ВОСПАЛЕНИЕ

общую защитную реакцию организма на воздействие флогогенных факторов с местными

расстройствами микроци-ркуляции и структурно-тканевыми повреждениями

- ПРИПУХЛОСТЬ
CALOR – ПОВЫШЕНИЕ tО
DOLOR - БОЛЬ
FUNCTIO LAESA - НАРУШЕНИЕ

ФУНКЦИИ

а) асептическое;

б) инфекционное.
ПО КЛИНИКЕ:
а) острое;
б) подострое;
в) хроническое.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
а) поверхностное;
б) глубокое.
ПО ФОРМЕ ТКАНЕВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ:
а) альтеративное (некротизирующая ангина,абсцесс);
б) пролиферативное (tbc, лепра, lues);
в) экссудативное (пневмония, плеврит и др.).
ПО ТИПУ ЭКССУДАТА:
а) серозное;
б) гнойное;
в) геморрагическое;
г) фибринозное;
д) гнилостное.

в активном состоянии:

простагландины,
лейкотриены,
норадреналин,
ацетилхолин,
адениннуклеозиды,
гистамин,
серотонин,
лейкокины,
цитокины,

ферменты.

Синтезируются в эпителии сосуда.
Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии.
Активируются непосредственно в очаге воспаления:

брадикинин,
каллидин,
система комплемента,
системы гемостаза: прокоагулянты,
антикоагулянты,
фибринолитики.

медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает

их проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию

фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль
Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен В4) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли

спазм сосудов, побледнение ткани, органа, ускорение кровотока;
Артериальная и венозная гиперемии

– полнокровие ткани, органа  замедление кровотока  нара-стание цианоза  толчко-образные (пульсирующие), маят-никообразные движения крови;
Тромбозы, стазы.

венозная
гиперемия
IV. Престаз и стаз
Гистамин через
Н2-рецепторы
Гистамин через
Н1-рецепторы
формирование

условий для экссудации

крови +++
микрофлора +
ФАКТОРЫ ЭКССУДАЦИИ

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ 3. ЭКССУДАЦИЯ

– процесс образования экссудата
(воспалительный выпот)

фаза. «Пристеночное стояние» лейкоцитов, роллинг Lc.
2 фаза. Фиксации Lc к

сосудистой стенке.
3 фаза. Миграции к центру ОВ.
Механизмы эмиграции:
Механическая теория Шкляревского.
Опыты с электродами (электростатические силы).
Опыты Мечникова И.И. с киноварью→  массы Lc → ЭЛ → ХЕМОТАКСИС.

1 – Р-селектин;
2 – Фактор активации тромбоцитов;
3 – Е-селектин;
4 – иммуноглобули-новый комплекс;
5 – хемотаксические цитокины

1 фаза

2 фаза

3 фаза

обмена веществ, катаболизм

Накопление промежуточных продуктов - пировиноградной, яблочной, янтарной, молочной

кислот

Большое количество органических и жирных кислот, полипептидов и аминокислот.

Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.

продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз

Увеличивается содержания

электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+). Поэтому повышается осмотическое давление

В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду

Развивается гиперонкия – повышение онкотического давления.

- очаг воспаления
Опыты I-III: крысы с подкожным очагом

воспаления, вызванном скипидаром.

опыт I: DL Str в ОВ
остается жива.

Str

процессов → отставание адаптации во времени от быстро меняющихся условий

среды обитания; в несоответствии пластичности генетически детер-минированного воспалительного процесса новым требованиям среды.