легкие очаговые расстройства высших корковых функций ( легкие амнестическая и динамическая афазия, легкая алексия, акалькулия, аграфия ).

день 2-3 недели.
Мемантин
Галантамин (реминил)8-16 мг/сут
мексидол,экстракт гинкго билобы.
винпоцетин.

с процессами демиелинизации и нейродегенерации. Среди пациентов с РС частота

когнитивных нарушений составляет от 43 до 65%.
Преобладает легкое когнитивное расстройство с преимущественным страданием функции внимания, скорости обработки информации, исполнительных функций, а также невербальной интеллектуальной способности.
Пациенты эмоционально лабильны.
В различной степени страдает абстрактное мышление.
В ряде исследований показана связь когнитивных нарушений и выраженности атрофии мозга ( по данным МРТ ).
Характерная повышенная утомляемость, связанная как с физической, так и с интеллектуальной работой.

редких случах на поздних стадиях эйфорическая деменция.
Прогноз когнитивных нарушений определяется

течением заболевания ( ремиттирующее, первично-прогрессирующее, вторично-прогрессирующее) и иммуномодулирующей терапией ( интерфероны-бета, глатирамера ацетат как основные препараты ).
Так как различные исследования противоречиво оценивают зависимость когнитивных нарушений от степени демиелинизации, выявляемой по данным МРТ, когнитивный мнестический дефект может быть устойчив к иммуномодулирующей терапии и не зависеть от количества очагов демиелинизации.
Симптоматическая терапия - антидепрессанты, анксиолитики, дополнительная прокогнитивная терапия - по показаниям.

патоморфологическими данными, но с аналогичными клиническими проявлениями.
Лобно-височная дегенерация, обусловливающая развитие

деменции, встречается при многих нейродегенеративных заболеваниях.
В 40-50% случаев наблюдается одновременное поражение лобных и височных долей.
Преимущественно страдает левое полушарие, что приводит к различным расстройствам речи ( динамическая афазия, речевые персеверации, амнестическая афазия, дислексия,).
При длительном течении заболевания развивается синдром Клювера-Бьюси: нарушение пищевого и сексуального поведения, эмоциональная агнозия, гиперорализм ( постоянное жевание, сосание, причмокивание ).
К другим поведенческим расстройствам можно отнести асоциальное поведение, апатию, снижение критики.

Axial FLAIR

субстанции
«позе просителя»

больных.
У больных с легкими когнитивными нарушениями (20-30%) выявляются нейродинамические нарушения

в виде замедленности, аспонтанности (брадифрения), снижения внимания и работоспособности, но они хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учет времени выполнения.
У больных с умеренными когнитивными нарушениями (18-40%) наряду с нейродинамическими присутствуют регуляторные расстройства, отражающие дисфункцию лобных долей ( нарушение планирования действий и общего контроля поведения, снижение критики ). Соответственно, у них нарушается выполнение даже тех тестов, в которых не вводилось ограничение времени.
Нередки зрительно-пространственные нарушения (ограничение способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, определять дистанцию и направление линий в пространстве).

для болезни Альцгеймера и проявляющееся нарушением формирования и снижением прочности

следов памяти, о чем можно судить по нарушению узнавания и низкой эффективности семантических подсказок.

При длительном наблюдении за избранной когортой больных деменция рано или поздно развивается у 50-80% больных ( расстройства памяти, речи, праксиса и мышления, приводящие к социальной дезадаптации больных.)

У пациентов с деменцией наблюдается развитие психозов, агрессии, негативизма - все это создает проблемы в уходе за такими больными.

Характерны депрессия, апатия, повышенная тревожность.

На фоне терапии агонистами D2-рецепторов дофамина ( бромокриптин ) развивается нарушение импульсного контроля - сексуальная расторможенность, пристрастие к азартным играм и прочие нарушения контроля за поведением.

леводопы и карбидопы (наком), агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы-Б (

селегелин ) - лишь в комплексе с леводопой, препараты амантадина, антихолинергические средства ( циклодол ) при наличии тремора покоя.
Дополнительная симптоматическая терапия: при развитии деменции необходимо отменить антихолинергические средства. Современные антидементные препараты (в том числе антихолинэстеразные препараты донепезил и ривастигмин, а также мемантин) в среднем оказывают умеренное действие, но у части пациентов возможно драматическое улучшение.
Ингибиторы холинэстеразы особенно показаны пациентам со склонностью к психотическим реакциям ― в отсутствие фармакотерапии у них наблюдается быстрое когнитивное снижение.
При депрессии чаще всего назначают трициклические антидепрессанты (с учетом противопоказаний), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или серотонина и норадреналина.
Препаратами выбора для купирования психоза являются клозапин и кветиапин.