Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление
Содержание
- 1. Воспаление
- 2. Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий
- 3. Слайд 3
- 4. Внешние признаки воспаленияRubor
- 5. КлассификацияПо этиологии: - инфекционное - асептическоеПо преобладанию
- 6. Стандартный комплекс изменений в очаге воспаленияТканевые изменения:
- 7. АльтерацияПервичная(морфологическая)Вторичная(биохимическая)
- 8. Гистионартериолавенула
- 9. Повреждение цитоплазматической мембраны Недостаточность К+/Na+ насоса Сглаживание
- 10. Повреждение ядраАктивация репаразной системы МутацииУсиление метилирования ДНКУсиление поли-АДФ-рибозилирования ДНКЭкспрессия аварийных генетических программ БТШАСКГены – индукторы апоптоза
- 11. Повреждение митохондрийрассеивание энергии в виде тепласинтез белков-
- 12. Повреждение лизосомВыход лизосомальных ферментов и аутолиз клеткиАктивация
- 13. Медиаторы воспаленияГуморальныеКининыСистема комплементаФакторы системы гемостазаСистема фибринолизаКлеточные
- 14. Медиаторы воспаленияГистамин (вазодилатация, ↑ проницае-мости и адгезивных
- 15. Медиаторы воспаленияМедиаторы, продуцируемые моноцитами и лимфоцитами:ФНО, ИЛ-1,3,6,8,10,12,15,
- 16. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (кинины, система комплемента,
- 17. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (кинины, система комплемента,
- 18. Гидроперокси- эйкозатетраеновая кислотаЛейкотриеныLt A4Lt B4Lt C4Lt D4Lt
- 19. Повреждение сосудистой стенкиПовреждение эндотелияАктивация XII фактора ХагеманаАктивация 4 систем кровиСистема свертывания кровиСистемафибринолизаКалликреин-кининоваясистемаСистема комплемента
- 20. Повреждение элементов соединительной тканиФормирование клеточных барьеровАктивное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина, цитокинов)ФагоцитозФибробластическийНейтрофильныйМоноцитарный
- 21. Повреждение нервных элементовВыделение сенсорных нейропептидов:субстанции Рпептида гена родственного кальциотонинунейрокининов
- 22. Повреждение нервных элементовРецепторG-белокФосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфатДиацилглицеролПротеинкиназа СФосфатидилхолинИнозитолтрифосфатФосфорилированиебелковВысвобождениевнутриклеточного Ca++АрахидоноваякислотаТромбоксанЛейкотриеныЛипооксигеназаПростагландиныЦиклооксигеназаФосфолипаза А2
- 23. Сосудистые измененияКратковременный спазмАртериальная гиперемияВенозная гиперемияПрестазСтаз
- 24. Кратковременный спазмНейро–гуморальный механизм развития:Повреждение стенки капилляраРефлекторное
- 25. Артериальная гиперемия- повышенное кровенаполнение органа или ткани
- 26. Артериальная гиперемияМакроскопические признаки:ПокраснениеУвеличение объемаПовышение тургораПовышение температурыПульсацияМикроскопические признаки:Расширение
- 27. «-» Угроза диссеминации инфекции Угроза кровоизлияний Перераспределение
- 28. Внутрисосудистый:Набухание эндотелияФеномен «краевого стояния лейкоцитов»Изменение реологических свойств
- 29. Венозная гиперемияМакроскопические признаки: Цианоз Отечность Снижение тургора
- 30. «-»Нарушение трофики тканейРазрастание соединительной тканиАтрофия специфических клеточных
- 31. Стаз – полная остановка кровообращения в сосудах
- 32. СтазСладжВнутрисосудистыйгемолизДиапедезГипоксияНекробиозМедиаторы воспаленияМедиаторы воспаления
- 33. Экссудация- выход жидкой части крови из сосудистого
- 34. Вспомогательные механизмы экссудации Активация пиноцитоза Повышение гидродинамического
- 35. Механизмы развития экссудацииПовышение проницаемости сосудов ранняя стадия (минуты)
- 36. Виды экссудатов Серозный (воспаление серозных оболочек, ожог
- 37. Транссудат7,35 - 7,45< 1015< 30 г/л2,5 –
- 38. «-»Сдавление нервных окончаний, болевой синдромСдавление специфических клеточных
- 39. Эмиграция
- 40. ЭмиграцияКраевое стояние лейкоцитов ? прилипание (адгезия) их
- 41. Классы молекул клеточной адгезииСелектины (источник – тромбоциты
- 42. ЭмиграцияИграют роль в адгезии и эмиграции:Устранение отрицательного
- 43. ЭмиграцияСелектиныИнтегриныХемоаттрактантыЭндогенные Все медиаторы воспаления Иммуноглобулины Система комплемента
- 44. Закон И.И.МечниковаНейтрофилы – спустя 6-24 часаМоноциты и
- 45. Роль лейкоцитов в очаге воспаления Формирование барьеров
- 46. Обмен веществ в очаге воспаления«Пожар обменов». Изменение
- 47. Слайд 47
- 48. Пролиферация - завершающая фаза развития воспаления, обеспечивающая
- 49. ПролиферацияПолное восстановление орга-носпецифических клеток (эпи-телий кожи, слизистая
- 50. ПролиферацияСтимуляторы фибробластов: Фактор роста фибробластов Тромбоцитарный фактор
- 51. Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений
- 52. Заживление ранПолное анатомическое заживлениеЗаживление с помощью рубцапервичное натяжениевторичное натяжение
- 53. Заживление первичным натяжениемУсловия:Небольшая зона поврежденияПлатное соприкосновение краев раныОтсутствие очагов некроза, гематомыАсептичность раны
- 54. Частный пример репаративной регенерации – заживление кожных
- 55. СХЕМАТИЧЕСКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ВРЕМЕННОГО ВЗАИМОРАСПОЛОЖЕНИЯ ФАЗ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ1.
- 56. Нормальная кожа Повреждение ОчищениеРазмножение
- 57. Синдром системного воспалительного ответа (R.C. Bone, 1996)ССВОИЛ 1ИЛ 6ИЛ 8молекулысредней массыБелки«острой фазы»ЛихорадкаТахипноэТахикардия
- 58. Системное действие очага воспаленияЛихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО
- 59. Значение воспаления«Целительная сила природы, главный элемент которой
- 60. Защитная роль очага воспаленияНа стадии артериальной гиперемииНа стадии экссудации и эмиграцииНа стадии пролиферации
- 61. Защитная роль очага воспаленияОтграничение очага от всего
- 62. Явления полома при воспаленииГибель собственных клеток, тканей
- 63. Особенности воспаления у детей первых лет жизни:Склонность
- 64. Особенности воспаления в пожилом и старческом возрастеПреобладают
- 65. Профилактика воспаленияПовышение адаптации и резистентности кожи, слизистых
- 66. Принципы терапии Воспаление целесообразно не подавлять, а
- 67. Принципы терапииСаногенетическая терапия (активизация защитных, компенсаторных и
- 68. Благодарюзавнимание !
- 69. Скачать презентанцию
Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся стандартным комплексом сосудистых и тканевых изменений
Слайды и текст этой презентации
Слайд 5Классификация
По этиологии:
- инфекционное
- асептическое
По преобладанию фаз:
- альтеративное
- экссудативное
- пролиферативное
По течению:
- острое (до 2
мес.)- подострое (до 6 мес.)
- хроническое (более 6 мес.)
По реактивности организма:
- гипоергическое
- нормоергическое
- гиперергическое
Слайд 6Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления
Тканевые изменения:
- альтерация
- экссудация и
эмиграция лейкоцитов- пролиферация
Сосудистые изменения:
- кратковременный спазм
- артериальная гиперемия
- венозная гиперемия
- престаз
- стаз
Слайд 9Повреждение цитоплазматической мембраны
Недостаточность К+/Na+ насоса
Сглаживание ионных градиентов
Входной
ток Na+ и Н2О – набухание клеток
Входной ток Са2+
- активация фосфолипаз Арахидоновый каскад
Изменение антигенных свойств клетки
Нарушение рецепторных функций
Повреждение межклеточных коммуникаций
Слайд 10Повреждение ядра
Активация репаразной системы
Мутации
Усиление метилирования ДНК
Усиление поли-АДФ-рибозилирования ДНК
Экспрессия аварийных
генетических программ
БТШ
АСК
Гены – индукторы апоптоза
Слайд 11Повреждение митохондрий
рассеивание энергии в виде тепла
синтез белков- индукторов апоптоза
набухание и
разобщение окислительного
фосфорилирования и дыхания
дефицит АТФ
активация анаэробных процессоввнутриклеточный ацидоз
Слайд 12Повреждение лизосом
Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки
Активация процессов лимитированного протеолиза
Активация
липаз и отщепление арахидоновой кислоты от фосфолипидов
Слайд 13Медиаторы воспаления
Гуморальные
Кинины
Система комплемента
Факторы системы гемостаза
Система фибринолиза
Клеточные
Вновь
синтезированные:Метаболиты арахидоновой кислоты,
АФК
Продукты ПОЛ
Цитокины
Предсуществующие:
гистамин,
серотонин,
гепарин,
нейропептиды (вещ-во Р, нейрокинин),
лизосомальные
ферменты,
неферментные катионные белки
и т.д.
Слайд 14Медиаторы воспаления
Гистамин (вазодилатация, ↑ проницае-мости и адгезивных свойств эндотелия сосудов,
способствует эмиграции лейкоцитов, боль)
Серотонин
Медиаторы ПЯЛ (фактор активации тромбоцитов, хемотаксический
фактор эозинофилов, катионные белки и др. 
Слайд 15Медиаторы воспаления
Медиаторы, продуцируемые моноцитами и лимфоцитами:
ФНО, ИЛ-1,3,6,8,10,12,15, интерферон, лизоцим, факторы
комплемента С2,С3,С5
Факторы свертывания крови и фибринолиза
Адгезивные вещ-ва (фибронектин, протеогликаны и
др.)
Слайд 16Медиаторы воспаления гуморального происхождения (кинины, система комплемента, гемостаза и фибринолиза)
Кининоген
? кинины (брадикинин, калликреин)
Активаторы образования кининов – фактор Хагемана, гистамин,
протеазы, катионные белкиКинины ? Расширение артериол, ↑ прони-цаемости, сокращение гладкой мускулатуры вен, ↑ВД, ↑ экссудации и пролиферации
Слайд 17Медиаторы воспаления гуморального происхождения (кинины, система комплемента, гемостаза и фибринолиза)
Система
комплемента (классический и альтернативный пути активации):
Комплементзависимый цитолиз патогенных агентов
Активация фагоцитов
↑
проницаемости сосудистой стенкиСтимуляция дегрануляции тучных клеток
Стимуляция освобождения ИЛ-1, ЛТ, ПГ, ФАТ
Стимуляция продукции ПЯЛ лизосомальных ферментов, катионных белков, АФК
Слайд 18Гидроперокси-
эйкозатетраеновая кислота
Лейкотриены
Lt A4
Lt B4
Lt C4
Lt D4
Lt E4
Lt F4
Каскад арахидоновой
кислоты
Фосфолипаза А2
Арахидоновая кислота
Циклооксигеназа
Липооксигеназа
Pg G2
Pg H2
Pg D2
PgI2 Tx A2Pg E2 (тромбоксан А2 )
Pg F2α
.
«МРСА»
Слайд 19Повреждение сосудистой стенки
Повреждение эндотелия
Активация XII фактора Хагемана
Активация 4 систем крови
Система
свертывания
крови
Система
фибринолиза
Калликреин-
кининовая
система
Система
комплемента
Слайд 20Повреждение элементов
соединительной ткани
Формирование клеточных барьеров
Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина,
гепарина, цитокинов)
Фагоцитоз
Фибробластический
Нейтрофильный
Моноцитарный
Слайд 21Повреждение нервных элементов
Выделение сенсорных нейропептидов:
субстанции Р
пептида гена родственного кальциотонину
нейрокининов
Слайд 22Повреждение нервных элементов
Рецептор
G-белок
Фосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфат
Диацил
глицерол
Протеинкиназа С
Фосфатидилхолин
Инозитол
трифосфат
Фосфорилирование
белков
Высвобождение
внутриклеточного Ca++
Арахидоновая
кислота
Тромбоксан
Лейкотриены
Липооксигеназа
Простагландины
Цикло
оксигеназа
Фосфолипаза А2
Слайд 23Сосудистые изменения
Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Престаз
Стаз
Слайд 24Кратковременный спазм
Нейро–гуморальный механизм развития:
Повреждение стенки капилляра
Рефлекторное
тонуса вазоконстрикторов
тонуса вазодилататоров
Значение:
уменьшение кровопотери
в первые секунды после повреждения
МАО
арилсульфатазаВыделение эндотелинов, катехоламинов и лейкотриенов
Слайд 25Артериальная гиперемия
- повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока
крови по расширенным артериолам
Механизмы развития
Нейропаралитический (парез симп. вазоконстрикторов)
Миопаралитический (умеренные
конц. гистамина, кининов, Н+ и др.)Нейрогенный аксон-рефлекс
Выделение нейропептидов
Расширение артериол
Очаг
воспаления
Слайд 26Артериальная гиперемия
Макроскопические признаки:
Покраснение
Увеличение объема
Повышение тургора
Повышение температуры
Пульсация
Микроскопические признаки:
Расширение артериол
Увеличение числа капилляров
Ускорение
кровотока
Снижение артерио–венозной разницы по О2
Ускорение обменных процессов
Слайд 27«-»
Угроза диссеминации инфекции
Угроза кровоизлияний
Перераспределение ОЦК
Повышение давления
в замкнутых полостях
Артериальная гиперемия
Значение
«+»
Защитная реакция
усиление оксигенации и притока
форменных элементов крови
Слайд 28Внутрисосудистый:
Набухание эндотелия
Феномен «краевого стояния лейкоцитов»
Изменение реологических свойств крови
Сгущение крови
Образование микротромбов
Венозная
гиперемия
- усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови
по венуламМеханизмы развития
Внесосудистый:
отек ткани и сдавление венул, мелких вен экссудатом в связи с нарушением соединительно-тканного каркаса
избыточное накопление медиаторов воспаления, ферментов, Н+
Слайд 29Венозная гиперемия
Макроскопические признаки:
Цианоз
Отечность
Снижение тургора
Снижение температуры
Болезненность
Микроскопические
признаки:
Расширение капилляров и венул
Замедление кровотока
Увеличение количества извитых
венулПовышение артерио – венозной разницы по О2
Замедление обменных процессов
Нарушение лимфообращения
Слайд 30«-»
Нарушение трофики тканей
Разрастание соединительной ткани
Атрофия специфических клеточных элементов
Повышение давления в
замкнутых полостях
Венозная гиперемия
Значение
«+»
Ограничение очага воспаления
Усиление процессов экссудации и эмиграции
форменных элементов крови
Слайд 31
Стаз – полная остановка кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла.
Длится
от нескольких часов до нескольких дней. Обратимый и необратимый.
Маргинация лейкоцитов
Сладж
эритроцитов
Фибрин
Тромбоз
Агрегация
тромбоцитов
Медиаторы
воспаления
Слайд 32Стаз
Сладж
Внутрисосудистый
гемолиз
Диапедез
Гипоксия
Некробиоз
Медиаторы
воспаления
Медиаторы
воспаления
Слайд 33Экссудация
- выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную
ткань
Ранняя
max через 5-10 минут
Поздняя
max через 4-6 часов
Ведущий механизм
Набухание эндотелия
Грубое
повреждение стенки сосуда и повышение проницаемости 
Слайд 34
Вспомогательные механизмы экссудации
Активация пиноцитоза
Повышение гидродинамического давления в сосудах
Повышение осмотического и онкотического давления в окружающих тканях
Снижение онкотического давления
в сосудахРонк
Ргидр
Ронк
Росм
Слайд 35Механизмы развития экссудации
Повышение проницаемости сосудов
ранняя стадия (минуты) – гистамин, лейкотриен
Е4, серотонин, брадикинин
поздняя (4-6 час, до суток) – поврежде-ние сосуд.
стенки ферментами, АФК, Н+↑ ВД
↑ онкотического и осмотического давления в тканях
↓ онкотического давления в крови
пиноцитоз
Слайд 36Виды экссудатов
Серозный (воспаление серозных оболочек, ожог
Фибринозный (дифтеритическое воспаление,
при уремии)
Гнойный
Гнилостный (ихорозный)
Геморрагический (при воздействии возбудителей чумы,
сибирской язвы, при аллергии и др.)Смешанный
Слайд 37Транссудат
7,35 - 7,45
< 1015
< 30 г/л
2,5 – 4,0
Низкая
Отсутствуют
Экссудат
< 7,0
>
1015
>30 г/л
0,5 – 2,0
Высокая
Лейкоциты, микробы,
эритроциты
Признаки
рН
Плотность
Содержание белка
Альбумины / Глобулины
Ферментативная активность
Клеточные элементы
Отличия
транссудата от экссудата
Слайд 38«-»
Сдавление нервных окончаний, болевой синдром
Сдавление специфических клеточных элементов, дистрофия
Повышение давления
в замкнутых полостях, нарушение функции органов
Организация экссудата, образование спаек
Экссудация
Значение
«+»
Ограничение
очага воспаленияСнижение концентрации БАВ в зоне воспаления
Доставка факторов резистентности в очаг воспаления
Слайд 40Эмиграция
Краевое стояние лейкоцитов ? прилипание (адгезия) их к эндотелиальным клеткам.
Роль эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул (ЭЛАМ).
Активаторы экспрессии ЭЛАМ на лейкоцитах и
эндотелиальных клетках – цитокины (ИЛ-1,8, ЛТ В4, ФАТ, ФНО), интерферон и др.
Слайд 41Классы молекул клеточной адгезии
Селектины (источник – тромбоциты и эндотелий сосудов)
– обеспечивают феномен краевого стояния лейкоцитов
Интегрины (источник – г. обр.,
различные лейкоциты) – ответственны за поздние стадии взаимодействия лейкоцитов и эндотелия сосудов.
Слайд 42Эмиграция
Играют роль в адгезии и эмиграции:
Устранение отрицательного заряда эндотелиальных клеток
и лейкоцитов
за счет накопления в очаге воспаления Н+,
К+, Са++, Mg++, катионных белковКомплемент С5а
Лейкотриены, фибронектин, гистамин, Ig
Слайд 43Эмиграция
Селектины
Интегрины
Хемоаттрактанты
Эндогенные
Все медиаторы воспаления
Иммуноглобулины
Система комплемента
Продукты распада АТФ
Ионы водорода
Экзогенные
Флогогены (патогены, вызывающие воспаление)
Продукты их жизнедеятельности
Обломки
ЦПМ и клеточных стенок
Слайд 44Закон И.И.Мечникова
Нейтрофилы – спустя 6-24 часа
Моноциты и лимфоциты – спустя
24-48 часов
Такая асинхронность обусловлена неодновременным появлением молекул адгезии и хемотаксических
факторов, специфичных для разных лейкоцитов.
Слайд 45Роль лейкоцитов в очаге воспаления
Формирование барьеров
Фагоцитоз
Очищение зоны
воспаления
Респираторный взрыв с образованием АФК (высокотоксичны для бактерий, грибов,
вирусов и др.)Выделение бактерицидных веществ (лизоцима, лактоферрина, катионных белков)
Продукция цитокинов с пирогенным эффектом
Источники ферментов
Превращение в гнойные тельца и гибель (некробиоз или апоптоз)
Слайд 46Обмен веществ в очаге воспаления
«Пожар обменов».
Изменение интенсивности и направленности
обменов.
Энергодефицит. ↓содержания АТФ, ↑ Рн, аденозиндифосфата, ADP, АМФ ,
Метаболический
ацидоз↑↑ в 5-10 раз осмотического давления
Слайд 48
Пролиферация - завершающая фаза развития воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей
на месте очага альтерации.
развивается с самого начала воспаления наряду
с явлениями альтерации и экссудации, вслед за образованием нейтрофильного и моноцитарного барьеров.
Слайд 49Пролиферация
Полное восстановление орга-носпецифических клеток (эпи-телий кожи, слизистая ЖКТ
Ограниченная возможность
регенерации (сухожилия, кость)
Невозможность регенерации (сердце, клетки ЦНС
Стимуляторы клеточной пролиферации:
Факторы роста, продуцируемые фибробластами, тромбоцитами, макрофагами и др.
Нейропептиды
Простагландины группы Е
Дефицит кейлонов (выделяются обычными клетками и в N подавляют их деление) и избыток антикейлонов
Полиамины (спирмин, спирмидин)
Трефоны
Слайд 50
Пролиферация
Стимуляторы фибробластов:
Фактор роста фибробластов
Тромбоцитарный фактор роста
ФНО, ИЛ
-1
Кинины
Тромбин
Трансформирующий фактор роста β
Стимуляторы ангиогенеза:
Фактор роста
фибробластовТрансформирующий фактор роста α, β
Сосудистый эндотелиальный фактор роста
Эпидермальный фактор роста
Слайд 51Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных
факторов.
В ее основе лежат такие же механизмы, как
и при физиологической регенерации, она отличается лишь большей интенсивностью проявлений. В результате репаративной регенерации в зоне повреждения может образоваться неспецифическая для данного органа ткань - рубец.
При некоторых состояниях организма (гиповитаминозе, истощении) течение регенерации бывает затяжным, качественно извращенным (сопровождается образованием длительно незаживающих язв, формирование ложного сустава), т.е. наблюдается патологическая регенерация.
Слайд 52Заживление ран
Полное анатомическое заживление
Заживление с помощью рубца
первичное натяжение
вторичное натяжение
Слайд 53Заживление первичным натяжением
Условия:
Небольшая зона повреждения
Платное соприкосновение краев раны
Отсутствие очагов некроза,
гематомы
Асептичность раны
Слайд 54
Частный пример репаративной регенерации – заживление кожных ран.
Неинфицированные в большинстве
случаев, заживают первичным натяжением.
Инфицированные раны самостоятельно заполняются грануляционной тканью
и заживают вторичным натяжением.
Слайд 55СХЕМАТИЧЕСКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ВРЕМЕННОГО ВЗАИМОРАСПОЛОЖЕНИЯ ФАЗ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
1. Фаза воспаления
2. Фаза
регенерации и пролиферации
3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации
Грануляционная ткань –
признак адекватного процесса заживления
Губчатая грануляционная ткань при неадекватном заживлении раны
Слайд 56 Нормальная кожа
Повреждение
Очищение
Размножение клеток
и их миграция
Ангиогенез и миграция
стволовых клеток
Продукция коллагена
Заживление
.
.
.
.
Стадии раневого процесса
1
5
4
3
2
Слайд 57
Синдром системного воспалительного ответа (R.C. Bone, 1996)
ССВО
ИЛ 1
ИЛ 6
ИЛ 8
молекулы
средней
массы
Белки
«острой
фазы»
Лихорадка
Тахипноэ
Тахикардия
Слайд 58Системное действие очага воспаления
Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.)
Лейкоцитоз (ИЛ-1,3,6)
Ускорение
СОЭ
Торможение ЦНС (ИЛ-1)
Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ-1)
Ускорение синтеза «острофазных» белков
(гаптоглобин, церулоплазмин, С-реактивный белок, транскоболамин, фибрин и др.)Выброс гормонов адаптации
Активация иммунной системы и выработки АТ
Слайд 59Значение воспаления
«Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция,
вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства»
И.И.Мечников
Слайд 60Защитная роль очага воспаления
На стадии артериальной гиперемии
На стадии экссудации и
эмиграции
На стадии пролиферации
Слайд 61Защитная роль очага воспаления
Отграничение очага от всего организма
Сорбция вредных агентов
Формирование
барьера с односторонней проницаемостью
Ограничение кровотока и лимфооттока
Формирование барьера (гранулоцитарного, моноцитарного)
вследствие размножения соединительно-тканных клетокСоздание неблагоприятных условий для микроорганизмов (Фагоциты, АТ, низкий рН, лизосомальные ферменты, гиперонкия, гиперосмия)
Слайд 62Явления полома при воспалении
Гибель собственных клеток, тканей или целого организма
Экссудация
? нарушение питания тканей, их ферментативное расплавление, интоксикация
Слайд 63Особенности воспаления у детей первых лет жизни:
Склонность к генерализации процесса
(недостаточность механизмов защиты - ↓ фагоцитоза, ↓ кол-ва опсонинов и
хемоаттрактантов – комплемента и Ig)Преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспаления
Недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты
Снижение тромбоза из-за недостаточности синтеза в печени плазменных факторов свертывания крови ? ↓фиксации патогенного агента
Слайд 64Особенности воспаления в пожилом и старческом возрасте
Преобладают атрофические, дистрофические и
склеротические процессы во внутренних органах
Снижаются иммунологические механизмы защиты (↓уровня Т-лимфоцитов
и их способности к последующей дифференцировке в иммунные клетки)Снижается неспецифическая резистентность (↓ фагоцитоза, недостаточность опсонизирующих факторов, ↓миграционная способность нейтрофилов, их бактерицидная активность)
Слайд 65Профилактика воспаления
Повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей
и органов к действию разных флогогенных раздражителей (различные виды и
способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, прием адаптогенов, особенно растительного происхождения)
Слайд 66Принципы терапии
Воспаление целесообразно не подавлять, а разумно, адекватно регулировать!
Этиотропная терапия:
Устранение
инородного травмирующего тела;
Уничтожение или ослабление действия вирусов, бактерий путем использования
медикаментозных и немедикаментозных средств;Нейтрализация повреждающих факторов (кислот, щелочей и др.).
Патогенетическая терапия:
Ослабление процессов альтерации и экссудации (КА, ГлК и др.);
Ускорение очищения очага воспаления от погибших клеток путем;
Снижение гипоксии (антигипоксанты, насыщение тканей О2;
Уменьшение гипоксемии (восст. мест. кровообращения, насыщение гемоглобина О2
Торможение выработки медиаторов воспаления;
Ингибирование ПОЛ (неферментные и ферментные антиоксиданты).
Слайд 67Принципы терапии
Саногенетическая терапия (активизация защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и
механизмов, направленных на восстановление морфологии, метаболизма и функции поврежденных тканей):
Выработка
медиаторов 2-го порядка, стимулирующих процессы репаративной регенерации, активация пролиферации;Активации иммунитета, неспецифических факторов защиты;
Активация местного кровообращения, микроциркуляции и метаболизма;
Активация антиоксидантной защиты.
Симптоматическая терапия (предупреждение, ослабление и ликвидация неприятных для организма местных и общих симптомов – боль, стресс, нарушение сна, лихорадка и др.).
