Слайд 1Южно-Уральский государственный
медицинский университет
Кафедра акушерства и
гинекологии
Заведующий кафедрой, д.м.н., профессор В.Ф. Долгушина
ИЗОСЕРОЛОГИЧЕСКАЯ
НЕСОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ
МАТЕРИ И ПЛОДА.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ПЛОДА И НОВОРОЖДЁННОГО
СЮНДЮКОВА Елена Геннадьевна
к.м.н., доцент
Слайд 2Изосерологическая несовместимость
- состояние, связанное с несовместимостью крови матери и
плода по любой изосерологической системе крови.
Слайд 3Гемолитическая болезнь плода/новорождённого
- заболевание, характеризующееся гемолизом эритроцитов и/или
угнетением гемопоэза под влиянием антител, образующихся у матери к антигенам
эритроцитов плода.
Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ
Изосерологическая несовместимость по любой изосерологической системе крови.
При
физиологической беременности эритроциты плода проникают через плаценту
1 триместр -
3%,
2 триместр - 15%,
3 триместр - 45%.
Слайд 5ЭТИОЛОГИЯ
При резус-несовместимости
- кровь матери — резус-отрицательная, а у
плода — резус-положительная.
Выявление у женщин с резус-отрицательной кровью антирезус-антител
указывает на сенсибилизацию к антигенам системы резус.
Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ
При несовместимости по системе АВ0
- у матери 0
(I) группа крови, а у плода любая другая.
* встречается
чаще, чем несовместимость по другим системам антигенов,
* как правило, не требуют интенсивной терапии (1:3000 родов).
Слайд 7Иммунологический конфликт может быть связан изосерологическими системами Келл–Челлано,
Даффи,
Кидд,
MNSs,
Лютеран и др.
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 8Гемолитическая болезнь может быть обусловлена несовместимостью по нескольким антигенам одной
или разных эритроцитарных систем.
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 9Наибольшее клиническое значение имеет несовместимость по системе антигенов резус
*
95% тяжелых форм гемолитической болезни связаны с
несовместимостью по системе резус
Слайд 10- система аллогенных эритроцитарных антигенов человека.
6 основных антигенов системы
Rh (Dd, Cc, Ee).
Генный комплекс состоит из трёх антигенных
детерминант:
- D или d,
- С или с,
- Е или е
Система Резус
в различных комбинациях.
Отец гомозиготен (DD) (40–45%) - плод Rh+ (100%)
Отец гетерозиготен (Dd) (55–60%) - плод Rh+ (50%)
Слайд 11ПАТОГЕНЕЗ
Факторы риска изосенсибилизации
- наличие гемотрансфузий без учёта групповой принадлежности
крови,
- прерывания беременности,
- антенатальной смерти плода в анамнезе
-
рождение у резус-отрицательной женщины резус-положительного ребенка
- рождения ребёнка с гемолитической болезнью.
Слайд 12Резус-иммунизации способствует
- преэклампсия,
- угроза прерывания беременности,
- преждевременная
отслойка плаценты,
- экстрагенитальная патология,
- проведение инвазивных процедур.
Наиболее
часто трансплацентарная трансфузия наблюдается во время родов, при оперативных вмешательствах.
Слайд 131. Первичный ответ на попадание в кровоток матери резус-антигенов: выработка
IgM, которые, имея крупную молекулярную массу, не проникают через плацентарный
барьер.
2. При повторном попадании резус-антигенов происходит массивная продукция IgG, которые имея низкую молекулярную массу легко проникают через плаценту к плоду, вступают в реакцию с антигенами эритроцитов плода.
3. Гемолиз эритроцитов с образованием непрямого токсичного билирубина, что приводит к развитию у плода анемии и желтухи.
ПАТОГЕНЕЗ
Слайд 144. Экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезёнке, надпочечниках, почках, плаценте и
слизистой оболочке кишечника плода.
5. Обструкция портальной и пуповинной вен портальная
гипертензия, нарушение белково-синтезирующей функции печени гипопротеинемия.
Снижается коллоидно-осмотическое давление крови асцит, генерализованные отёки у плода.
ПАТОГЕНЕЗ
Слайд 156. Компенсаторно увеличивается сердечный выброс и минутный объём
гипердинамический тип кровообращения
гипертрофия миокарда сердечная недостаточность.
7. Непрямой билирубин поражение ядер клеток головного мозга, развитие билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи в периоде новорождённости.
симптомы гемолитической болезни плода
Анемия
Гипербилирубинемия
Водянка до анасарки.
ПАТОГЕНЕЗ
Слайд 16Причина редкой встречаемости тяжёлых форм гемолитической анемии при АВ0-конфликте:
- связывание
анти-А и анти-В антител с антигенами А и В, растворёнными
в тканях плаценты, плазме крови, околоплодных водах;
- антигены А и В фетальных эритроцитов связывают только небольшое количество АТ.
Слайд 17При несовместимости
по антигену К (система Келл)
гемолиз эритроцитов отсутствует.
Анемия имеет апластический характер (угнетение гемопоэза у плода)
отсутствует повышение
уровня билирубина и у новорождённого нет желтухи.
Слайд 18Специфическая клиническая картина изосенсибилизации и гемолитической болезни у беременных отсутствует.
Диагноз
на основании данных лабораторного и инструментального исследования.
Слайд 19Диагностика
резус-сенсибилизации
Выявление у матерей с резус-отрицательной кровью антиэритроцитарных
антител и определение их титра в динамике (при первом обращении
и далее 1 раз в месяц на протяжении всей беременности – приказ № 572н).
Однако абсолютная величина титра антител в крови матери при определении степени тяжести гемолитической болезни плода не имеет решающего значения.
Слайд 20ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
1. УЗИ с фето- и
плацентометрией
(с 18-21 нед, затем по показаниям)
Ультразвуковые признаки гемолитической болезни плода
- увеличение толщины плаценты (на 0,5–1,0 см),
- увеличение размеров печени и селезёнки плода,
- многоводие,
- расширение вены пуповины
(более 10 мм).
Слайд 21ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
2. Допплерометрическое исследование максимальной скорости
кровотока в средней мозговой артерии
Увеличение максимальной скорости
кровотока, выраженной в МоМ, более 1,5 для срока беременности свидетельствует о развитии у плода гипердинамического типа кровообращения, характерного для тяжёлой анемии.
При получении таких данных проводят инвазивную уточняющую диагностику — амнио- и кордоцентез.
Слайд 22ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
3. Амниоцентез
используют
для определения оптической плотности билирубина, которая увеличивается при нарастании тяжести
гемолитической болезни.
Слайд 23ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
Величина оптической плотности билирубина в
околоплодных водах определяется с помощью
- фотоэлектроколориметрии
- спектрофотометрии
Слайд 24В настоящий момент метод Лили имеет относительное историческое значение,
не
дает чётких представлений о тяжести заболевания
требует выполнения повторных инвазивных
вмешательств, усиливающих сенсибилизацию
метод неинформативен при апластическом характере анемии у плода.
Слайд 25ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
4. Кордоцентез (с 18 недель)
позволяет получить плодовую кровь, исследование которой является наиболее
точным методом выявления гемолитической болезни и степени её тяжести.
Показание к кордоцентезу
- данные допплерометрии, свидетельствующие о наличии у плода тяжелой анемии (показание к внутриутробному лечению).
Слайд 26ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
5. Метод, позволяющий исследовать фетальные
эритроциты в периферической крови матери с целью диагностики резус-принадлежности крови
плода.
Слайд 27ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
6. Оценка функционального состояния плода с
помощью КТГ
При признаках нарушения функционального состояния плода мониторинг необходимо
проводить ежедневно.
Слайд 28Лечение изосерологической несовместимости крови матери и плода не проводят.
Подготовка
к родоразрешению беременных с изосенсибилизацией начинается на сроке гестации 37
недель.
Наличие у беременной изосенсибилизации без гемолитической болезни плода не играет роли в решении вопроса о способе родоразрешения.
Слайд 29ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
КОРДОЦЕНТЕЗ И ВНУТРИСОСУДИСТАЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЯ ПРИ
ТЯЖЕЛОЙ АНЕМИИ У ПЛОДА.
Внутриутробное переливание крови повышает уровень гемоглобина
и гематокрита, снижает риск развития отёчной формы гемолитической болезни плода и позволяет пролонгировать беременность
Слайд 30ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
Для внутрисосудистой гемотрансфузии
- проводят
кордоцентез;
- осуществляют забор крови плода для определения гемоглобина и
гематокрита плода;
- проводят рассчет необходимого объема трансфузии;
- для трансфузии используют эритроцитную массу;
- гемотрансфузию сочетают с переливанием раствора альбумина.
Слайд 31ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА
При решении вопроса о повторных
гемотрансфузиях учитывают показатели максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой
артерии плода.
Внутриутробные переливания крови могут проводиться неоднократно до 32–34 нед беременности, затем решают вопрос о досрочном родоразрешении.
Слайд 32При тяжелой форме заболевания рекомендовано оперативное родоразрешение.
Родоразрешение через естественные родовые
пути при
- отсутствии признаков тяжёлой формы гемолитической болезни,
-
доношенном сроке беременности,
- зрелой шейке матки.
Родоразрешение беременных с гемолитической болезнью плода
Слайд 33ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЁННОГО
Сразу после рождения ребёнка у женщин
с резус-отрицательной кровью:
определение резус-принадлежности и группы крови новорождённого,
содержания гемоглобина,
гематокрита и билирубина.
Слайд 34ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЁННОГО
Клинические формы гемолитической болезни новорожденного:
1.
Гемолитическая анемия без желтухи и водянки
2. Гемолитическая анемия с
желтухой
3. Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой
Слайд 35ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЁННОГО
1. Гемолитическая анемия без желтухи и
водянки
- лёгкая форма заболевания.
У детей при рождении
отмечается бледность кожных покровов, в крови снижен уровень гемоглобина.
Слайд 36ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЁННОГО
2. Гемолитическая анемия с желтухой
кроме анемии, гипербилирубинемии и желтухи, отмечаются увеличение печени и селезёнки,
симптомы билирубиновой интоксикации.
возможно развитие билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
Слайд 37ДИАГНОСТИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЁННОГО
3. Гемолитическая анемия с желтухой
и водянкой
- выраженная анемия, тромбоцитопения, анасарка и геморрагический
синдром. Печень, селезёнка резко увеличены и уплотнены вследствие наличия очагов экстрамедуллярного кроветворения.
Слайд 38Лечение гемолитической болезни новорождённого
По показаниям проводится
заменное переливание крови;
инфузионная терапия;
фототерапия (при отёчной форме заболевания ограничено);
внутрижелудочное капельное введение
жидкости для предотвращения холестаза;
ИВЛ при лёгочной недостаточности;
лапароцентез при выраженном асците;
терапия сердечными гликозидами при выраженной сердечной недостаточности.
Слайд 39Профилактика
резус-сенсибилизации
любое переливание крови с учётом резус-принадлежности;
сохранение первой беременности у
женщин с резус-отрицательной кровью;
специфическая профилактика путем введения иммуноглобулина человека антирезус
Rho[D] после любого прерывания беременности.
Слайд 40В 28-30 недель гестации все неиммунизированные беременные с резус-отрицательной кровью
при условии, что отец плода резус-положительный, должны получать профилактически 300
мкг иммуноглобулина человека антирезус Rho[D].
Антенатальную профилактику проводят также после инвазивных процедур независимо от срока беременности.
Профилактика резус-сенсибилизации (приказ № 572н)
Слайд 41Профилактика резус-сенсибилизации
(приказ № 572н)
Иммуноглобулин человека антирезус
вводят по одной дозе (300 мкг) внутримышечно однократно:
родильнице не
позже, чем через 72 ч после родов,
после искусственного прерывания беременности.
После операции кесарево сечение, ручного отделения плаценты, а также при отслойке плаценты дозу препарата необходимо удвоить (600 мкг).
Слайд 42Профилактика
резус-сенсибилизации
В настоящее время женщинам с резус-конфликтной беременностью
в анамнезе следующая беременность рекомендуется
по программе ВРТ ЭКО.
Проводится предимплантационная диагностика резус-принадлежности эмбрионов, осуществляется перенос только резус-отрицательных эмбрионов.
![Гласный звук [о] - Буква Оо](/img/thumbs/0654381d93fee4bd51860a1a2ea1b99b-800x.jpg)
