Витамин В12

продукты: печень, рыба, почки, мясо.
Также он синтезируется кишечной микрофлорой,

однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.
2,5-5,0 мкг.

до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм

цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.

синтезируемый обкладочными клетками желудка. В крови витамин транспортируется в виде

гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).

изомеризации и метилирования.
1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность

способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.
Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метилмалонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА и в дальнейшем сгорает в цикле трикарбоновых кислот.

Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина,

карнитина, холина, фосфатидилхолина.
Данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. При нехватке кобаламина метил-ТГФК не используется в данной реакции, легко проникает через плазматическую мембрану и выходит из клетки. Возникает внутриклеточная недостаточность фолиевой кислоты, хотя в крови ее может быть много.

то же время, если человек какое-то время жизни питался мясом,

то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет.
Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание при заболеваниях желудка (атрофический и гипоацидный гастрит и недостаток внутреннего фактора Кастла) и при заболеваниях кишечника.
Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной.

3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть

и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК.
Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов

и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный),
недостаточный ресинтез метионина (из гомоцистеина) приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

различных хронических анемий и нормализации кроветворения, при полиневритах, рассеянном склерозе,

радикулитах, для нормализации липидного обмена при жировой дистрофии печени.
Витамин проявляет анаболические свойства и используется в педиатрии для лечения новорожденных с недостаточной массой тела.