Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Аускультация тонов сердца в норме и патологии
Содержание
- 1. Аускультация тонов сердца в норме и патологии
- 2. Слайд 2
- 3. Механическая работа сердцаВыделяют две основные фазы сердечного
- 4. Слайд 4
- 5. Фазовая структура систолы1- систола желудочков;2 – фаза
- 6. Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков,
- 7. После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов),
- 8. Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков
- 9. Фазовая структура диастолы1- диастола желудочков;2 – протодиастола;3
- 10. К концу систолы давление в сосудах оказывается
- 11. После закрытия полулунных клапанов начинается фаза изометрического
- 12. По градиенту давления кровь из предсердий устремляется
- 13. По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза медленного пассивного наполнения желудочков.
- 14. Для перемещения дополнительного объема крови в самом
- 15. Тоны сердца
- 16. Точки анатомической проекции клапанов
- 17. Последовательность аускультации сердца1- митральный клапан;2- аортальный
- 18. Тоны сердца
- 19. Механизм образования I тонаКОМПОНЕНТЫ I ТОНА1- клапанный
- 20. Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков,
- 21. После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов),
- 22. Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков
- 23. Для перемещения дополнительного объема крови в самом
- 24. Механизм образования II тонаКомпоненты II тона: 1
- 25. Отличия I и II тонов сердца
- 26. При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать
- 27. При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать
- 28. Определение I тона по верхушечному толчку (а) и по пульсу на сонной артерии (б)
- 29. Механизм образования III физиологического тона III тон
- 30. Механизм образования IV физиологического тона IV тон
- 31. Изменение звучности тонов сердцаУсилениеОслаблениеВ нормеВ патологииЭкстракардиальные причиныИнтракардиальные причины
- 32. Усиление тонов сердца
- 33. Причины усиления обоих тонов в нормеТонкая грудная
- 34. В патологии усиление обоих тонов обусловлено экстракардиальными
- 35. Ослабление обоих тонов
- 36. Причины ослабления обоих тонов в нормеТолстая грудная
- 37. В патологии ослабление I и II тона
- 38. Интракардиальная причина одновременного ослабления обоих тонов- понижение
- 39. NB! Причины изолированного изменения звучности I или II тона чаще являются интракардиальными.
- 40. Клинический случайБольная П., 37 лет, поступила в
- 41. При сборе анамнеза заболевания установлено,Что заболела около
- 42. В анамнезе жизни:частые ангины в детстве, тонзиллэктомия в 18 лет, значительная склонность к простудным заболеваниям.
- 43. Объективно:Состояние средней тяжести. Положение вынужденное – лежит высоко на 3-х подушках. Щёки, подбородок цианотично-красные.
- 44. Объективно:Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные
- 45. Электрокардиограмма больной:
- 46. Рентгенограмма больной
- 47. Эхокардиографическое исследование"Парусение" передней створки митрального клапана (двухмерная
- 48. Эхокардиографическое исследованиеУменьшение диастолического расхождения створок клапана и
- 49. Допплерограммы трансмитрального потока крови (а)
- 50. Усиление I тонаМеханизмы: 1. уменьшение диастолического наполнения желудочков;2. увеличение скорости сокращения желудочков
- 51. Объективно:Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные
- 52. Усиление I тонаМеханизм: уменьшение диастолического наполнения желудочков – увеличение скорости подъема давление в ЛЖ:митральный стенозтрикуспидальный стеноз
- 53. Усиление I тона2. Механизм: увеличение скорости сокращения желудочков:-тиреотоксикоз, -тахикардии.- экстрасистолия
- 54. Пушечный тон Стражеско- полная АВ блокада, когда
- 55. Ослабление I тонаМеханизмы: неполное смыкание атрио-вентрикулярных клапанов
- 56. Ослабление I тона 1. Механизм: неполное смыкание атрио-вентрикулярных клапанов в систолу митральная недостаточность трикуспидальная недостаточность
- 57. Ослабление I тона2. Механизм: повышение диастолического наполнения
- 58. Ослабление I тона3. Механизм: снижение скорости сокращения
- 59. Ослабление I тона4. Механизм: значительное замедление сокращения гипертрофированного миокарда-Артериальная гипертензия -Аортальный стеноз - ГКМП
- 60. Усиление (акцент) II тона на легочной артерииПовышение
- 61. Усиление (акцент) II тона на аортеа) повышение
- 62. Ослабление II тона на аортеУмеренное Выраженное а)
- 63. Ослабление II тона на легочной артерии а)
- 64. Расщепление и раздвоение I тонаМеханизм: неодновременное закрытие
- 65. Расщепление и раздвоение II тонаМеханизм: неодновременное закрытие полулунных клапанов: легочная гипертензия компенсаторная гипертрофия миокарда пж
- 66. Систолические экстратоныПролапс митрального клапана1- сосочковые мышцы;
- 67. Патологический III тонМеханизм: вибрация стенок ослабленного желудочка
- 68. Патологический IV тон Механизмы: 1. гипертрофия и
- 69. Физиологический (а) и патологический (б) IV тон аб
- 70. Ритм галопаПротодиастолический ритм галопаПресистолический ритм галопа
- 71. Тон (щелчок) открытия митрального клапана Причины: сращение
- 72. Объективно:Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные
- 73. «Ритм перепела»
- 74. Митральный (М) щелчокФонокардиограмма при митральном стенозе :
- 75. Объективно:Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные
- 76. Скачать презентанцию
Механическая работа сердцаВыделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и диастолу.Систола – сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью, АВ-клапаны открыты, полулунные закрыты.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Механическая работа сердца
Выделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и
диастолу.
Систола – сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью,
АВ-клапаны открыты, полулунные закрыты.
Слайд 5Фазовая структура систолы
1- систола желудочков;
2 – фаза асинхронного сокращения (захлопыванию
АВ-клапанов);
3- фаза изометрического сокращения (открываются полулунные клапаны аорты и ЛА);
4
(2+3) – период напряжения;5 – период изгнания.
Слайд 6Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь
отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости
желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.
Слайд 7После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического
напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и
открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Слайд 8Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды.
В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем
в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.
Слайд 9Фазовая структура диастолы
1- диастола желудочков;
2 – протодиастола;
3 – фаза изометрического
расслабления (период замкнутых клапанов);
4 – фаза быстрого пассивного наполнения
(по градиенту
давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны); 5 – фаза медленного пассивного наполнения;
6 – систола предсердий (фаза быстрого активного наполнения).
Слайд 10К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в
желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, при этом
створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. С момента закрытия полулунных клапанов наступает диастола желудочков.
Слайд 11После закрытия полулунных клапанов начинается фаза изометрического расслабления желудочков. К
этому моменту предсердия наполнены кровью, желудочки пустые, клапаны закрыты (период
замкнутых клапанов).
Слайд 12По градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются
АВ-клапаны.
Начинается период наполнения желудочков. В начале этого периода кровь
по градиенту давления быстро перемещается в желудочки (период быстрого пассивного наполнения желудочков). 
Слайд 13По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза
медленного пассивного наполнения желудочков.
Слайд 14Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит
систола предсердий (период быстрого активного наполнения желудочков).
Слайд 17Последовательность аускультации сердца
1- митральный клапан;
2- аортальный клапан;
3 – клапан
легочной артерии;
4 – трехстворчатый клапан;
5 – точка Боткина (аортальный клапан
и митральный клапан).
Слайд 19Механизм образования I тона
КОМПОНЕНТЫ I ТОНА
1- клапанный компонент;
2 –
мышечный компонент (2,3,4);
3- сосудистый компонент (5)
4 – предсердный.
Слайд 20Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь
отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости
желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.
Слайд 21После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического
напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и
открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Слайд 22Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды.
В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем
в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.
Слайд 23Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит
систола предсердий (период быстрого активного наполнения желудочков).
Слайд 26При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать I и II
тоны
I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы,
II
тон – после короткой паузы, т.е. систолы. I тон громче II-го на верхушке и в 4-ой точке аускультации (там находится проекция митрального и трикуспидального клапанов, закрытием которых и образован I тон).
Слайд 27При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать I и II
тоны
I тон более продолжительный и низкий.
II тон громче I-го
на основании сердца – во 2-й и 3-й точках аускультации (точки проекции полулунных клапанов), он более короткий и высокий. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, отличить I и II тоны поможет следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсом на сонной артерии, является I.
Слайд 29Механизм образования III физиологического тона
III тон – протодиастолический, он
появляется в начале диастолы через 0,14-0,20 с после II тона.
При высоком тонусе миокарда в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков миокард начинает колебаться, вибрировать под действием тока крови. Это слабый, низкий непродолжительный звук.
Слайд 30Механизм образования IV физиологического тона
IV тон – пресистолический, он
появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий
звук. Выслушивается у лиц при высоком тонусе миокарда желудочков и повышенном тонусе симпатической нервной системы. IV тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий – фаза активного наполнения желудочков (как 4-й компонент I тона).
Слайд 31Изменение звучности
тонов сердца
Усиление
Ослабление
В норме
В патологии
Экстракардиальные причины
Интракардиальные причины
Слайд 33Причины усиления обоих тонов в норме
Тонкая грудная стенка – при
слабом развитии мышц и ПЖК
Физическое и эмоциональное напряжение, при этом
возрастает ЧСС, укорачивается диастола, и снижается диастолическое наполнение желудочков. Сила сокращения желудочков и скорость кровотока при этом повышаются, что приводит к усилению тонов.
Слайд 34В патологии усиление обоих тонов обусловлено экстракардиальными причинами
Снижение воздушности легочной
ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – пневмосклероз,
воспалительная инфильтрация.Воздушная резонирующая полость в легком, прилегающая к сердцу – в ней происходит усиление звука.
Опухоль заднего средостения, при которой сердце приближается к грудной стенке.
Увеличение ЧСС при лихорадке, тиреотоксикозе – снижается диастолическое наполнение желудочков.
Слайд 36Причины ослабления обоих тонов в норме
Толстая грудная стенка – при
избыточном развитии мышц и жировой ткани.
Во сне. При этом уменьшается
ЧСС, увеличивается диастолическое наполнение желудочков, уменьшается скорость кровотока. В положении на спине сердце отодвигается от передней грудной стенки и звучность тонов ослабевает.
Слайд 37В патологии ослабление I и II тона обусловлено в основном
экстракардиальными причинами
Повышение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на
грудную стенку – при эмфиземе легких.Левосторонний экссудативный плеврит или пневмоторакс, отодвигающие сердце от передней грудной стенки.
Выпотной перикардит.
Слайд 38Интракардиальная причина одновременного ослабления обоих тонов
- понижение сократительной способности миокарда
желудочков.
Причины - миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз. При этом уменьшается
скорость кровотока и сила сокращения миокарда, что ведет к ослаблению I тона, понижается объем поступающей крови в аорту и ЛА, значит, ослабевает II тон.
Слайд 39NB! Причины изолированного изменения звучности I или II тона чаще
являются интракардиальными.
Слайд 40Клинический случай
Больная П., 37 лет, поступила в стационар по неотложной
помощи с жалобами на одышку, кашель, кровохарканье, перебои в работе
сердца, слабость.При детализации жалоб установлено, что одышка возникает при ходьбе, при подъёме до 2 этажа, в покое проходит. В течение последних суток кашель усилился, в мокроте появились прожилки крови. Ощущение перебоев в работе сердца постоянное, особенно при физической нагрузке. Слабость постоянная, усиливается к вечеру.
Слайд 41При сборе анамнеза заболевания установлено,
Что заболела около 20 лет назад.
Через 2 недели после сильного охлаждения появились боли в суставах,
затрудняющие передвижение, выраженная одышка при ходьбе, ощущение сердцебиения в покое и при нагрузке, повышение температуры тела до 38 С, слабость. Лечилась в стационаре 1,5 месяца, была выписана с улучшением. В последующем длительно принимала противорецидивное лечение, в осенне-весеннее время отмечала ухудшение состояния, боли в суставах, одышку, сердцебиение. Была всегда трудоспособна. В период беременности и особенно после родов, было обострение заболевания, но лечилась амбулаторно. В течение последнего месяца после значительной физической и эмоциональной нагрузки стала отмечать нарастающую слабость, одышку, появилось ощущение перебоев в работе сердца. Клинически и на ЭКГ врачом было зарегистрировано нарушение ритма сердца. За последние сутки состояние больной значительно ухудшилось. Участковым врачом была направлена в стационар по неотложной помощи.
Слайд 42В анамнезе жизни:
частые ангины в детстве, тонзиллэктомия в 18 лет,
значительная склонность к простудным заболеваниям.
Слайд 43Объективно:
Состояние средней тяжести.
Положение вынужденное – лежит высоко на 3-х
подушках.
Щёки, подбородок цианотично-красные.
Слайд 44Объективно:
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в
нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в
минуту.Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные.
Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке.
Печень увеличена (16-12-10 см).
Слайд 47Эхокардиографическое исследование
"Парусение" передней створки митрального клапана (двухмерная эхокардиограмма из парастернального
доступа по длинной оси).
Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.
Слайд 48Эхокардиографическое исследование
Уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия
при двухмерном исследовании из паростернального доступа на короткой оси: а
- норма; б – порок сердца у данного больного.
Слайд 49Допплерограммы трансмитрального потока крови (а) - в норме и (б)
- при пороке сердца у данного больной.
Слайд 50Усиление I тона
Механизмы:
1. уменьшение диастолического наполнения желудочков;
2. увеличение скорости
сокращения желудочков
Слайд 51Объективно:
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в
нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в
минуту.Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные.
Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке.
Печень увеличена (16-12-10 см).
Слайд 52Усиление I тона
Механизм:
уменьшение диастолического наполнения желудочков – увеличение скорости
подъема давление в ЛЖ:
митральный стеноз
трикуспидальный стеноз
Слайд 53Усиление I тона
2. Механизм: увеличение скорости сокращения желудочков:
-тиреотоксикоз,
-тахикардии.
- экстрасистолия
Слайд 54Пушечный тон Стражеско
- полная АВ блокада, когда происходит полное разобщение
во времени сокращения миокарда желудочков и миокарда предсердий. В момент,
когда сокращение предсердий совпадает с сокращением желудочков, происходит усиление I тона – пушечный тон Стражеско.
Слайд 55Ослабление I тона
Механизмы:
неполное смыкание атрио-вентрикулярных клапанов в систолу
повышение диастолического
наполнения желудочков
снижение скорости сокращения миокарда и подъема внутрижелудочкового давления
значительное замедление
сокращения гипертрофированного миокарда
Слайд 56Ослабление I тона
1. Механизм: неполное смыкание атрио-вентрикулярных клапанов в
систолу
митральная недостаточность
трикуспидальная недостаточность
Слайд 57Ослабление I тона
2. Механизм: повышение диастолического наполнения желудочков :
недостаточность митрального клапана,
недостаточность трикуспидального клапана,
недостаточность аортального клапана,
недостаточность пульмонального клапана
Слайд 58Ослабление I тона
3. Механизм: снижение скорости сокращения миокарда и подъема
внутрижелудочкового давления:
- миокардиты, - - кардиосклероз, - сердечная недостаточность, - инфаркт миокарда
Слайд 59Ослабление I тона
4. Механизм: значительное замедление сокращения гипертрофированного миокарда
-Артериальная гипертензия
-Аортальный стеноз
- ГКМП
Слайд 60Усиление (акцент) II тона на легочной артерии
Повышение давления в МКК
:
ЛЖН, митральные пороки, ХОБЛ, ПЛГ
2. Уплотнение стенок ЛА (кальциноз)
Слайд 61Усиление (акцент) II тона на аорте
а) повышение артериального давления
б) уплотнение стенок аорты и створок (атеросклероз)
Слайд 62Ослабление II тона на аорте
Умеренное
Выраженное
а) отсутствие периода замкнутых
клапанов:
б) снижение скорости закрытия АК (снижение АД); в) сращение и уменьшение подвижности створок АК (стеноз )
Слайд 63Ослабление II тона на легочной артерии
а) стеноз легочной артерии;
б) недостаточность легочной артерии
Слайд 64Расщепление и раздвоение I тона
Механизм: неодновременное закрытие атрио-вентрикулярных клапанов
блокада
одной из ножек пучка гиса
гипертрофия одного из желудочков
значительное
ослабление сократительной функции одного из желудочковразное диастолическое наполнение желудочков
Слайд 65Расщепление и раздвоение II тона
Механизм: неодновременное закрытие полулунных клапанов:
легочная
гипертензия
компенсаторная гипертрофия миокарда пж
Слайд 66Систолические экстратоны
Пролапс митрального клапана
1- сосочковые мышцы;
2- хорды;
3 – створка митрального клапана;
4- систола
желудочков; 5 – систолический щелчок
5
5
Слайд 67Патологический III тон
Механизм: вибрация стенок ослабленного желудочка в фазу пассивного
наполнения
- значительное падение сократимости и диастолического тонуса миокарда
Причины: острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардит, кардиосклероз и др. - объемная перегрузка желудочков (особенно в сочетании с дилатацией) Причины: митральная недостаточность, трикуспидальная недостаточность, аортальная недостаточность).
Слайд 68Патологический IV тон
Механизмы:
1. гипертрофия и гиперфункция предсердий
2. снижение
эластичности и увеличение диастолической ригидности сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое
наполнение желудочка и ведет к росту давления в предсердии и силе его сокращения3. замедление AB-проводимости
Слайд 71Тон (щелчок) открытия митрального клапана
Причины: сращение створок МК при
митральном стенозе
Механизм: в момент открытия МК начальная порция крови
из ЛП под действием высокого давления ударяет в сросшиеся створки клапана
Слайд 72Объективно:
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в
нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в
минуту.Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные.
Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке.
Печень увеличена (16-12-10 см).
Слайд 74Митральный (М) щелчок
Фонокардиограмма при митральном стенозе :
увеличение амплитуды и
частоты I тона сердца («хлопающий» I тон),
тон открытия митрального
клапана (М) предшествующий I тону пресистолический шум (указан стрелками).
Слайд 75Объективно:
Над лёгкими лёгочный звук, дыхание жёсткое, рассеянные сухие хрипы, в
нижних отделах – незвучная крепитация. Число дыханий – 28 в
минуту.Пульс одинаков на обеих руках, аритмичный по типу «полной аритмии», частота 92 в минуту при числе сердечных сокращений 108, свойства пульса удовлетворительные.
Верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной линии, ограниченный, слабый, нерегулярный. Над областью абсолютной тупости сердца определяется непостоянное диастолическое дрожание. Границы сердца: левая – по срединно-ключичной линии в V межреберье, верхняя – II межреберье, правая – на 3 см вправо от грудины. Тоны сердца аритмичные по типу полной аритмии, число сердечных сокращений – 108 в минуту. Первый тон усилен, после II тона на верхушке периодически выслушивается дополнительный тон, акцент II тона на лёгочной артерии, расщепление II тона. Диастолический шум на верхушке.
Печень увеличена (16-12-10 см).
