Слайд 1ЗООНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Кафедра микробиологии и вирусологии РГМУ им.Н.И.Пирогова
Слайд 2Зоонозные инфекции
Это инфекционные болезни, которые передаются от животных человеку (
от zoon- животное, nose –болезнь)
Передача (трансмиссия) возбудителей зоонозов «от животного
человеку» происходит по двум сценариям:
Человек – это случайное звено в цепи « от животного животному, в этом случае возбудитель дальше не передается.
Человек может передать возбудитель другим лицам и/или животным (легочная форма чумы)
Слайд 3Этиология зоонозов
Зоонозные инфекции классифицируют на основе природы возбудителя:
Бактериальные (сибирская язва,
чума, бруцеллез)
Вызываемые спирохетами (лептоспироз)
Вирусные (клещевой энцефалит, бешенство)
Риккетсиозы (Ку-лихорадка)
Вызываемые Protozoa (лейшманиоз)
Грибами
(трихофития)
Слайд 5Brucella abortus Brucella melitensis
Слайд 6Возбудитель чумы Yersinia pestis
Слайд 10Противочумный костюм
как особая мера предосторожности
Слайд 12Распространение вируса бешенства -
с инфицированной слюной,
через укусы и
раны
Слайд 13Особо опасные инфекции (карантийные)
Для этих инфекций характерно следующее
1. Высокая
контагиозность (заразительность)
2. Быстрое распространение, эпидемические вспышки, иногда пандемии
3. Тяжелые формы
течения заболевания с большой вероятностью летального исхода в короткие сроки
Слайд 14Особо опасные инфекции
В России чума, туляремия, холера геморрагические лихорадки, желтая
лихорадка, генерализованная форма сибирской язвы
ВОЗ в группу карантинных включила: чуму,
холеру, натуральную оспу (с 1980г. считается искорененной) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург)
Слайд 15Сибирская язва (Anthrax)
Это острая инфекция,
которая
характеризуется
- интоксикацией,
- развитием специфического карбункула,
- поражением лимфатических узлов,
- внутренних органов,
- возможным развитием сепсиса.
Наиболее частая форма - кожная,
встречается также кишечная форма,
самая тяжелая – легочная форма
Слайд 16Исторический очерк
Заболевание изучали ученые древности – Гиппократ, Гален, Парацельс
Особая заслуга
принадлежит Р.Коху –
в 1876 году впервые получил
чистую культуру и установил способность к спорообразованию возбудителя сибирской язвы.
Значительный вклад в изучение болезни внесли Л.Пастер, Н.Ф.Гамалея, Л.С.Ценковский.
Штабс-лекарь С.Андреевский путем самозаражения доказал, что сибирская язва у животных и человека – это одно и тоже заболевание
Пастер вклад в изучение и профилактику сибирской язвы
Слайд 18Этиология возбудителя
Семейство Bacillaceae
Род
Bacillus
Вид Bacillus anthracis
Слайд 19Морфология B.anthracis
Это крупные (дл.5-10мкм, ш.1-2 мкм), Грам+ палочки, аэробы,
спорообразующие.
В организме существуют в вегетативной форме, вне организма образуют
споры.
Это капсульные микроорганизмы.
Содержат антигены
капсульный и соматический
Соматический антиген выдерживает нагревание до 100о С
Слайд 23В.anthracis - спорообразование
Образование спор происходит в присутствии кислорода при температуре
20 С (за 2-3 дня),
при 37 С (за
20 ч).
Прорастание спор происходит в течение 1 – 7ч.
(в споре присутствует генетический материал).
Споры отличаются стойкостью и сохраняются в почве годами и даже десятилетиями.
Обработка пищевых продуктов (соление, высушивание и засаливание мяса) или сырья (дубление кожи) не уничтожает спор.
Слайд 25 Споры B.anthracis (окраска по Ожешко)
Слайд 26Эпидемиология
Источник инфекции – в основном травоядные животные(крупный рогатый
скот - КРС, овцы, козы, свиньи, буйволы, верблюды, олени, лошади.
В эпидемиологическом отношении наибольшее значение имеют КРС и овцы.
Низкая восприимчивость у кошек, собак и птиц.
У животных болезнь протекает тяжело
(кишечная или септическая форма): нередко через 1-2 дня животное внезапно падает, изо рта и носа стекает кровь и пена, появляются судороги, затрудненное дыхание, озноб).
Слайд 27Эпидемиология
Как может заразиться человек ?
Человек заражается
при уходе за
больными животными,
при разделке туш, выделке кож, стрижке овец, а
также
от домашних вещей (меховые шапки, полушубки, воротники, перед изготовлением которых отсутствовал санитарно-эпидемиологический контроль)
В определенной степени – это профессиональное заболевание
Слайд 28Эпидемиология
Сибирская язва распространена обычно в странах с развитым животноводством
Эпидемиологическая обстановка
по сибирской язве на территории РФ: за последние годы (2003
-2008) г заболеваемость и гибель скота регистрировали в Южном, Приволжском, Центральном, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах .
Заболевает в основном не вакцинированный скот из личных подворий сельских жителей (выпас вблизи скотомогильников)
За 5 лет (2001 - 2006) в РФ заболело 54 человека
Слайд 30Пути передачи инфекции
Воздушно-капельный (легочная форма)
Воздушно- пылевой («болезнь тряпичников»)
Трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки
с передачей возбудителя от больных животных и трупов – здоровым
животным и человеку)
Алиментарный (заражение сырым и недоваренным мясом)
Слайд 31Алиментарный путь передачи Anthrax
Слайд 32Факторы патогенности
Капсула
Экзотоксин, состоит из
- летального токсина
и
- фактора отека
Слайд 33Летальный токсин и фактор отека B.anthracis
Слайд 34Экзотоксин возбудителя Anthrax(схема)
Слайд 35Anthrax
механизмы действия токсинов
Летальный токсин – основной токсин B.anthracis
– нарушает
внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к гибели клеток, в первую
очередь макрофагов
- при гибели макрофагов выделяются цитокины (ИЛ1, ФНО и др.), они вызывают нарушение микроциркуляции и систему свертывания крови, может развиться инфекционно-токсический шок
Отечный токсин (фактор отека) вызывает нарушение функции аденилатциклазной системы, что ведет к выделению воды и солей из клеток и развитие отека
Слайд 36ПАТОГЕНЕЗ
Кожная форма заболевания - наиболее частая.
Возбудитель проникает через
кожу и слизистые оболочки( при минимальном исходном поражении в виде
ссадин и трещин). В 40 % случаях поражаются области головы и шеи, в 55 - 57 % случаев – верхние конечности.
В месте внедрения появляется очаг воспаления, в его центре образуется участок, окруженный отеком.
Практически в 98 - 99% случаев формируется сибиреязвенный карбункул. Это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающей ткани и региональным лимфаденитом.
Слайд 39Патогенез (продолжение)
Патологический процесс при поражении внутренних органов характеризуется
развитием геморрагического воспаления
и очагов некроза,
проницаемостью кровеносных сосудов и
кровоизлияниями.
Генерализованная форма
чаще развивается при аэрогенном пути заражения, когда поры попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол, далее – в лимфатические узлы, где возбудитель вызывает их деструкцию. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь.
Для сибирской язвы не характерно гнойное воспаление. Ликвор мутный, в мозговых оболочках, печени и почках - множественные кровоизлияния.
Слайд 42Anthrax -
образование карбункула
Инкубационный период – от 2-х до 14
дней
Появляется плотное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого.
В течение суток уплотнение
увеличивается, появляются жжение, боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном.
Повышается температура, появляются признаки интоксикации. В течение 5-6 дней формируется карбункул с отеком на периферии (в диаметре от нескольких мм до десятка см).
Слайд 43Anthrax Патогенез
Когда прекращается отделение жидкости со дна язвы начинается
процесс формирования струпа на месте карбункула
Поверхность карбункула покрывается темной коркой,
образуется валик над уровнем кожи – это черный струп
Затем струп отторгается, в язве идет процесс грануляции и эпителизации
При сибирской язве отсутствуют тенезмы, спастическое сокращение кишечника
Слайд 47Лечение
Иммунотерапия – специфический
иммуноглобулин, сибиреязвенный
Антибиотики: цефалоспорины
Выписка
больного – после двукратного отрицательного результата.
Методы контроля: иммунофлюоресценция,
посев на сывороточные среды или кровяной агар с анализом на наличие характерных колоний серо-серебристого цвета с бахромчатыми краями, а также
реакция по Асколи)
Слайд 48Профилактика
Первые вакцины были разработаны
Л.С. Ценковским
в Харькове и Луи Пастером в Париже.
Вакцины вводили
животным, при этом у людей это заболевание не наблюдали.
У человека для профилактики сибирской язвы используют вакцину СТИ. СТИ-1 и СТИ-3 вводят подкожно или накожно, через год – ревакцинация.
Вакцинацию проводят по показаниям:
ветеринарам, специалистам сельского хозяйства, работникам кожевенной промышленности и другим.
Слайд 51Лептоспироз
Это острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется
- лихорадкой,
- интоксикацией,
- миалгиями,
- геморрагическим синдромом,
- нередко желтухой,
- преимущественным поражением печени,
почек, нервной и сосудистой системы.
Слайд 52 Исторический очерк
Впервые лептоспироз описали как одну из форм желтухи
Немецкий
врач Вейль (1886), а в России
врач Н.П. Васильев (1888),
ученик С.П.Боткина. Заболевание получило название « болезнь Вейля-Васильева»
Отдельные нозологические формы заболевания появились гораздо позже, когда исследователи во главе с Инадо(1914-1915) определили, что возбудители лептоспироза – это спирохеты
Слайд 53ЭТИОЛОГИЯ
Семейство Spirochaetaceae
Род Leptospira
Вид L.
interrogans
В патологии человека имеют значение также виды
L.
grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae
Слайд 54Морфология лептоспир
Это аэробные, Грам- микроорганизмы
спиралевидной формы длиной от 6-15 до 40 мкм, с концами,
загнутыми в виде крючков, имеют мелкие завитки в виде «штопора».
Используют темнопольную микроскопию и серебрение.
Виды движения – поступательное и вращательное,
с подвижностью лептоспир связана их
инвазивность.
Структура: тонкая осевая нить, скрученная цитоплазматической спиралью, имеющей трехслойную мембрану.
Слайд 56ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА Leptospira
Это гидробионты. Погибают при кислых показателях pH
в морской воде или влажной почве
Спор и капсул не образуют
Размножаются
прямым поперечным делением
Устойчивы к низким значениям температуры
Известны многочисленные серологические типы лептоспир – свыше 150 и серологические группы – 20
Слайд 58ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лептоспироз – самый распространенный зооноз в мире: зарегистрирован
в 66 странах.
Самая высокая заболеваемость в Японии, Индии,
Индонезии, что в значительной мере связано с заражением источников водоснабжения – грызунами, в основном, крысами.
В Японии, в районах с щелочной почвой, лептоспироз встречается в 10 раз чаще, чем в районах с кислой почвой.
Источники инфекции подразделяют на 2 группы:
1- грызуны и насекомоядные, которые служат природным резервуаром,
2- домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, лошади, собаки), а также
разводимые в хозяйствах лисицы, песцы, нутрии
Слайд 59Собаки могут стать резервуаром в очагах лептоспироза
Слайд 60Пути передачи инфекции
Водный (основной) – часто регистрируют «купальные вспышки»
Фекально-оральный
Контактный (менее
значительный)
Пищевой (через корма).
У грызунов лептоспиры выделяются с мочой
Больной человек опасности
для окружающих не представляет.
Слайд 61ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗ
Факторы патогенности:
эндотоксин, гемолизин, поверхностные структуры в виде крючков.
Возбудитель проникает в организм человека через кожу при незначительном повреждении, а также через неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и урогинетального трактов.
Далее лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь, а затем в органы и ткани, где происходит их размножение.
Центральным звеном патогенеза являются лептоспиремия и токсикемия.
Слайд 62ПАТОГЕНЕЗ (продолжение)
Происходит поражение печени, почек, селезенки, сосудистой системы и ЦНС.
Макрофаги начинают усиленно фиксировать лептоспиры, выполняя защитную функцию, тем самым
переводят генерализованный процесс в локализованный.
Возбудитель прикрепляется к мембранам клеток и вызывает дегенеративные и некротические изменения гепатоцитов, поражение эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров.
Продукция гемолизина приводит к лизису эритроцитов с последующим развитием желтухи как гемолитической, так и печеночной как результат поражения печени.
Слайд 63Патогенез
Развивается геморрагический нефрит, ДВС-синдром с нарушением микроциркуляции
Для лептоспироза характерно поражение
икроножных мышц (кровоизлияния, набухание мышечных волокон), что служит причиной миалгии
Слайд 64Клиническая картина заболевания
Желтушная форма лептоспироза
Инкубационный период – 4-19 дней (чаще
7-9 дней)
последующие 3 периода: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
В преджелтушном периоде отмечают
острое начало, сильные головные боли, а также боли в икроножных мышцах и мышцах спины, нередко регистрируют менингиальные симптомы.
Интоксикация может проявляться уже с первого дня болезни. При осмотре врач видит тяжелого больного- увеличены печень и селезенка, гиперемия лица, возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения.
Слайд 65Клиническая картина заболевания
На 4-5 день могут появиться петехии и даже
геморрагии в виде мелкопятнистой сыпи
Гипохромная анемия, гематурия,
олигурия
На 5-8 день появляется желтушность кожи и слизистых оболочек. Желтуха длится от 10 до 20 дней
На 9-11 день температура нормализуется, но возможна двухволновая лихорадка
в качестве рецидива
Слайд 67Клиническая картина заболевания (продолжение)
Безжелтушная форма лептоспироза
Инкубационный период 5-12 дней
Острое начало:
сильные головные и мышечные боли. Увеличены лимфатические узлы, температура 39-49
С. Желтухи не наблюдают.
На 4-7 день появляется полиморфная сыпь, на ключицах она напоминает ожерелье. Через 2-3 дня сыпь исчезает, возможно проявление герпеса. Печень увеличена, отмечают спленомегалию.
На 7-й день температура нормализуется (в Японии эту форму называют «семидневная лихорадка»).
Реконвалесценция длится 2-3 недели. Летальность не превышает 1 %, чаще от энцефалита.
Слайд 68Клинико-лабораторная диагностика
У больного отмечают лихорадку, боли в икроножных мышцах,
кровоизлияния в кожу, герпес, увеличение печени. На этом фоне выявляют
высокую активность трансаминаз .
В первые 6 дней можно обнаружить лептоспиры в цитратной крови, моче, ликворе с помощью темнопольной микроскопии.
Бактериологическое исследование проводят на специальных средах с добавлением кроличьей сыворотки. Рост медленный (8-10 дней) при 25-30 С. Культуру проверяют на наличие лептоспир.
Серологический анализ: с 6-8 дня появляются антитела, которые достигают максимума к 14-18 дню. Титр антител – от 1:100 до 1:10 000,
1:20 000 в реакциях РПГА, микроагглютинации с лептоспирозным антигеном.
Слайд 70Лечение
При лептоспирозе назначают:
- пенициллин, доксициклин (вибрамицин),
- противолептоспирозный иммуноглобулин.
Проводят:
- дезинтоксикационную терапию,
-
симптоматическое лечение ( с учетом поражения печени, почек, сосудов, нервной системы)
Слайд 71Профилактика
Медицинские мероприятия:
Госпитализация больных, диспансеризация в течение 6 мес
(обследование окулистом, невропатологом, терапевтом через каждый месяц после перенесенного заболевания).
Специфическая
вакцинация убитой лептоспирозной вакциной для лиц, работающих в сельском хозяйстве (группа риска).
Ветеринарная служба: общепринятые мероприятия.
Слайд 72Профилактика лептоспироза у собак (ежегодная)
