Выполнил: Торакулов Д. 513 ГР. 2 пф
Проверил: Солиходжаев Ш.Н.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
Слайд 2ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови
по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Слайд 3Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический
ДВС синдром.[2]
Слайд 4Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По
М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III
стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.
Слайд 5Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома
1. Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый
(в том числе при абортах).
Слайд 62. Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
-
массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия
печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Слайд 73. Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
-
при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже
матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при эклампсии.
Слайд 84. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6.
При трансплантации органов.
Слайд 9Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:
1.
хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
3.
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).
Слайд 10Фазы ДВС-синдрома
: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в
процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и
его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
Слайд 11II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма
венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные
покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
Слайд 12III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в
сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки
крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
Слайд 13IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются
паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия,
выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Слайд 14Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов
эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми
прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Слайд 16Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:
усиление
антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты,
спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
плазмаферез).
Слайд 17В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал,
агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму
(СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.