Слайд 1Внебольничные (домашние) пневмонии:
диагностика и лечение с позиций доказательной медицины
Слайд 2Пневмония. Определение.
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике
острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов
легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации (А.Г. Чучалин, 2004)
Слайд 3Клиническая классификация ОП
Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя,
амбулаторная).
Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).
Аспирационная пневмония.
Пневмония
у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Слайд 4Внебольничная (домашняя) пневмония. Определение.
ВП – острое заболевание, возникшее во внебольничных
условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение
мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.
Слайд 5Этиология ВП
Типичные возбудители: Streptococcus pneumoniae (30–50% случаев); Haemophilus influenzae (1–3%).
Атипичные возбудители (8-25% случаев): Chlamydophila pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae; Legionella pneumophila.
Редкие возбудители (1-3% случаев): Staphylococcus pneumoniae; энтеробактерии; Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами); Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii) - у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита.
Слайд 6Группы пациентов с ВП и вероятные ее возбудители
Слайд 7Патогенетические механизмы ВП
аспирация секрета ротоглотки;
вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
гематогенное распространение микроорганизмов
из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен
таза);
непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Слайд 8Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких,
а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных
условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Слайд 9Диагноз ВП: «золотой стандарт»
Лихорадка
Кашель с мокротой
Боль в груди
Лейкоцитоз
Рентгенологически выявляемый
инфильтрат
Слайд 10Вероятность диагностики ВП по данным анамнеза и физикального обследования, %
(J.Metlay, M.Fine, 2003).
Слайд 11Наиболее важным диагностическим исследованием является рентгенография органов грудной клетки. Диагностика
ВП предполагает обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с
соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить «проводником» в выборе антибактериальной терапии.
Слайд 12Анализ клинико-рентгенологической картины заболевания обычно не позволяет установить вероятную этиологию
ВП. Разделение ВП на «типичную» (например, пневмококковую) и «атипичную» (микоплазменную
или хламидийную) не имеет клинической значимости (В).
Слайд 13Диагноз ВП
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких
(рентгенографии или крупнокадровой флюорографии органов грудной клетки) делают диагноз ВП
неточным/неопределенным (А)
Слайд 14Диагноз ВП
Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель,
одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование органов
грудной клетки оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о ВП становится маловероятным (А)
Слайд 15Новые подходы к антибактериальной терапии (АБТ) внебольничных пневмоний (ВП)
Где лечить?
Чем
лечить?
Когда начинать лечение?
Путь введения антибиотиков?
Как долго лечить?
Слайд 16Эпидемиология и факторы риска развития ВП
Слайд 17ВП: диагностический минимум обследования в амбулаторных условиях
Сбор анамнеза;
Физикальное обследование (пальпация,
перкуссия, определение бронхофонии и голосового дрожания, аускультация;
Термометрия;
ЭКГ
Слайд 18Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторной практике недостаточно информативна и
не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального препарата (В)
Слайд 19Стратификация пациентов с ВП
Легкое течение: лечение в амбулаторных условиях
Среднетяжелое течение:
лечение в терапевтическом отделении стационара
Тяжелое течение: лечение в отделении интенсивной
терапии
Слайд 20ВП: абсолютные показания для госпитализации
Данные физикального обследования: ЧДД >30/мин; ДАД
мм. рт. ст.; САД 125/мин; t
<35,5°C или >40,0°C; нарушения сознания.
Лабораторные и рентгенологические данные: L<4,0х109/л или >25,0х109/л; SaO2<92%, PaO2<60 мм рт. ст. и/или PaCO2>50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови >176,7 мкмоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации >50% в течение ближайших 2 сут.); Ht <30% или Hb <90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (pH<7,35), коагулопатией.
Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.
Слайд 21ВП: относительные показания для госпитализации
Возраст старше 60 лет.
Наличие сопутствующих заболеваний
(хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэктазия, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность,
застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания).
Неэффективность стартовой антибактериальной терапии.
Желание пациента и/или членов его семьи.
Слайд 22Критерии тяжелой ВП (1)
Большие критерии (абсолютные показания для госпитализации в
ОРИТ)
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с интубацией трахеи
Септический шок + потребность
во введении вазопрессоров
Mandell L.A., et al. Clin. Infect. Dis. 2007; 44 (Suppl. 2): S27–S72.
Слайд 23Критерии тяжелой ВП (2)
Малые критерии (госпитализация в ОРИТ при наличии
3 критериев)
Число дыханий 30 в мин
SaO2 90%
Мультилобарная
инфильтрация
Спутанность сознания/дезориентация
Уремия (азот мочевины 20 мг/дл
Лейкопения как результат инфекции (число лейкоцитов < 4,0x109/л)
Тромбоцитопения (< 100х109/л)
Гипотермия (температура тела < 36 С)
Гипотензия + потребность в энергичном возмещении жидкости
Mandell L.A., et al. Clin. Infect. Dis. 2007; 44 (Suppl. 2): S27–S72.
Слайд 24Показания для госпитализации пациента с ВП в ОИТ
Слайд 25Лечение ВП в амбулаторных условиях: стратификация пациентов
ВП у пациентов в
возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний
ВП у пациентов
в возрасте 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями
Слайд 26«Если неправильно застегнуть первую пуговицу, то и остальные будут застегнуты
неправильно»
Японская пословица
Слайд 27Лечение ВП в амбулаторных условиях: возбудители и препараты выбора
Слайд 28Защищенные аминопенициллины
Амоксициллин\клавулановая кислота 875\125мг 2 р\сут.
Амоксициллин 500-1000мг 3 р\сут
Слайд 29Макролиды
Азитромицин
(Сумамед, Азитрокс, Азивок и т.д)
500мг\сут 3 дня
Кларитромицин
(Клацид, Фромилид, Клабакс)
500
мг\1 р\сут
Слайд 30Респираторные фторхинолоны
Левофлоксацин (Таваник)
500 мг 2р\сут
Моксифлоксацин (Авелокс)
400мг 1 р\сут
Слайд 31Nota bene!
Не получено клинических доказательств, демонстрирующих преимущества фторхинолонов и макролидов
перед аминопенициллинами при нетяжелой ВП (А)
Слайд 32Макролидам следует отдавать предпочтение в первую очередь при непереносимости ß-лактамных
антибиотиков или подозрении на атипичную этиологию заболевания (микоплазма, хламидии). Клинические
признаки атипичных возбудителей: постепенное (в течение 3–7 дней) начало ВП, дебют заболевания с симптоматикой поражения верхних дыхательных путей, непродуктивный кашель, внелегочная симптоматика – миалгии, артралгии, головная боль, диарея (D). В качестве альтернативных препаратов рекомендуются респираторные фторхинолоны.
Слайд 33КОГДА?
Доказано:
Назначение антибиотиков в первые 4 часа от момента постановки
диагноза уменьшает смертность и снижает количество осложнений.
При легком течении ВП
у госпитализированных больных допускается сразу назначение антибиотиков внутрь (B).
При тяжелой ВП назначение антибактериальных препаратов должно быть неотложным; отсрочка в назначении антибиотика уже на 8 ч существенно ухудшает прогноз (B).
Слайд 34СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ!
Продолжительность антибактериальной терапии ВП
При нетяжелой ВП антибактериальная терапия может
быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение
3–4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7–10 дней.
При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии (С)
В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВП продолжительность терапии должна составлять 14 дней (С)
При ВП стафилококковой этиологии или ВП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями курс антибактериальной терапии составляет от 14 до 21 дня (С)
При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день (С)
Слайд 35Критерии достаточности антибактериальной терапии ВП:
Температура тела
недостаточности (частота дыхания
крови <10х109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%
Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Слайд 36Nota bene!
Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгенологических признаков ВП не
является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии
Слайд 37Nota bene!
Длительно сохраняющийся субфебрилитет не является признаком бактериальной инфекции, а,
скорее всего, является проявлением постинфекционной астении.
Слайд 38Nota bene!
Рентгенологическая динамика медленнее, по сравнению с клинической, поэтому контрольная
рентгенография грудной клетки не может служить критерием для определения длительности
антибактериальной терапии.
Слайд 39Факторы риска затянувшегося течения ВП:
а) возраст старше 55 лет;
б)
хронический алкоголизм;
в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ,
застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);
г) тяжелое течение ВП;
д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации;
е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
ж) курение;
з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);
и) вторичная бактериемия.
Слайд 40Наиболее распространенные ошибки антибактериальной терапии ВП у взрослых
Слайд 41Осложнения ВП:
а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);
б) эмпиема плевры;
в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;
г) острый респираторный дистресс-синдром;
д) острая дыхательная
недостаточность;
е) септический шок;
ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;
з) перикардит, миокардит;
и) нефрит
к) другие осложнения
Слайд 42Осложнения ВП:
а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);
б) эмпиема плевры;
в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;
г) острый респираторный дистресс-синдром;
д) острая дыхательная
недостаточность;
е) септический шок;
ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;
з) перикардит, миокардит;
и) нефрит
к) другие осложнения
Слайд 43Клинические проявления ОРДСВ
Гипоксемия
Некардиогенный отек легких.
Слайд 44РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
(синдром влажных легких)
Остро возникающая тяжелая ДН
Отек легочного интерстиция и
альвеол
Выраженная гипоксемия
Некардиогенное происхождение
Резкое увеличение проницаемости альвеолярно-каппилярных мембран
Клиническая картина: некардиогенный отек
легких
с массой разнокалиберных влажных хрипов
Слайд 45Мурманск, 2005
По: http://www.lhsc.on.ca/resptherapy/students/patho/ards3.htm
Слайд 46Патофизиология
Нарушение диффузии газов
Несоответствие доставки и потребления кислорода
Сердечно-легочные взаимодействия
Вовлечение других
органов
Слайд 47Нарушение газообмена
Гипоксемия: признак РДСВ
Повышение капиллярной проницаемости
Интерстициальный и альвеолярный отек
Повреждение сурфактанта
Снижение
ФОЕ
Нарушение диффузии и шунтирование справа налево
Слайд 48Летальность
40-60%
Смерть вследствие:
Полиорганной недостаточности
Сепсиса
Некоторое снижение летальности в последние годы
вследствие:
Оптимизации респираторной терапии
Ранней диагностики и лечения
Слайд 50Антигенный «сдвиг (шифт)»
человеческий
вирус
Реассортантный
вирус
16 HA
9 NA
«нечеловеческий»
вирус
Слайд 52Диарея
Коньюктив.
Насморк
Рвота
ОдинофагияБоль в груди
Головная б.
Кровохарк.
Ринорея
Цианоз
Миалгия
Ознобы
Мокрота
Одышка
Кашель
Температура
Клинические проявления гриппа
Слайд 53Клинические особенности пандемического гриппа А / H1N1
начало заболевания с
кашля;
непродуктивный приступообразный кашель;
поражение нижних отделов дыхательных путей (до бронхиол);
раннее развитие
дыхательной недостаточности (усиление цианоза при кашле, ЧД > 30 в мин, SaO2<90%; PaO2<60 мм.рт.ст.);
высокий риск развития ОРДС;
высокая частота ранних пневмоний;
деструктивный и некротический процесс в лёгких, возникающий при ранних пневмониях;
диарея.
Слайд 54Сигналы опасности
Приступы непродуктивного кашля.
Появление одышки.
Чувство нехватки воздуха.
Цианоз кожи и слизистых.
Появление
прожилок крови в мокроте.
Боль в грудной клетке.
Адинамия или возбуждение.
Снижение цифр
АД.
Высокая температура тела более 3 суток.
Слайд 60Гриппозная пневмония
(первичная)
1 – ый тип. Пневмония первых двух дней заболевания.
Этиология вирусная (H1N1) (противовирусная терапия!)
Слайд 61Первичная вирусная пневмония
Первые два дня острого респираторного заболевания.
Этиология вируса
H1N1 подтверждена молекулярными методами (RT-PCR)
Отсутствуют доказательства бактериальной природы
Опасификация альвеол в
базальных отделах легких
Острая дыхательная недостаточность
Слайд 62Гриппозная пневмония
(вторичная)
2 – ой тип. Пневмония конца первой и начала
второй недели от начала заболевания –
вирусно –
бактериальной этиологии (Str. pneumonia и др. возбудители,часто St.aureus)-(цефалоспорины 3-4 пок+макролиды или РФХ 3-4 пок)
Слайд 63Гриппозная пневмония
(третичная)
3-ий тип. Пневмония после 14 дня от начала заболевания;
возбудители -грамотрицательная флора. (карбопенемы, ванкомицин)
Слайд 64Лечебная схема
Озельтамивир (Тамифлю)
75 мг*2 р/д 5 дней или
Занамивир
(Реленза)
2инг(2*5мг)*2р/с 5 дней или
Ингавирин 90 мг 1 р/сут 5-7 дней
или
Арбидол 200мг 4 р/сут 5 дней или
Кагоцел + Арбидол
Кагоцел 72 мг 1-2 сутки,36 мг 3-4 сутки+арбидол 800 мг/сутки-7-10 дней
Слайд 65Экстренная профилактика
Тамифлю 75 мг 1 р\с 10 дней или
Реленза 2
инг 1р/с 10 дней или
Ингавирин 90 мг 1р\с 7 дней
или
Арбидол 200 мг ежед 10-14 дней или
Кагоцел 24 мг/с в1-2 сут,перерыв 7 дней,24 мг/сут в 10-11 сутки
Слайд 66Мурманск, 2005
Спасибо за внимание