Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Вирусные гепатиты
Содержание
- 1. Вирусные гепатиты
- 2. Вирусные гепатиты (лат. Hepatitis viruses) группа
- 3. Вирусные гепатиты (лат. Hepatitis viruses) группа
- 4. Классификация вирусов
- 5. Гепатит может быть вызван:вирусами желтой лихорадки;
- 6. История вопроса1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об
- 7. История вопроса1977 - М. Ризетто обнаружил вирус
- 8. Классификация вирусных гепатитов по типу возбудителяГепатит А
- 9. Классификация ВГ по способу зараженияЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ:(Имеют только
- 10. П Е Р И О Д Ы
- 11. И М М У Н И Т
- 12. Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая
- 13. Ви́рус гепати́та B (Hepatitis B virus,
- 14. Семейство Hepadnaviridae. Вирус гепатита ВВирион сферической формы,
- 15. Антигенная структура ВГВHBsAg – (австралийский антиген), может
- 16. РЕЗИСТЕНТНОСТЬтемпературу – 20°С выдерживает до 10 лет.При
- 17. Интенсивность циркуляции ВГВ в мире
- 18. Глобальные последствия распространения ХГB2 миллиарда жителей Земного
- 19. Среди россиян зарегистрировано 5 миллионов носителей HBsAg
- 20. Возраст инфицирования влияет на частоту хронизации гепатита
- 21. В настоящее время одобрено шестьлекарственных препаратов :Интерферон
- 22. Механизм передачи инфекции —кровоконтактный. Заражение происходит естественным
- 23. Иммунитет Обеспечивается антителами к HBsAg, которые появляются в сыворотке крови больного в остром периоде.
- 24. Вакцины1. Живая аттенуированная вакцина.2. Культуральная концентрированная инактивированная
- 25. Иммунитет Обеспечивается антителами к HBsAg, которые появляются в сыворотке крови больного в остром периоде.
- 26. ВАКЦИНЫ ПРОТИВ ГЕПАТИТА B (3-х
- 27. ДИАГНОСТИКАОбнаружение специфических антигенов в крови или их
- 28. Вирус гепатита DДефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus
- 29. Вирус гепатита D встречается исключительно в
- 30. Гепатит DДиагностика. В основном базируется на лабораторных исследованиях периферической крови. Широко применяется серологический метод.Лечение. Интерферонотерапия.
- 31. — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом
- 32. Источник инфекции – инфицированный человек:больные гепатитом С,
- 33. Инкубационный период:От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.
- 34. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:В случае острого начала болезни начальный
- 35. О С Л О Ж Н Е
- 36. ДИАГНОСТИКАОбнаружение РНК возбудителя при помощи ПЦР.Обнаружение вирусспецифических антител классов IgM и IgG.
- 37. ЛЕЧЕНИЕЭтиотропное лечение при помощи рекомбинантного интерферона в комбинации с рибавирином.
- 38. ИММУНИТЕТВозможны повторные заболевания и реинфекция (наркоманы, больные гемофилией или находящиеся на гемодиализе).
- 39. Вирус гепатита GТаксономическое положение вируса гепатита G остаётся невыясненным.
- 40. Особую группу риска гепатита G составляют наркоманы (среди лиц,
- 41. Лекарственная терапия:Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое
- 42. Слайд 42
- 43. Рекомендации по лечению ХГС (EАSL.2009)Стандартная терапияСтандартные Интерфероны
- 44. Перспективы противовирусной терапии ХГС
- 45. Препараты с прямым противовирусным действиемРепликативныйкомплексИнгибиторы протеазыNS3/4АИнгибиторы NS5А
- 46. 3DAA – комбинация трех агентов прямого действияИнгибитор протеазыИнгибитор NS5AИнгибитор полимеразы
- 47. Суточный режим приема препаратов в схемеПаритапревир/r + +
- 48. Тройная терапия ХГС 1 генотипа с использованием
- 49. Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита
- 50. На долю вирусных гепатитов В, С и D приходится 70% больных хроническими гепатитами.
- 51. ПредложенияСоздание регистра больных с хроническими вирусными гепатитамСоздание
- 52. Для предотвращения неблагоприятных исходов ХГС необходимо:Назначение в
- 53. Патогенетическая терапия заболеваний печениДлительное время –
- 54. Благодарю за внимание
- 55. Скачать презентанцию
Вирусные гепатиты (лат. Hepatitis viruses) группа вирусных инфекционных заболеваний, которые характеризуются воспалением ткани печени,общетоксическими проявлениями,желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Вирусные гепатиты
(лат. Hepatitis viruses)
группа вирусных инфекционных заболеваний, которые
характеризуются воспалением ткани печени,общетоксическими проявлениями,желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений.
Слайд 3Вирусные гепатиты
(лат. Hepatitis viruses)
группа инфекционных заболеваний, вызываемых гепатотропными
вирусами, которые характеризуются различными путями передачи и многообразием клинических форм,
от легких и латентных до тяжелых и фулминантных и от острых до хронических.
Слайд 5Гепатит может быть
вызван:
вирусами желтой лихорадки;
вирусами герпесвирусами;
вирусами краснухи;
вирусами
Коксаки;
вирусами лихорадки Ласса;
вирусы лихорадок Марбург-Эбола и некоторыми другими
вирусами. 
Слайд 6История вопроса
1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об инфекционной природе гепатита
(вирусный гепатит А);
1937 - Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм
(США) доказали вирусную этиологию ВГА;1970 – открытие вируса гепатита В (ВГВ);
1966 – открытие вируса гепатита G;
1973 – С.Фейнстон - открытие вируса гепатита А (ВГА);
Слайд 7История вопроса
1977 - М. Ризетто обнаружил вирус гепатита D в
ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в
Южной Европе.1983 – открытие вируса гепатита Е М.С.Балаяном
1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).
Слайд 8Классификация вирусных гепатитов по типу возбудителя
Гепатит А (Болезнь Боткина)
Гепатит B
(сывороточный гепатит) – болеет
340 млн. чел.
Гепатит C –
болеет 170 млн. чел.Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ)
Гепатит E
Гепатит G
Гепатит TTV и SEN, а также другие не идентифицированные вирусы.
Слайд 9Классификация ВГ по способу заражения
ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ:
(Имеют только острую форму заболевания)
Гепатит
А
Гепатит E
ПАРЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ:
(Имеют острую и хроническую формы заболевания)
Гепатит B
(сывороточный гепатит) – болеет 350 млн. чел. Гепатит C – болеет 170 млн.чел.
Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ)
Гепатит G
Гепатит SЕN, TTV и другие не идентифицированные вирусы.
Слайд 10П Е Р И О Д Ы У ЭНТЕРАЛЬНЫХ ГЕПАТИТОВ:
Гепатит
А –
Продромальный - от 5 до 7 дней
Инкубационный
- от 7 дней до 7 недель;Гепатит E –
Продромальный - от 1 до 10 дней.
Инкубационный – от 14 до 50 дней.
Слайд 11И М М У Н И Т Е Т
Иммунная система
заболевшего вырабатывает антитела (IgG), дающие пожизненный иммунитет от последующих заболеваний.
Возможна также вакцинация, предотвращающая возможность заболевания на период до 10 лет.
Слайд 12
Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая самостоятельно разрешается, не
оставляя каких-либо последствий.
Особенностью острой инфекции являются высокие показатели летальности у
беременных, особенно в III триместре, которая колеблется от 5 до 25%. Механизмы разрушающего действия вирус гепатита Е на гепатоциты не ясны. После выздоровления развивается стойкий иммунитет.
Слайд 13Ви́рус гепати́та B
(Hepatitis B virus, HBV)
Царство
– вирусы.
Семейство - Hepadnaviridae
(гепаднавирусы)Род: Orthohepadnavirus
(ортогепаднавирус)
Вид: Hepatitis B virus
(Вирус гепатита B)
Выделяют 8 генотипов вируса: A, B, C, D, E, G, SEN, TTV (A и D распространены повсеместно).
Слайд 14Семейство Hepadnaviridae. Вирус гепатита В
Вирион сферической формы, сложный,42-45нм,
в центре
2 нитчатая циркулярно-замкнутая ДНК.
–нить полная, +нить дефектна на 15-60% по
длине. Капсид кубической симметрии.
АГ- HBS, синтезируется в большом количестве, часть циркулирует в крови в виде полых образований d – 22 нм, а длина 22 – 700 нм. АГ- HBC, находится в составе вириона в ядрах гепатоцитов и в кровь не поступает, но при прохождении через мембрану клетки от него отделяется HBе, который и обнаруживается в крови. АГ- HBX – трансактиватор вирусной транскрипции, участвует в вирусном канцерогенезе
.
Слайд 15Антигенная структура ВГВ
HBsAg – (австралийский антиген), может содержаться в цитоплазме
гепатоцитов и в свободном состоянии в сыворотке крови больного. Обеспечивает
постинфекционный и поствакцинальный иммунитетHBсAg – сердцевинный, обнаружи-вается только в биоптатах печени
HBеAg – не связан с частицей Дейна, функция неизвестна
HBхAg – способствует злокачественной трансформации печени
Слайд 16РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
температуру – 20°С выдерживает до 10 лет.
При температуре 100°С –
погибает через 5 мин.
Резистентность вируса повышается в присутствии белков сыворотки
крови;Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.
Слайд 18Глобальные последствия распространения ХГB
2 миллиарда жителей Земного шара имеют признаки
HBV-инфекции
В мире около 350 миллионов больных хроническим гепатитом В.
Каждый год
в Европе более 1 миллиона человек инфицируется и 36000 погибает от ВГВ.Гепатит В поражает вдвое больше людей, чем гепатит С.
ГВ в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ-инфекция.
25–40% - умирает от цирроза или рака печени
Информация ВОЗ и Центра по контролю за заболеваниями
(www.who.int и www.cdc.gov)
Слайд 19Среди россиян зарегистрировано 5 миллионов носителей HBsAg и более 7
миллионов больных ВГ, среди которых 5 миллионов богльных ХГВ
От ХГ
(включая цирроз и HCC)
ежегодно погибает более 700 тысяч человек.
Слайд 20Возраст инфицирования влияет на частоту хронизации гепатита В
Новорожденные → У
90% развивается хроническая
инфекцияДошкольный возраст → У 30—50 % развивается
хроническая инфекция
Школьники, подростки, взрослые → У 1-5% развивается
хроническая инфекция
Слайд 21В настоящее время одобрено шесть
лекарственных препаратов :
Интерферон альфа и гамма
Пегилированный
интерферон альфа2а
Ламивудин (зефикс)
Телбивудин (себиво)
Энтекавир (бараклюд)
Тенофовир (виреад)
Препараты для лечения хронического гепатита
В
Слайд 22Механизм передачи инфекции —
кровоконтактный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой)
и искусственным (парентеральным) путями.
Вирус присутствует в крови и различных
биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.
Слайд 23Иммунитет Обеспечивается антителами к HBsAg, которые появляются в сыворотке крови больного
в остром периоде.
Слайд 24Вакцины
1. Живая аттенуированная вакцина.
2. Культуральная концентрированная инактивированная для взрослых и
детей (моновакцина и ассоциированная ВГА и ВГВ).
Слайд 25Иммунитет
Обеспечивается антителами к HBsAg, которые появляются в сыворотке крови больного
в остром периоде.
Слайд 26ВАКЦИНЫ ПРОТИВ
ГЕПАТИТА B
(3-х кратное введение)
ВАКЦИНА ПРОТИВ ГЕПАТИТА B
РЕКОМБИНАНТНАЯ (H-B-VAX II) MERCK SHARP & DOHME B.V., Нидерланды;
Вакцина
против гепатита B ДНК рекомбинантная (Vaccinum hepatitidies B DNA recombinant) Вектор-Фарм, Россия;ЭНДЖЕРИКС-B (ENGERIX-B) SMITHKLINE BEECHAM Biologicals, Великобритания-США.
Слайд 27ДИАГНОСТИКА
Обнаружение специфических антигенов в крови или их маркеров (HBsAg,
анти-HBе,
анти-НВс IgM антитела и Hbc Ag – в пунктатах печени).
При
помощи ИФА или ПЦР методик.
Слайд 28Вирус гепатита D
Дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его
выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В.
Дефектность вируса гепатита
D проявляется в полной зависимости от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. 
Слайд 29
Вирус гепатита D встречается исключительно в виде суперинфекции или
коинфекции с вирусом гепатита B:
Коинфекция гепатита D -одновременное заражение
вирусами гепатитов В и D Суперинфекция гепатита D -заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В.
Слайд 30Гепатит D
Диагностика. В основном базируется на лабораторных исследованиях периферической крови.
Широко применяется серологический метод.
Лечение. Интерферонотерапия.
Слайд 31— антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто
протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких
форм и склонное к хронизации.Гепати́т С
Слайд 32Источник инфекции – инфицированный человек:
больные гепатитом С,
латентные носители вируса.
Пути передачи:
при переливании инфицированной крови и её компонентов, пользование общими
шприцами; половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение
Слайд 33Инкубационный период:
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х
до 26-и недель.
Слайд 34КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3
недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью,
расстройством пищеварения.В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко.
Желтуха так же малохарактерна для гепатита С.
Психическая депрессия является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений ВГС.
Слайд 35О С Л О Ж Н Е Н И Я
:
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит
в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80 % больных.
Слайд 36ДИАГНОСТИКА
Обнаружение РНК возбудителя при помощи ПЦР.
Обнаружение вирусспецифических антител классов IgM
и IgG.
Слайд 37ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропное лечение при помощи рекомбинантного интерферона в комбинации с рибавирином.
Слайд 38ИММУНИТЕТ
Возможны повторные заболевания и реинфекция (наркоманы, больные гемофилией или находящиеся
на гемодиализе).
Слайд 39Вирус гепатита G
Таксономическое положение вируса гепатита G остаётся невыясненным. Его условно относят
к семейству Flaviviridae.
Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсид организован
по типу кубической симметрии.Имеет суперкапсид.
Слайд 40Особую группу риска гепатита G составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно,
частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%).
Доказана возможность
вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду.Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С
Слайд 41Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная
терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях
– ГКС.Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.
Слайд 43Рекомендации по лечению ХГС
(EАSL.2009)
Стандартная терапия
Стандартные Интерфероны I типа (ИФН-α2а, ИФН-
α2в) + Ненуклеозидные аналоги (Рибавирин)
- Пег-ИФН- α + Ненуклеозидные аналоги
(Рибавирин)
Слайд 45Препараты с прямым противовирусным действием
Репликативный
комплекс
Ингибиторы протеазы
NS3/4А
Ингибиторы
NS5А комплекса
-Даклатасвир
-Ледипасвир
-Омбитасвир
-Элбасвир
-Саматасвир
РРI-668
Ингибиторы
полимераза
NS5В
нуклеозидные
-Софосбувир
-Мерицитабин
Ненуклеозидные
-Делеобувир
-Дасабувир
-Беклабувир
Ко-факторы
Структурные белки
Неструктурные
белки
ПЕРВОЕ ПОКОЛЕНИЕ
Первой волны:
-Телапревир
-Боцепревир
Второй волны:
-Симепревир
-Асунапревир
-Фалдапревир
-Паритапревир
-Ванипревир
-Ведропревир
ВТОРОЕ ПОКОЛЕНИЕ
-Гразопревир
-АСН2584
Комбинированные препараты
Харвони (Софосбувир+Ледипасвир)
Викейра Пак (омбитасвир
+ паритапревир/ритонавир + дасабувир) 
Слайд 463DAA – комбинация трех агентов прямого действия
Ингибитор
протеазы
Ингибитор
NS5A
Ингибитор полимеразы
Слайд 47Суточный режим приема препаратов в схеме
Паритапревир/r +
+ Омбитасвир
2 таблетки
х 1 раз в сутки
Дасабувир
1 таблетка х 2 раза
в суткиУтро
Вечер
Paritaprevir/ritonavir/ombitasvir, 150мг/100мг/25мг; dasabuvir, 250 mg BID
Слайд 48Тройная терапия ХГС 1 генотипа с использованием ИП 1 поколения
характеризуется высокой эффективностью и удовлетворительной переносимостью. Она показана как первичным
больным, так и пациентам с отсутствием ответа на двойную терапию.Если пациент с ХГС 1 генотипа не ответил на тройную терапию с ингибиторами протеазы 1 поколения – следует дождаться регистрации новых препаратов с прямым противовирусным действием.
У пациентов со 2 и 3 генотипом ВГС и отсутствием ответа на двойную терапию также целесообразно по возможности отсрочить лечение до регистрации новых схем ПВТ.
Заключение
Слайд 49Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита D до настоящего
времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких
дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.
Слайд 51Предложения
Создание регистра больных с хроническими вирусными гепатитам
Создание постоянно действующей рабочей
группы, занимающейся проблемами вирусных гепатитов, в т. ч. подготовительным этапом
в создание регистраОбеспечить необходимое обследование медицинских работников за счёт средств ЛПУ
Слайд 52Для предотвращения неблагоприятных исходов ХГС необходимо:
Назначение в максимально ранние сроки
заболевания адекватной противовирусной терапии
Комплексность терапии с включением третьего препарата с
иммуномодулирующей и противовирусной направленностьюИндивидуализация терапии
Использование препаратов сопровождения с учетом патогенеза заболевания
Слайд 53Патогенетическая терапия заболеваний печени
Длительное время –
основная и единственная
С проявлением противовирусной терапии –
не утрачивает значенияЕсть состояния, при которых проводится только патогенетическая терапия:
тяжелые формы острого ВГ
острая печеночная недостаточность
цирротическая стадия ХВГ в фазе
декомпенсации
