Слайд 1Вторичная аменорея неуточненного генеза.
Слайд 2Синдром резистентных яичников.
Синдром резистентных яичников возникает:
у женщин в возрасте
до 35 лет,
характеризуется:
вторичной аменореей,
макро и микроскопически неизмененными яичниками,
повышенным
уровнем гонадотропинов.
Частота синдрома резистентных яичников составляет примерно 5–6% среди всех форм аменореи.
Слайд 3Этиология и патогенез
Причины возникновения синдрома резистентных яичников до конца не
изучены.
Возможно, что его развитие связано с генетически обусловленными дефектами
рецепторного аппарата фолликулов. Есть данные, указывающие на аутоиммунную природу патологии — присутствие антител, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках, что подтверждается частым сочетанием с различными аутоиммунными заболеваниями.
Слайд 4Клиническая картина.
В анамнезе отмечают: наследственную отягощённость по нарушениям менструальной
и генеративной функции, большая частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний.
Начало заболевания
пациентки связывают с тяжёлыми вирусными инфекциями, стрессовыми ситуациями.
Помимо отсутствия менструации и бесплодия у больных других жалоб нет.
Важный информативный признак — отсутствие приливов и других вегетативнососудистых нарушений.
Объективный статус: Телосложение женского типа, индекс массы тела 20– 24, вторичные половые признаки развиты правильно.
При гинекологическом исследовании обращают на себя внимание гипоэстрогенные проявления: гиперемия и истончение слизистых оболочек вульвы, влагалища
Слайд 5Диагностика.
Решающую роль в диагностике играют гормональные исследования, при которых определятся
высокий уровень ЛГ и ФСГ и низкий уровень эстрадиола, уровень
пролактина в пределах нормы.
Гормональные тесты, необходимые в том числе для дифференциальной диагностики:
проба с гонадотропин – рилизинг - гормоном (положительная), применяются с диагностической целью для оценки функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы
гестагеновая проба (вначале оказывается положительной, затем - отрицательной);
эстроген-гестагеновая проба в циклическом режиме (всегда положительная), что свидетельствует о сохранности механизмов обратных связей между гипоталамо-гипофизарной областью и яичниками.
При УЗИ определяются нормальных размеров яичники с множеством фолликулов диаметром до 5–6 мм; матка нормальных размеров, эндометрий тонкий.
С целью исключения аденомы гипофиза производится рентгенография турецкого седла, КТ или МРТ гипофиза.
Слайд 6Лечение.
Лечение синдрома резистентных яичников предусматривает применение препаратов заместительной гормональной
терапии (фемостон 1/5).
Терапия направлена на профилактику эстрогендефицитных состояний и нормализацию
менструального цикла, а также подавление уровня гонадотропинов.
Так как восстановления нормального овуляторного менструального цикла не происходит, реализация генеративной функции у женщин с синдромом резистентных яичников возможна только путем ЭКО с использованием яйцеклетки донора.
Слайд 7СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ ЯИЧНИКОВ
Синдром истощения яичников, или преждевременное истощение яичников, —
это симптомокомплекс, характеризующийся вторичной аменореей, симптомами дефицита эстрогенов и повышением
уровня гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) у женщин в возрасте до 40 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию.
Данная патология встречается в 1–3% в популяции и занимает до 10% в структуре различных форм аменореи.
Слайд 8Этиология и патогенез.
Имеется множество теорий, объясняющих преждевременное истощение фолликулярного аппарата
яичников.
Одна из причин — хромосомные аномалии.
Установлено, что различные неблагоприятные факторы
как в антенатальном, так и в постнатальном периоде (радиация, химические вещества, тератогенные лекарственные препараты, вирусы гриппа, краснухи, паротита) могут привести к повреждению гонад и замещению их соединительной тканью и апоптозу гормонально активных клеток фолликулов.
Вероятно, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия (инфекционные заболевания, интоксикации, стрессы) могут способствовать развитию синдрома истощения яичников.
Синдром истощения яичников может развиться после субтотальной резекции яичников по поводу цистаденомы, особенно эндометриоидных кист яичников.
Иногда при операциях по поводу трубной беременности, консервативной миомэктомии и других проводят неоправданную резекцию яичников в связи с их так называемой кистозной дегенерацией. При этом снижается фолликулярный резерв яичников и впоследствии развивается их истощение.
Слайд 9Клиническая картина.
Стойкое прекращение менструаций сопровождается вегетативной симптоматикой: «приливами» жара к
верхней половине туловища, потливостью, слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, головной болью,
кардиалгиями.
Отмечается подавленность эмоционального состояния, нарушения сна, снижение трудоспособности.
Гипоэстрогения приводит к прогрессирующим атрофическим изменениям в молочных железах и гениталиях (атрофический кольпит), снижению плотности костной ткани (остеопороз), урогенитальным расстройствам.
Слайд 10Диагностика.
Объективный статус без примечаний.
При вагинальном и бимануальном исследовании определяется сухость
слизистой влагалища, уменьшение матки в размерах.
Трансвагинальное ультразвуковое сканирование матка уменьшена
в переднезаднем и поперечном размерах; имеет однородную структуру. Яичники также уменьшены, гомогенной структуры, фолликулы не визуализируются.
Диагностическая лапароскопия: определяются маленькие сморщенные яичники, в которых не просматриваются желтое тело и фолликулы. Корковый слой полностью замещен соединительной тканью.
Гормональные исследования при синдроме истощения яичников выявляют повышение гонадотропинов, в особенности ФСГ, при резком снижении уровня эстрадиола. В ответ на пробу с прогестероном при синдроме истощения яичников менструальноподобной реакции не возникает. Эстроген-гестагенная проба сопровождается появлением менструальноподобного кровотечения через 3-5 дней после отмены препаратов, подтверждая, тем самым, гипофункцию яичников при сохранности реактивности эндометрия.
Слайд 11Лечение.
Лечение направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний: вегетативнососудистых нарушений,
урогенитальных расстройств, остеопороза и сердечнососудистых заболеваний.
С этой целью проводят
заместительную гормональную терапию препаратами натуральных эстрогенов до возраста естественной менопаузы.
Слайд 12СИНДРОМ ГИПЕРТОРМОЖЕНИЯ ЯИЧНИКОВ.
Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструации после
длительного приёма препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза.
Синдром гиперторможения яичников
— ятрогенная патология.
Слайд 13Этиология и Патогенез.
Причины развития синдрома гиперторможения яичников:
длительный прием комбинированных оральных
контрацептивов (КОК);
химиотерапия (прием лекарственных препаратов, уничтожающих раковые клетки) при злокачественных
заболеваниях;
лучевая терапия (лечение ионизирующей радиацией) при злокачественных заболеваниях.
Факторы риска:
генетическая предрасположенность: врожденная склонность к недостаточной выработке регуляторных гормонов гипофиза (отдел головного мозга, влияющий на функцию яичников);
прием комбинированных оральных контрацептивов 2 поколения (микрогинон, минизистон, ригевидон, триквилар, тризистон, трирегол и др.)
Слайд 14Клиника и Диагностика.
Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации без каких либо
вегетативно-сосудистых проявлений, характерных для синдрома истощения яичников и преждевременной менопаузы.
В
анамнезе частота перенесённых ОРВИ выше, чем в популяции, возраст менархе своевременный или поздний, возможны нарушения менструального цикла по типу гипоменструального синдрома.
При гинекологическом исследовании — уменьшение размеров матки, выраженная гипоэстрогения (сухость слизистых вульвы, влагалища) не отмечается.
Инструментальные исследования При УЗИ — уменьшение размеров матки, эндометрий не более 3–5 мм, размеры яичников соответствуют норме, фолликулярный аппарат выражен по типу мультифолликулярных яичников.
Уровень гонадотропных гормонов и эстрадиола в крови снижен (в пределах базальных концентраций).
Слайд 15Лечение.
Синдром гиперторможения яичников после приёма КОК, как правило, лечения
не требует.
Менструации восстанавливаются через 3–4 месяца самостоятельно.
Эффективно применение кломифена
после менструальной реакции в ответ на пробу с гестагенами.
Кломифен назначают в дозе 100 мг с 5го по 9й день цикла под контролем ультразвукового мониторинга фолликулогенеза.