Жүрек ырғағы бұзылыстары патофизиялогиясы, жас балалардағы ерекшелігі

аурулары жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады. Әсіресе бұл бұзылыстар коронарлық

қанайналым жеткіліксіздігінде, миокардтың инфарктында жиі кездеседі. Жүрек аритмиялары адамның кенеттен өлуінің себептері болуы мүмкін.
Жүрек аритмиялары жүректің автоматизмдік, қозғыштық және өткізгіштік қасиеттерінің бұзылыстарынан дамиды.

будасы және оның тармақтары – Пуркинье талшықтары

түйініне, ал одан жүекше-қарынша будасы арқылы екі қарыншаға беріледі.

өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде пайда

болған ырғақты гетеротоптық ырғақ деп атайды.

Номотоптық ырғақтың бұзылыстары синустық тахикардия, синустық брадикардия және синустық аритмиялар түрлерінде көрінеді.

Бұл кезде жүрек соғуы минутына 100—140 шамасында болады.

жағдай эмоциялық күйзелу, физикалық күштену, гипертиреоз, феохромоцитома кездерінде болуы мүмкін.
2. Парасимпатикалық нервтердің жүрекке

әсері әлсіреуінен болады.
3. Әртүрлі физикалық, химиялық, биологиялық факторлардың синустық-жүрекшелік тораптың жасушаларына тікелей әсерлерінен болады.

жүрек соғуының сиреуі.
Бұл кезде жүрек соғуы минутына 60-тан аз болады

нерв жүйесінің әсері күшейгенде дамиды. Бүндай жағдай бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде,

ми жарақатында, ісігінде, ми қабықтары қабынғанда, миға қан қүйылғанда т.б. кезбе нервтің орталығы қозуында байқалады.
2. Жүрекке симпатикалық-адреналиндік әсерлердің әлсіреуінен болады. Мұндай жағдай жоғары жүйке іс-әрекеттерінің бүзылыстарында, симпатикалық нерв жүйесінің орталығы орналасқан гипоталамустың құрылымдық бүлініс- терінде, симпатикалық нерв талшықтарының рецепторларының бұзылыстарында байқалады.
3. Әртүрлі физикалық, химиялық немесе биологиялық факторлардың синустық-жүрекшелік торабқа, тікелей бүліндіруші әсерлерінен болады. Мәселен, осы тораптың жарақаттануы, оған қан құйылуы синустық брадикардияның дамуына әкеледі.Сонымен бірге синустық-жүрекшелік торапқа улы заттар, өт қышқылдары, кейбір дәрі-дәрмектер (хинин, опиаттар, жүрек гликозидтері, холиномиметиктер т.б.) тежеуші эсер етеді.

тұруынан жүрек жиырылуының біресе жиілеуі, біресе сиреуі болады. Ол тыныс

алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп атайды.
Мұндай аритмия жиі жас балаларда және жасөспірімдерде байқалады. Синустық аритмияның дамуы кезбе нервтің тонусының өзгеріп тұруынан болады. Ересек адамдарда мидың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе нервтің тонусының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Сондықтан бұл аритмия ересек адамдарда байқалмайды. Ал мидың сыртқы қыртысының қызметі бұзылғанда, наркоз, шок кездерінде синустық аритмия айқын дамиды және ол науқастың жағдайының ауырлауының нышаны болып есептеледі.

ә)түйіндік
б)қарыншалық
2.Активті

деп атаймыз.
Түрлері:
Жүрекшелік ырғақ– Жүрекшелердің қабырғаларында орналасқан ошақта пайда болған

серпіндердің әсерлерінен дамиды.
Түйіндік ырғақ- жүрекшелер мен қарыншалар аралық торапта пайда болатын серпіндерден дамитын ырғақ. Бүл кезде синустық-жүрекшелік торапта серпін мүлде пайда болмайды немесе өте сирек пайда болады.
Идиовентрикулалық (қарыншалық) ырғақ- синустық-жүрекшелік және атриовентрикулалық тораптарда серпін пайда болуы әлсірегенде жүректің автоматизмдік қасиеті қарыншаларға ауысады. Бұл кезде серпін қарынша аралық перденің жоғарғы бөлігінде Гис шоғырында, Гис аяқшаларында пайда болады.

бұзылуы — бөгет (блокада) деп аталады.
Бөгеттер жиі жүректің өткізгіш

жүйесі жасушаларының бүліністерінен пайда болады.
Бөгеттер жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде орналасуы ықтимал.

бұзылады.
Қарыншалардың қабырғаларындағы өткізгіштіктің бұзылыстары жиі Гис шоғының бір аяқшасында байқалады. Сондықтан

қарыншалардың қозуын шақыратын серпіндердің оң немесе сол қарыншаға өтуі кешеуілдейді, олардың жиырылуы бір мезгілде болмайды.

гетеротоптық ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен тұтас жүректің немесе оның

жеке бөліктерінің кезектен тыс мезгілсіз жиырылуы.
Эктопиялық ошақтың орналасқан жеріне қарай синустық, жүрекшелік, атриовентрикулалық, сол қарыншалық, оң қарыншалық және қарыншаралық экстрасистолияларды ажыратады.

дамиды. Бұл кезде диастоланың қысқаруынан қарыншалар қанға толып үлгермегендіктен аз

қанмен жиырылады да, экстрасистола кезінде тамырдың соғу толқыны бәсеңдейді.
Жүрекшелік экстрасистолия - гетеротоптық ошақ жүрекшелердің әртүрлі бөліктерінде орналасуынан дамиды. Жүрекшелердегі қосымша ошақта пайда болған серпін екі бағытта қозғалады. Бірінші бағыт қалыпты өткізгіш жүйемен жүрек ұшына қарай қозғалып жүректің кезектен тыс жиырылуына әкеледі. Сонымен бірге серпін кері бағытта қозғалып синустық-жүрекшелік тораптағы қалыпты кезекті серпінді жояды. Сондықтан келесі кезекті серпіннің әсерінен дамитын жүрек жиырылуы біршама кешігіп дамиды.
Атрио-вентрикулалық экстрасистолия қосымша қозу ошағының жүрекше-қарынша аралық торапта орналасуынан дамиды.
Қарыншалық экстрасистолия қосымша қозу ошағы қарыншалардың қабырғаларында орналасуынан дамиды. Бұл ошақта пайда болған серпін тек қарыншаларға ғана тарайды.

үзіліссіз, дәрменсіз жиырылулары. Бұл кезде жүрекшелер минутына 220—400 рет, қарыншалар

150—300 рет жиырылады, және ауыр қанайналым бұзылыстарына әкеледі.
Жүрек жыпылығы немесе фибрилляциясы - жүрек жиырылулары минутына 400—600 ретке дейін жетуі. Жүрек фибрилляциясы ет талшықтарының жекелеген топтарының бірікпей жиырылуларымен көрінеді. Жүрек еті тұтасып жиырылмайды да, жүрек қан айдауға қатыспайды.

кезінде жүрекше-қарынша аралық түйін арқылы жүрекшелерден қарыншаларға серпіндердің көпшілігі өтпейді.

Сондықтан қарыншалар сирегірек жиырылады. Мұндай жағдайда науқас тіршілігін біршама уақыт сақтап қалады.
Қарыншалардың жыпылығы өте ауыр өтеді. Бұл кезде жүректің насостық қызметі мүлде тоқтайды, сөйтіп адамның тез жан тапсыруына әкеледі.

алмасудың өзгерістері маңызды. Эмоциялық стресстік жағдайларда аритмиялар дамиды.

олардың бүліністеріне әкеліп, жүрек жасушаларында иондық алмасуды бұзады, катехоламиндерге олардың

қозымдылығын жоғарылатады, зат алмасу процестерін өзгертеді. Осыдан жасуша ішінен К+-иондары көптеп сыртына шығады, аденилатциклаза ферменті белсенденіп, жасуша ішінде цАМФ көбейеді, Na+, Са2 иондары өзекшелермен жүрек жасушаларының ішіне түседі. Жасушаның сыртына К+- иондарының шығуы май қышқылдарының гидроасқын тотықтырады.

артық енуін тежегіш дәрі-дәрмектер (новокаинамид, хинидин, т.б.) қолдану;
2. Бета-адренорецепторлардың тежегіштерін (обзидан

ж. б.) пайдалану;
Кардиомиоциттердің мембраналарындағы кальцийдің шабан өзекшелерінің тежегіштерін енгізу;
Май қышқылдарының асқын тотығуын ескертетін антиоксиданттар мен фосфолипаза ферменттерінің белсен- ділігін төмендететін дәрі-дәрмектер қолданылуы қажет.
Жүрек аритмияларын алдын-ала ескерту үшін жүрек етін физикалық күштенулерге үдайы шынықтырудың маңызы үлкен.

өзгерістерінен жүрек ет жасушалары әртүрлі жағдайларда болады. Бір жасушалар толық

рефрактерлік (қозымсыздық) жағдайда болса, екіншілері —салыстырмалы қозымсыздық, үшіншілері — қалыпты қозымдылық, төртіншілері — жоғары қозымдылық жағдайларында болады. Осы себептен жүрек жыпылығын емдеу үшін кардиомиоциттердің барлығын бір жағдайға келтіру қажет. Ол үшін жүрек арқылы қуатты электр ағынын өткізу негізінде дефибрилляция өдісі қолданылады.