Выполнила: ст. 3-099 гр. ОМФ Уристенова А. Проверила: преподаватель Таласпекова

СРС

На тему: Патофизиология коматозных состояний
Караганда 2013г.
Карагандинский Государственный Медицинский Университет

детей
Кетоацидотическая кома
Гиперосмолярная кома
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома
Принципы терапии диабетической комы
Печеночная

кома
Гипогликемическая кома
Коматозные состояния при черепно-мозговой травме
Заключение
Список литературы

состояние, характеризующееся угнетением ВИД, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной

деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма. Комой — называется угнетение высшей нервной дея­тельности, которое наступает вследствие первичного по­ражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) - это первичная неврологическая кома или вторичного (эндо- или экзогенная интоксикация) поражения ЦНС — это вто­ричная кома.

Введение

вследствие многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических

причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим аспектам этой проблемы. Но коматозные состояния при различных заболеваниях имеют свои патогенетические и клинические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические.
К развитию комы чаще всего приводят: отравления, черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии.

поражение ЦНС, от степени поражения которой зависит в большинстве прогноз

восстановления функций организма. Ведущими факторами развития коматозного состояния являются нарушения мозгового кровообращения, расстройство ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, вследствие чего возникает отек коры головного мозга, на фоне которого возникает энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. Потеря сознания всегда связана с нарушением деятельности коры головного мозга первичного или вторичного плана.
При последнем сначала нарушаются функции ствола головного мозга, что влечет потерю сознания в результате вторичного выключения деятельности коры. Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, а при метаболических расстройствах – диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария. Особенности распространения фаз торможения и возбуждения в коре больших полушарий и подкорки ведут к нарушению сознания определенной глубины.

выявление причины и вида комы составляют значительную трудность, поэтому, как

только обеспечена сохранность витальных функций пациента и определена тяжесть состояния пациента по шкале Глазго необходимо приступать к сбору анамнеза и обследованию больного.
Анамнестические данные нужно получить от родственников, друзей, сотрудников милиции, лиц, доставивших пациента в больницу, выяснить обстоятельства развития комы, предшествующие ей заболевания: не было ли у пациента сахарного диабета, эпилепсии, болезни почек. Необходим осмотр вещей больного, где можно обнаружить медицинские документы (удостоверение больного сахарным диабетом), а также и лекарственные препараты. Акцентируйте внимание на выяснении начала заболевания. Начало комы (внезапное, постепенное), недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая слабость, головокружение). Недавняя травма, перенесенные заболевания (диабет, уремия). Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах. Доступ к лекарствам. Кома с внезапным началом, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, чаще всего вызвана самоотравлением лекарствами, травмой черепа, субарахноидальным или кровоизлиянием в ствол мозга. При метаболических комах нарушение сознания, как правило, развивается постепенно. При осмотре необходимо раздеть пациента полностью, искать признаки травмы, острого или хронического общего заболевания, введения или самоотравления лекарственными препаратами.

слизистых, запах изо рта, размер зрачков, их асимметрию и замедление

реакции на свет, осматривают глазное дно. Оценивают характер спонтанных движений, мышечного тонуса, наличие судорог патологических рефлексов. Определяют частоту и тип дыхания. Выслушивают и исследуют границы сердца, артериальное давление, размеры печени, селезенки.
Лабораторные исследования назначаются в соответствии с анамнезом и данными объективного исследования. Определяют клинический анализ крови, уровень сахара, кислотно-основное состояние и газовый состав капиллярной или артериальной крови. Протромбиновое время, билирубин, активность трансаминаз. Содержание калия, натрия, магния, азота мочевины крови, креатинин. Проводят токсикологический скрининг крови, мочи. Кроме клинического анализа мочи, определяют там наличие сахара, кетоновых тел.
Рентгенография черепа и шейных отделов позвоночника необходима при возможной травме.
Электроэнцефалография устанавливает эпилептогенный характер комы. Проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса показано при кровоизлияниях и объемных образованиях головного мозга. Люмбальная пункция выполняется при определенной клинической картине.

Лечение
Общие принципы терапии при коматозных состояниях заключаются в поддержании жизненно-важных функций и специфическом лечении в зависимости от причины комы.

инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может

быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому обязательно показано исследование сахара крови при тяжелом состоянии ребенка, особенно поступающего в отделение реанимации.

Различают следующие виды диабетической комы:
Кетоацидотическую,
Гиперосмолярную,
Гиперлактатемическую (молочнокислую),
Гипогликемическую.

характеризуется постепенным ее развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании

учета анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней его диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое – Куссмауля. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, на фоне тахикардии нитевидный пульс, олигоанурия.
Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.
Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».
Характерна жажда, полиурия, похудение, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.

низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка

могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.

При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз (снижение рН крови), кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом и натрий – на верхней границе нормы при кардиоваскулярном варианте течения комы. Осмолярность крови до крайне высоких (350 мосм/л) ее цифр, что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов для повышения или снижения осмолярности крови до верхних границ нормы к двенадцатому часу лечения. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения неадекватной терапии.

увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л)

и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. РН крови, уровень бикарбоната – нормальные. Нет гиперкетонемии. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся тяжелые симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей бывает редко.

  Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накоплением молочной кислоты. Биохимические сдвиги ведут к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.
При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону, гиперпируватемия.
Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза: кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе, что иногда затрудняет постановку диагноза ИЗСД у детей раннего возраста.

лабораторных исследованиях: определении уровня гликемии, кислотно-основного состояния крови, уровня гемоглобина

и гематокрита, электролитов в сыворотке крови (калия, натрия, кальция, фосфора, хлора), уровня мочевины крови и трансаминаз. Коагулограммы, клинических анализов крови, мочи, сахара и ацетона в моче, лактата, пирувата и ЭКГ.
Исследование гликемии, КОС, электролитов должно повторяться каждые 3-4 часа.
Неотложная терапия на ранних проявлениях комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.
Инфузию раствора бикарбоната натрия следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН<7,1) – 5-6 мл/кг массы тела однократно. Повторная инфузия только после исследования КОС.
У ребенка в коматозном состоянии олигоанурия и атония мочевого пузыря. После восполнения ОЦК и отсутствия диуреза в течение 3-4 часов показано применение лазикса.
Основные цели терапии диабетической комы это восстановление нарушенного обмена путем введения инсулина и восстановление объема циркулирующей крови для уменьшения возможных осложнений. Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг массы тела в сутки, 1/3 или 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 часов лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза. Диурез больше 1-2 мл/кг/час свидетельствует о правильности терапии.

используется в качестве стартового – у детей с кардиоваскулярным синдромом,

и р-ром №2, используемым больше у пациентов с абдоминальным синдромом (В.В.Смирнов, 1998г.).
Рекомендуется чередовать растворы №1 и №2 в соотношении 1:1. Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% (гипотонического раствора натрия хлорида). Последующая инфузия жидкости продолжается растворами №1 и №2.

в пределах 14-15 ммоль, не снижая его до 12-13 ммоль/л

и ниже для избежания гипогликемии. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 часов. Так как быстрое уменьшение уровня гликемии может также привести к гипогликемии с ухудшением состояния пациента.
Поддержание уровня гликемии в пределах 15,5 ммоль/л достигается изменением соотношения глюкоза/инсулин во вводимом растворе:

показано через 3 часа от начала инфузионной терапии.
Ребенку с комой

показано обязательное назначение антибиотиков широкого диапазона действия, возможно двух, для подавления всех клинически значимых патогенов.
Гепаринотерапия проводится из расчета 150-200 ЕД/кг массы тела в сутки.
Для профилактики отека головного мозга детям назначают 25% раствор сернокислой магнезии – 0,2 мл/кг массы тела в сутки.
При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, допамин, добутрекс, глюкокортикоиды.
Диетотерапия ребенка в коматозном состоянии. Питание больному в коматозном состоянии назначается только при улучшении состояния, в начале в виде питья минеральной воды, чая, компота. В период кетоза полностью исключается сливочное масло. Улучшение клинической симптоматики подразумевает расширение рациона. Подсчет дозы инсулина в соответствии с количеством съеденной пищи, измеренной в хлебных единицах.

сопровождающейся быстрой потерей сознания вследствие передозировки инсулина, пропуска очередного приема

пищи, тяжелой физической нагрузки.
Начальными симптомами гипогликемии является чувство голода, слабость, холодный пот, головная боль, двигательное беспокойство, иногда сонливость.
У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессией в поведении. На фоне отсутствия сознания при гипогликемической коме отмечается профузный пот, влажные слизистые, судороги, тризм жевательных мышц, симптомы Бабинского. Гипогликемическая кома требует дифференцировки ее с другими видами диабетической комы, эпилепсией.
При начальных симптомах гипогликемии необходимо дать ребенку сладкое питье (чай, сок, сахарный сироп), легкоусвояемыми углеводами пищу (варенье, мед, конфеты, кашу, белый хлеб).
При развитии гипогликемической комы вводится 20, 40, 60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно до возвращения сознания. Затем инфузия жидкости осуществляется раствором №1, куда инсулин не добавляется и раствором №2 под контролем уровня сахара крови.
Наряду с введением глюкозы в ряде случаев вводится глюкагон, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу. Глюкагон вводится в дозе 0,5-1,0 мл внутримышечно или подкожно.

случаев сопровождается развитием коматозного состояния.
Наиболее частой причиной тяжелых повреждений черепа

и головного мозга являются транспортные травмы, а также падение с высоты, удары твердыми предметами по голове.
Нередко грубое нарушение сознания наступает после «светлого» промежутка, во время которого может быть оглушение, сонливость или психомоторное возбуждение. «Светлый» промежуток – как свидетельство прогрессирующего сдавления головного мозга внутричерепной гематомой или связан с нарастающим отеком головного мозга. При тяжелых ушибах стволово-базальных отделов коматозное состояние может длиться до нескольких недель.
В коматозном состоянии у больных преобладают общемозговые симптомы.
Рвота – обязательный симптом тяжелой травмы. Она возникает сразу или спустя 1-2 часа после травмы. Определяется миаз или мидриаз, что при отсутствии фотореакции служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных обнаруживается птоз, косоглазие, плавающие движения и неравномерное стояние глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют, спонтанный горизонтальный нистагм. Двустороннее повышение тонуса мышц конечностей. Парезы и параличи могут иметь характер тетра- и моногемипарезов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, орального автоматизма, Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.

Биота, терминальное с отдельными вдохами и последующим апноэ. Возможно тахипноэ.
При

западении языка, нижней челюсти, аспирации крови, содержимого желудка – дыхание частое, шумное, храпящее, с участием вспомогательной мускулатуры.
Артериальное давление меняется либо в сторону гипотензии или артериальной гипертензии. Меняется ритм сердечных сокращений. Наиболее часто – тахикардия, но возможна и брадикардия. Гипертермия – в первые часы, иногда через 1-2 суток после травмы.
Важнейшим моментом, определяющим течение болезни при тяжелой черепно-мозговой травме, является синдром компрессии головного мозга, наличие которого требует немедленного оперативного вмешательства. Синдром компрессии проявляется углублением коматозного состояния, нарастанием менингеальных симптомов, появлением судорожных припадков, моно- и гемипарезов. Наиболее частой причиной синдрома сдавления являются эпи- и субдуральные гематомы.
При внутрижелудочковых гематомах имеют место гарметонические кризы, вегетативные нарушения. Развивается компрессия головного мозга с дислокацией его и сдавлением стволовых отделов. Быстро наступает расстройство витальных функций.
Для перелома основания черепа характерным являются кровоизлияния вокруг глаз (“очки”). Отмечаются также кровотечения и ликворея из носа, наружного слухового прохода, носоглотки и поражения черепно-мозговых нервов.

Печеночная кома Печеночная кома

– это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности. Этиология

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками, сульфаниламидными препаратами.
Регионарная гипоксия печени, связанная с травмой, абсцессами, паразитарными повреждениями печени играет также большую роль в развитии печеночной недостаточности.
У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

накапливающихся в организме при тяжелой патологии печени.
Различают несколько типов печеночной

комы:
Печеночно-клеточная – эндогенная, возникающая на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.
Шунтовая – экзогенная, связанная с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень.
Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние, главным образом, образуются в кишечнике и поступают для инактивации в воротную вену.
При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

и др.) имеют общую симптоматику и проявляются: потерей сознания, снижением

и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы харак­терные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т.п.).
Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы является прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нару­шения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.
Для оценки глубины комы кроме обычного терапевтиче­ского обследования бывает необходимо определить ряд неврологических признаков. Исходя из этого клинически различают 4 стадии или степени глубины комы:

1. Легкая кома.
2. Кома средней тяжести
3. Глубокая кома.
4. Терминальная кома.

учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. –

469 с.
Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.
Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.: “МЕДпресс”. - 2000. – 525 с.
Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология.// Медпресс-информ. 2006. - 635.
Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах)//Москва: «Академия». - 2006. – 271; 255; 301.
Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.