Возбудители респираторных инфекций

дыхательный тракт.

C. difteria. Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные.

Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения — метахроматические зерна волютина. Эти включения располагаются по одному на каждом конце. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X, что обусловлено их собственным «щелкающим» делением.

Неподвижны.
Имеют фимбрии.
Являются факультативными анаэробами или аэробами.
Выделяясь во

внешнюю среду со слюной, пленками, дифтерийные палочки способны сохранять жизнеспособность на предметах в течение нескольких дней. Хорошо переносят высушивание. Чувствительны к антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением

крови.
колонии выпуклые, величиной с булавочную головку, серовато-белого цвета, с гладкой поверхностью, не сливаются друг с другом

2) восстановление нитратов;
3) расщепление цистеина.
АНТИГЕННОЕ СТРОЕНИЕ:
ГРУППОВОЙ ПОЛИСАХАРИДНЫЙ

АНТИГЕН;
ВИДОВОЙ О-АНТИГЕН;
ВАРИАНТСПЕЦИФИЧЕСКИЙ К-АНТИГЕН (11 СЕРОВАРОВ).

пили (отвечают за способность к адгезии);
колонизация и инвазия (за

счет ферментов, таких как нейраминидаза, гиалуронидаза, протеазы);
корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма);
ведущий фактор — экзотоксин. Это белок, состоящий из двух пептидов, один из которых выполняет функцию акцептора, он распознает соответствующие рецепторы клеток, связывается с ними и формирует внутримембранный канал, через который в клетку проникает пептид второй Пептид, который реализует биологическую активность токсина.

НЕ ИМЕЮЩИХ АНТИТОКСИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА.
ВОЗБУДИТЕЛЬ ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ РОТОГЛОТКИ, РЕЖЕ

— ГЛАЗ, ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, КОЖУ, РАНЕВУЮ ПОВЕРХНОСТЬ. В МЕСТЕ ВХОДНЫХ ВОРОТ ВОЗБУДИТЕЛЬ ПРИКРЕПЛЯЕТСЯ К СООТВЕТСТВУЮЩИМ РЕЦЕПТОРАМ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК, ВЫЗЫВАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС. ЗАТЕМ ПРОИСХОДЯТ КОЛОНИЗАЦИЯ И ВЫДЕЛЕНИЕ ЭКЗОТОКСИНА (ГИСТОТОКСИНА), КОТОРЫЙ ПОСТУПАЕТ В КРОВЬ И ПРОИСХОДИТ РАЗВИТИЕ ТОКСИНЕМИИ. ТОКСИН ПОРАЖАЕТ МИОКАРД, ПОЧКИ, НАДПОЧЕЧНИКИ, НЕРВНУЮ СИСТЕМУ. ТОКСИН БЛОКИРУЕТ ФЕРМЕНТЫ СИНТЕЗА БЕЛКА В КЛЕТКАХ ХОЗЯИНА, ЧТО ПРИВОДИТ К ИХ ГИБЕЛИ. ЭТО ОБУСЛАВЛИВАЕТ НЕКРОЗ И ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД.

и стойкий антитоксический.

исследование.
2. Определение токсигенности видовой культуры (реакция преципитации).

Используются вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АКДС

(адсорбированный коклюшно-дифтерийно-стобнячная вакцина).
2) пассивная. Проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой, доза которой определяется формой и тяжестью заболевания.

вид M. tuberculesis. Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и

капсул не образуют. Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами).

ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ, КОТОРЫЕ ОТРАЖАЮТСЯ НА ВСЕХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВАХ.

ГЛАВНАЯ ОСОБЕННОСТЬ — В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЛИПИДОВ (ДО 60%). БОЛЬШИНСТВО ИЗ НИХ — МИКОЛОВЫЕ КИСЛОТЫ, КОТОРЫЕ ВХОДЯТ В КАРКАС КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ, ГДЕ НАХОДЯТСЯ В ВИДЕ СВОБОДНЫХ ГЛИКОПЕПТИДОВ, ВХОДЯЩИХ В СОСТАВ КОРД-ФАКТОРОВ. КОРД-ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮТ ХАРАКТЕР РОСТА В ВИДЕ ЖГУТОВ
В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВХОДИТ ЛИПОАРАБИНОМАННАН. ЕГО ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ФРАГМЕНТЫ — КЭП — ОПРЕДЕЛЯЮТ СПОСОБНОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКИ СВЯЗЫВАТЬСЯ С РЕЦЕПТОРАМИ МАКРОФАГОВ.
ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРЕН ВЫРАЖЕННЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ. В ИХ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ — ЗЕРНА МУХА.

требованиям к температуре — мезофилы.
Размножение их происходит очень медленно,

время генерации — 14—16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Это затрудняет поставку питательных веществ в клетку, что снижает метаболическую активность клетки. Видимый рост на средах — 21—28 дней

РОСТА — ГЛИЦЕРИН, АМИНОКИСЛОТЫ.
РАСТУТ НА КАРТОФЕЛЬНО-ГЛИЦЕРИНОВЫХ, ЯИЧНО-ГЛИЦЕРИНОВЫХ И

СИНТЕТИЧЕСКИХ СРЕДАХ. ВО ВСЕ ЭТИ СРЕДЫ НЕОБХОДИМО ДОБАВЛЯТЬ ВЕЩЕСТВА, КОТОРЫЕ ИНГИБИРУЮТ РОСТ КОНТАМИНИРУЮЩЕЙ ФЛОРЫ.
НА ПЛОТНЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ ОБРАЗУЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫЕ КОЛОНИИ: МОРЩИНИСТЫЕ, СУХИЕ, С НЕРОВНЫМИ КРАЯМИ, НЕ СЛИВАЮТСЯ ДРУГ С ДРУГОМ.
В ЖИДКИХ СРЕДАХ РАСТУТ В ВИДЕ ПЛЕНКИ. ПЛЕНКА СНАЧАЛА НЕЖНАЯ, СУХАЯ, СО ВРЕМЕНЕМ УТОЛЩАЕТСЯ, СТАНОВИТСЯ БУГРИСТО-МОРЩИНИСТОЙ С ЖЕЛТОВАТЫМ ОТТЕНКОМ. СРЕДА ПРИ ЭТОМ НЕПРОЗРАЧНАЯ.

микозиды;
липоарабиноманнан.

Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами,

взаимоотношение с которыми и определяет дальнейшее развитие инфекции. Туберкулез относится к классическим внутримакрофагальным инфекциям. Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа. Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее — в кровоток.

острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки.

ЛИЦ, РАНЕЕ НЕ ИМЕВШИХ КОНТАКТА С ВОЗБУДИТЕЛЕМ. ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ В

ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ИЛИ ПОДРОСТКОВОМ ПЕРИОДЕ. РАЗВИВАЕТСЯ БЕЗ АЛЛЕРГИИ К ВОЗБУДИТЕЛЮ. В ЗОНЕ ВНЕДРЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЬ ЗАХВАТЫВАЕТСЯ МАКРОФАГАМИ, РАЗВИВАЕТСЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ РЕАКЦИЯ. БАКТЕРИИ ЛЕГКО ПРОХОДЯТ ЭТОТ БАРЬЕР, БЫСТРО ПРОНИКАЮТ В РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, КРОВЬ И РАЗЛИЧНЫЕ ОРГАНЫ. ЧЕРЕЗ 2—3 НЕДЕЛИ ФОРМИРУЕТСЯ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС, ВКЛЮЧАЮЩИЙ В СЕБЯ:
ПЕРВИЧНЫЙ АФФЕКТ — ОЧАГ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ;
ЛИМФАДЕНИТ — ВОСПАЛЕНИЕ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ;
ЛИМФАНГИТ — ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ОН САМОИЗЛЕЧИВАЕТСЯ, ПОДВЕРГАЕТСЯ ФИБРОЗУ И КАЛЬЦИФИКАЦИИ (ОЧАГ ГОНА). В ЭТОМ ОЧАГЕ БАКТЕРИИ ПЕРСИСТИРУЮТ, НО ВО ВНЕШНЮЮ СРЕДУ НЕ ВЫДЕЛЯЮТСЯ.

очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне.

Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы и др.

персистируют в организме;
неустойчивый, т. е. не предохраняет от реактивации

эндогенной инфекции и реинфекции извне;
антитела образуются, но они не имеют защитного значения;
основной механизм иммунитета — клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия.

Один окрашивают по Цилю—Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с

помощью прямой флюоресцентной микроскопии. Является достоверным методом;
2) бактериологическое исследование. Является обязательным. Недостаток — микобактерии медленно растут на питательных средах (4 недели).
3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;
4) серодиагностика — ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;
5) проба Манту с туберкулином — аллергологический метод.
6) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.

на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом. Ревакцинацию проводят лицам с

отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5—7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С. Вирус гриппа

имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка M, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза — рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез

вирусной РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус новыми РНК-транскриптами, 5'-концы которых используются для кэпирования 5'-окончаний вирусной матричной РНК

отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками

М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода. Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф — изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование; 2) антигенный шифт — полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами

вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает

в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах. Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;
заражение культур

клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);
серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

человека;
2) для активной иммунизации — живые и инактивированные вакцины.