Слайд 1ВОСПАЛЕНИЕ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Проф. И. С. Дерижанова
Слайд 2 Воспаление - ответ живой ткани на повреждение.
–
Его цель –
локализовать
и элиминировать
повреждающий агент,
отграничить тканевое повреждение,
восстановить структуру ткани,
насколько это возможно.
Воспаление – физиологический ответ на повреждение
Слайд 3Кардинальные признаки воспаления
Краснота (rubor); отек (tumor); жар (calor), боль
(dolor), нарушение функции (functia leasa).
Слайд 4Исторические аспекты
Celsus –в первом веке до н. э. описал
4 кардинальных признака В.
Вирхов Р. добавил 5-й признак.
Конгейм (1839 –
1884) описал сосудистые изменения.
Мечников И. И. открыл фагоцитоз.
Эрлих Паул развил гуморальную теорию иммунитета
Сэр Томас Льюис открыл влияние медиаторов воспаления (гистамин), что послужило дальнейшему их изучению.
Слайд 5Воспаление – комплексная реакция, включающая три компонента:
Альтерация – дистрофия
и некроз;
Экссудация – комплекс реакций сосудов, жидкой части и клеток
крови, направленный на уничтожение и элиминацию повреждающего фактора;
Пролиферация – размножение клеток, соединительной ткани с образованием рубца, приводящий к восстановлению и регенерации тканей.
Слайд 6Причины воспаления
Инфекции (бактерии, вирусы, паразиты,микробные токсины)
Травма
Физические и химические агенты
Тканевой некроз
любого происхождения
Инородные тела
Иммунные реакции
Слайд 7Экссудация
1. Изменения тока крови и калибра сосудов - вазодилятация,
раскрытие новых капилляров, усиление тока крови (краснота и жар);
Повышение проницаемости
сосудов МЦР, выхождение из крови жидкой части крови (отек) и белков (альбумины, глобулины, фибриноген);
Повышение вязкости крови, стаз (часто тромбообразование).
Миграция клеток , в основном нейтрофилов, через сосудистую стенку в интерстициальную ткань.
Слайд 8Экссудация
Воспалительная гиперемия и
отек кожи, краевое стояние
лейкоцитов
Серозное воспаление
с формированием пузыря
Слайд 9Серозное воспаление (рожистое)
Кожа лица резко гиперемирована, отечна, болезненная
Слайд 10Механизмы повышенной проницаемости
Образование щелей между эндотелиоцитами в венулах;
Прямое повреждение
эндотелия (вирусы, микробы, высокая температура);
Повреждение Э. лейкоцитами;
Повышенный пиноцитоз и трансцитоз;
Повышенная
проницаемость новообразованных сосудов (ангиогенез).
Л Е Й К О Ц И
Т О В
( 4 С Т А Д И И )
1. МАРГИНАЦИЯ, роллинг ЛЕЙКОЦИТОВ, АДГЕЗИя ИХ К ЭНДОТЕЛИЮ В ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛАХ;
2. ПАССАЖ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ;
3. МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ТКАНИ К МЕСТУ ПОВРЕЖДЕНИЯ;
4. АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА МИКРООРГАНИЗМОВ.
Слайд 12Миграция лейкоцитов
Миграция лейкоцитов
Фагоцитоз микробов
Выброс протеолитических
ферментов
Слайд 13Острое гнойное воспаление
(сальпингит)
ПЯЛ имеют сегментированное ядро и эозинофильную
Зернистость
в цитоплазме
Слайд 14Адгезивные молекулы, которые ответственны за иммиграцию воспалительных клеток
(1) Селектины :
E-selectin and P-selectin на эндотелии и L-selectin на нейтрофилах;
P-
и E-селектины прикрепляются к сиалил- Lewis X на нейтрофилах , L-selectin к муцин-подобным молекулам на эндотелии.
(2) Молекулы семейства иммуноглобулинов: ICAM-1 и VCAM-1 на эндотелии.
(3) Интегрины (LFA-1, Mac-1, и VLA-4) на лейкоцитах.
Муцино-подобные гликопротеины(CD 44)
Слайд 15Они функционируют на разных стадиях:
Селектины вовлекаются при роллинге.
Интегрины участвуют
в осуществлении плотной адгезии.
PECAM-1, и другие адгезивные молекулы экспрессируются
как на лейкоцитах, так и на эндотелии и вовлекаются в процесс при трансмиграции Л.
Слайд 16Последовательность появления клеток в очаге острого воспаления
Нейтрофилы появляются в очаге
воспаления в течение первых 6-24 часов. Затем они подвергаются апоптозу
и исчезают через 24-48 часов.
Через 24-48 часов они замещаются моноцитами, которые живут дольше.
Слайд 17При некоторых инфекциях последовательность может меняться
При инфицировании синегнойной палочкой
нейтрофилы превалируют в течение 2-4 дней.
При вирусных инфекциях первыми
появляются лимфоциты.
При реакциях гиперчувствительности – основной тип клеток – эозинофильные гранулоциты.
Слайд 18Хемотаксис – перемещение лейкоцита к месту повреждения. Хемоаттрактанты:
Экзогенные агенты
и бактериальные продукты.
Эндогенные хемоаттрактанты – опсонины - компоненты комплементарной системы
(С3в, С5а и др.), лейкотриены В 4, цитокины (IL-8),
Иммуноглобулины G (Fc-рецепторы).
Плазменный фибронектин.
Слайд 19СОДЕРЖИМОЕ ГРАНУЛ ПЯЛ
Первичные гранулы
Лизоцимы, миелопероксидаза, фосфолипаза А2,
эластаза, катепсины, кислые гидролазы, катионные белки;
Вторичные гранулы
Лизоцимы, фосфолипаза А 2,
коллагеназа, лактоферрин, щелочная фосфатаза.
Третичные гранулы
Катепсины, желатиназа
Слайд 20Нейтрофилы используют следующие механизмы для уничтожения микробов :
1) кислород
зависимый и
(2) кислород-независимый.
Наиболее важен первый механизм. При этом
образуется супероксид О2 через NADPH систему, при этом образуются H2O2 and OH-, а также миелопероксидазо-зависимые HOCl-радикалы.
Кислород-независимые механизмы включают действие лизоцима, лактоферрина, дефенсинов.
Слайд 21Медиаторы воспаления
ПЛАЗМЕННЫЕ
Свертывающая и противосвертывающая система
Кининовая
система
Система комплемента
Слайд 22КЛЕТОЧНЫЕ медиаторы
Тучные клетки и базофилы
(гистамин, серотонин, гепарин)
Тромбоциты
Серотонин, гистамин, кальций, аденозин дифосфат (ADP)
Тромбоцитарный фактор роста
Эндотелиоциты
Фибриноген и
факторы свертывания
Полиморфноядерные лейкоциты
Катионные белки
Кислые гидролазы
Продукты перекисного окисления липидов
Простагландины
тромбоксан А2
Лейкотриены
Слайд 23Клеточные медиаторы
Лимфоциты, моноциты
Иммуноглобулины
Цитокины
Интерлейкины (I, 6, 10, 4
и др.),
интерферроны,
факторы некроза опухолей,
факторы роста сосудов, фибробластов,
трансформирующий инсулиноподобный факторы и др.
Слайд 24Эффект медиаторов
Вазодилятация –
Гистамин
Простагландины
Оксид натрия
Хемотаксис, перемещение лейкоцитов, их активация
С5а,
бактериальные продукты
лейкотриен В
Хемокины,
IL-1, TNF,
Повышенная сосудистая проницаемость –
Гистамин
Анафилатоксины
(С3а и С5а)
Кинины
Лейкотриены С, D, Е
Субстанция Р
Лихорадка
IL-1
TNF
Простагландины
Слайд 25Эффекты медиаторов
Боль
Простагландины
Брадикинин
Повреждение тканей
Лизосомальные энзимы
нейтрофилов и макрофагов
Метаболиты кислорода
Оксид азота
Слайд 26Классификация воспаления
По преобладанию тканевых реакций
Альтеративное (паренхиматозное, некротическое)
Экссудативное
Пролиферативное
По течению
Острое – до 6 недель
Подострое – 6-8 недель
Хроническое – свыше 8 недель
Слайд 27Классификация экссудативного воспаления
1. Серозное ( экссудат содержит плазму крови, белки
(более 2%), одиночные ПЯЛ и лимфоциты
2. Фибринозное – на
слизистых оболочках крупозное и дифтеритическое (псевдомембранозное); на серозных оболочках и в легких – только крупозное.
3. Гнойное – в экссудате преобладают ПЯЛ, которые расплавляют ткань.
Слайд 284. Геморрагическое
5. Катарральное – воспаление слизистых оболочек (в экссудате
слизь, вырабатываемая мукоцитами)
6. Гнилостное ………………………
7. Смешанное
Слайд 29Фибринозное (крупозное)воспаление
Крупозное воспаление гор-
тани и трахеи (дифтерия)
Фибринозная пленка на
поверхно-
сти слизистой оболочки
Слайд 30Дифтеритическое (псевдомембранозное) воспаление
Псевдомембранозный колит
(Clostridium difficile)
Слайд 31Фибринозный перикардит ( cor villosum)
Причины: травма, бактериальные агенты, инфаркт
миокарда,
ревматизм, уремия, системная красная волчанка, туберкулез.
Слайд 32Крупозная (пневмококковая) долевая пневмония
В просветах альвеол фибрин
и лейкоциты.
Структура альвеол
Сохранена.
Слайд 33Фибринозный плеврит
Фибринозные пленки на
Поверхности плевры
Макрофаги фагоцитируют
Фибрин
Слайд 34Геморрагическое воспаление
Причины – грипп, сибирская язва, чума, геморрагические
Лихорадки,
метастазы рака по брющине, плевре.
Слайд 35Катарральное воспаление
Может быть серозное и гнойное. В экссудате много
слизи,
Вырабатываемой клетками покровного и железистого эпителия.
Слайд 36Исходы острого воспаления
Выздоровление – обратное развитие.
Заживление с рубцеванием.
Переход
в гнойное воспаление.
Переход в хроническое воспаление.
Слайд 37Общие клинические изменения при воспалении
Лихорадка
Лейкоцитоз крови
(действие IL-1 и
TNF),
Впоследствии активация клеток костного мозга колониестимулирующими факторами
Интоксикация
Выработка
острофазных белков
