У ЗДОРОВЫХ
ТРЕБУЮТ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПОДХОДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ:
- НАЛИЧИЯ БОЛЕЗНИ- ТЯЖЕСТИ СИМПТОМАТИКИ
- ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
C управентрикулярные нарушения ритма сердца. Фибрилляция предсердий
Содержание
- 1. C управентрикулярные нарушения ритма сердца. Фибрилляция предсердий
- 2. АРИТМИИ СЕРДЦАВСТРЕЧАЮТСЯ У КАЖДОГО ЧЕЛОВЕКАВОЗНИКАЮТ КАК У
- 3. Обязательные обследования:Клинический осмотр, сбор анамнезаИзмерение АДЛабораторные исследования:
- 4. Дополнительные обследования:ЭФИХМ ЭКГ и АДВЭМКоронарография, радиоизотопная вентрикулографияУЗИ щитовидной железыИсследование вариабельности сердечного ритма
- 5. Классификация аритмий по клинической значимости Модифицировано
- 6. Факторы, определяющие значимость аритмийХарактер аритмииМорфологические изменения сердцаНарушение гемодинамики
- 7. ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ: УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ (УСТРАНЕНИЕ СИМПТОМАТИКИ, СВЯЗАННОЙ С АРИТМИЕЙ)ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙУМЕНЬШЕНИЕ СМЕРТНОСТИ
- 8. Показания к лечению аритмий Аритмия угрожает
- 9. ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ АРИТМИЙТОЧНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
- 10. Задачи этапа специализированной (кардиологической ) помощиТОЧНАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ
- 11. Основные методы лечения аритмий:ЭИТ: (дефибрилляция, кардиоверсия, имплантация
- 12. Возможные пути подавления аритмийподавлениеТиреоидного гормонаПодавлениефосфолипазыблокадаCa++ каналовблокадаK+ каналовблокада Na+ каналовПреждевременная желудочковая реполяризация Симпатическая блокада
- 13. Классификация антиаритмических препаратов
- 14. Умеренное удлинение потенциала действия
- 15. Слабое влияние на деполяризацию
- 16. Выраженное замедление фазы 0 потенциала действия
- 17. Формы выпуска пропафенонаФибрилляция предсердийВсе варианты пароксизмальных наджелудочковых аритмий, в т.ч. синдром WPW
- 18. ПРОПАНОРМ РАСТВОР 3,5 мг/мл
- 19. ААП I с классаРекомендуются главным образом больным
- 20. ААП II классаБлокируют ß-адренорецепторыУскоряют выход тока ионов
- 21. Увеличение рефрактерного периода (К) Угнетение автоматизма
- 22. Фармакологические особенности АмиодаронаСпособность к блоку Na+ -
- 23. III класс. Лекарственное взаимодействие
- 24. Дронедарону свойственен ряд кардинальных структурных отличий от амиодаронаДронедаронCH3SO2HNO(CH2)3NOO(CH2)3CH3(CH2)3CH3АмиодаронO(CH2)2NOOCH2CH3CH2CH3(CH2)3CH3(CH2)3CH3IIKathofer et al. Cardiovasc Drug Rev. 2005;23(3):217-30.
- 25. Дронедарон достоверно снижал риск СС госпитализации и
- 26. PALLAS 2011г.Изучение эффективности дронедарона для контроля ЧСС
- 27. Блокада медленных Са-каналов Угнетение ранних и
- 28. Новые антиаритмические препаратыВернакалант – антиаритмический препарат III
- 29. ААП, синтезированные в РФЛаппаконитил-алкалоид (Аллапинин) представитель ААП
- 30. Национальный конгресс кардиологов 2015 г.Нифередил (Рефралон) (2
- 31. Рефралон. Способ применения и дозыТолько в условиях
- 32. Введение рефралона прекращается на любом этапе:При восстановлении
- 33. Наджелудочковая экстрасистолия Прогностически безопаснаЧасто у лиц без
- 34. Наджелудочковая экстрасистолия. При плохой переносимости, структурных изменениях
- 35. Автоматическая предсердная тахикардияМожет развиваться при различных сердечно-сосудистых
- 36. Дифференциальный диагнозС синусовой тахикардией – по форме
- 37. Автоматическая предсердная тахикардия. ЛечениеКоррекция причиныБессимптомные эпизоды- ААП
- 38. Реципрокная АВ-узловая тахикардияНаиболее часто пароксизмальная форма. В
- 39. Реципрокная АВ-узловая тахикардия. ЛечениеКупирование пароксизма:- вагусные пробы-Аденозина
- 40. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих
- 41. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих
- 42. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих
- 43. Критерии эффективности лечения при наджелудочковых тахикардияхОтсутствие или
- 44. Диагностика и лечение ФПРекомендации ЕSC 2010 г, 2012 г.Национальные рекомендации РКО, ВНОА, АССХ 2012 г.
- 45. Р
- 46. Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий»
- 47. Слайд 47
- 48. Актуальность проблемыНаиболее распространенное стойкое нарушение сердечного ритма.Высокий
- 49. тромбоэмболии
- 50. ПРИЧИНЫ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Ревматические заболевание сердца
- 51. Фибрилляция предсердий (ФП) повышает риск ишемического
- 52. 73%33%58%16%36%16%30%11%Lin et al. Stroke 1996Инсульт, возникающий на
- 53. Инсульт на фоне ФП в сравнении
- 54. Смертность от инсульта у больных
- 55. Фибрилляция предсердий – причина всех форм ЦВЗФП
- 56. «НЕМЫЕ» ИНФАРКТЫ МОЗГА ПРИ ФП
- 57. Механизм развития тахикардиомиопатии
- 58. Состояния ассоциированные с ФП (ESC 2012 г.)Артериальная
- 59. Слайд 59
- 60. Слайд 60
- 61. Классификация ФП Впервые выявленная ФП, которая ранее не диагностировалась,независимо от продолжительностиприступа или наличия и выраженностисимптомов
- 62. Пароксизмальная форма Самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев
- 63. Персистирующая формаПерсистирующая ФП продолжается более 7 дней,
- 64. Постоянная ( перманентная) форма (ESC 2016)ПостояннаяФП, при
- 65. Этиопатогенетические типы ФП ФП на фоне структурной патологии сердца
- 66. Этиопатогенетические типы ФП Фокусная ФП Пациенты с повторными пробежками
- 67. Этиопатогенетические типы ФП Полигенная ФП ФП у носителей генов,
- 68. Этиопатогенетические типы ФП Послеоперационная ФП Впервые возникшая ФП (обычно
- 69. Этиопатогенетические типы ФП ФП у пациентов с митральным стенозом
- 70. Этиопатогенетические типы ФП ФП у атлетовОбычно пароксизмальная, зависит от
- 71. Этиопатогенетические типы ФП Моногенная ФП ФП у пациентов
- 72. Модифицированая шкала EHRA Класс I “Симптомов нет” . ФП
- 73. Минимальные необходимые обследованияАнамнез и данные объективного
- 74. Оценка функции щитовидной железы
- 75. Дополнительные обследованияПроба с 6 минутной ходьбой (с
- 76. Рекомендации по диагностике ФППроба с 6 минутной
- 77. Рекомендации по диагностике ФП
- 78. Стратегии ведения пациента • Контроль синусового ритма/
- 79. Контроль частоты желудочковых сокращений или ритма?
- 80. Главный вопрос при назначении антиаритмической терапии ПользаРискСнижение
- 81. Тактика ведения пациентов с ФП: желаемые СС
- 82. Препараты, рекомендованные для фармакологической кардиоверсии (ESC
- 83. Слайд 83
- 84. Препараты, рекомендованные для фармакологической кардиоверсии в РФАмиодарон
- 85. «Таблетка в кармане» Самостоятельное пероральное применение
- 86. Неотложная электрическая кардиоверсия Пароксизм ФП с высокой
- 87. Возможные осложнения ЭКВ, связанные с электротравмойЖелудочковая экстрасистолия, эпизоды ЖТОстрая левожелудочковая недостаточностьГипотензияПреходящая элевация ST
- 88. Слайд 88
- 89. Поддержание синусового ритма (ESC 2016 г.) Минимальное
- 90. Слайд 90
- 91. Дозы препаратов для поддержания синусового ритма -
- 92. Тактика ведения больного после аблации (ESC 2016)Антикоагуляция.
- 93. Немедикаментозные методы контроля синусового ритма (ESC 2016)Хирургическая
- 94. Рекомендованные препараты для контроля чсс (ESC 2016)Бета-блокаторы
- 95. Слайд 95
- 96. Слайд 96
- 97. Немедикаментозные методы контроля частоты желудочковых сокращенийАблация атрио-вентрикулярного
- 98. Рекомендации по имплантации водителя ритма после аблации
- 99. Рекомендации по контролю ЧСС
- 100. Рекомендации по контролю ЧСС
- 101. Только 4 из 10 пациентов с ФП
- 102. Назначение ОАК не зависит от формы ФП!!!Только ОАК являются эффективной стратегией профилактики инсульта!!! и деменции!?
- 103. Шкала CHA2DS2-VASc -Застойная СН/ дисфункция ЛЖ- 1б.-Артериальная
- 104. Дифференцированная антитромботическая терапия (ESC 2016 г.)Клапанная ФП
- 105. Дифференцированная антитромботическая терапия (ESC 2016 г.) ≥
- 106. Антитромботическая терапия с использованием дезагрегантов (ESC
- 107. Антитромботическая терапия с использованием дезагрегантов (ESC
- 108. Изменение подходов к оценке риска кровотечений в 2016 г.
- 109. Риск кровотечений по шкале HAS-BLED (ESC 2012 г.)
- 110. Факторы риска кровотечени (ESC 2016 г.). Модифицируемые:
- 111. Антитромботическая терапияДля пациентов с ФП 48 час
- 112. EXplore the efficacy and safety of once-daily
- 113. Дизайн исследования предполагал исследование двух стратегий кардиоверсииРанняякардиоверсияОтсроченная
- 114. Частота первичной конечной точки и
- 115. Частота массивных кровотечений была очень
- 116. Кардиоверсия под контролем трансэзофагеальной ЭхоКГ При
- 117. Слайд 117
- 118. Антитромботическая терапия (ESC 2016)При необходимости неотложной
- 119. Антитромботическая терапияДля пациентов с ФП, эпизод которой
- 120. Преимущества варфаринаВарфарин снижает риск развития инсульта на
- 121. Эффективность варфарина для первичной и вторичной профилактики инсультов
- 122. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ АВКНевозможность обеспечения регулярного амбулаторного мониторингаИндивидуальная непереносимостьПовышенный риск частых паденийНеконтролируемая эпилепсияЖелудочно-кишечные кровотечения
- 123. НЕДОСТАТКИ ВАРФАРИНАМедленное начало и окончание действия;Узкий терапевтический
- 124. Генетический полиморфизм как фактор эффективности и безопасности
- 125. Международное нормализирующее отношенее (МНО / INR International
- 126. АВК: узкое терапевтическое окно МНО ниже 2
- 127. Действие варфарина: начало - на 3-5
- 128. Ориентиры, которые следует использовать, если нет возможности
- 129. «Новые» оральные антикоагулянты: Ривароксабан 20, 15 мгАпиксабан
- 130. Преимущества новых пероральных антикоагулянтовЛучше соблюдается режим терапииПовышенная
- 131. Дизайн исследования ROCKET AFВарфарин, целевое МНО 2,5
- 132. Результаты по первичной точке эффективности (Инсульт или системная эмболия)ВарфаринРивароксабанДни после рандомизацииОР 0.79 (0.66, 0.96)p
- 133. Ривароксабан Снижает относительный риск инсульта и системной
- 134. Дозировка ривароксабана20 мг в день15 мг в день:при КК 30-49 мл/минHAS-BLED ≥ 3
- 135. АпиксабанЭликвис (2,5мг)- селективный ингибитор фактора свертывания крови
- 136. ARISTOTLEПервичная конечная точка (суммарная частота любого инсульта
- 137. Дозировка апиксабана5 мг х 2 р в
- 138. ДабигатранПрадакса® (дабигатран этексилат) – новый пероральный прямой
- 139. RE-LYДабигатран 150мг 2р/сут больных с ФП снижает
- 140. Дозировка дабигатрана150 мг х 2 р в
- 141. Снижение ОР инсульта при фибрилляции предсердийв рандомизированных исследованияхантитромботических препаратов10 инсультов на плацебо/в контролеCirculation 2012, 125: 159-64
- 142. НПОАКДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ. Рекомендации
- 143. Немедикаментозные методы профилактики ТЭ у больных с
- 144. ФП и ХБП (2016)ХБП –V- только варфарин
- 145. Слайд 145
- 146. ФП и ОКС (2016)Низкий риск кровотечений:ОАК+АСК+КЛОПИДОГРЕЛ –
- 147. Слайд 147
- 148. ФП и ЧКВ (2016)Низкий риск кровотечений:ОАК+АСК+КЛОПИДОГРЕЛ –
- 149. 3Двойная антитромботическая терапия с дабигатраном после ЧКВ
- 150. 150 мг 2 р/с + одинантиагрегант1Двойная терапия
- 151. Прадакса® - ниже риск кровотечений* в составе двойной
- 152. Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ 2013: оральные антикоагулянты после инсульта
- 153. Слайд 153
- 154. Оценка дополнительных факторов риска, влияющих на более
- 155. Оценка дополнительных факторов риска, влияющих на более
- 156. Слайд 156
- 157. Оценка дополнительных факторов для принятия взвешенного решенияВ
- 158. Оценка дополнительных факторов для принятия взвешенного решенияВ
- 159. ФП и ОНМК (2016)ТИА – после КТ
- 160. Рекомендации по вторичной профилактике инсульта
- 161. Рекомендации по вторичной профилактике инсульта
- 162. Рекомендации по профилактике кровотечения
- 163. Малое кровотечениеОтложить прием АВК до МНО
- 164. Кровотечение средней степени тяжестиОтложить прием АВК до МНО
- 165. Тяжелое кровотечениеОтложить прием ОАК до достижения гемостазаРассмотреть
- 166. Эпизоды потери сознания и деменцияЯвляются факторами повышенного
- 167. Рекомендации по профилактике и лечению послеоперационной ФП
- 168. Рекомендации по профилактике и лечению ФП у больных с гипертиреозом
- 169. Рекомендации по профилактике и лечению ФП у больных с пороками клапанов
- 170. Рекомендации по профилактике и лечению ФП у беременных
- 171. «Upstream» терапия Может снизить риск развития новой
- 172. «Upstream» терапияИАПФБРААнтагонисты альдостеронаСтатиныОмега -3- ПНЖК.
- 173. Антиаритмические эффекты не ААП
- 174. ЛЕЧЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙКУПИРОВАНИЕ - ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
- 175. Рекомендации по ведению пациентов с ТП
- 176. Скачать презентанцию
АРИТМИИ СЕРДЦАВСТРЕЧАЮТСЯ У КАЖДОГО ЧЕЛОВЕКАВОЗНИКАЮТ КАК У БОЛЬНЫХ, ТАК И У ЗДОРОВЫХТРЕБУЮТ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПОДХОДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ: - НАЛИЧИЯ БОЛЕЗНИ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2АРИТМИИ СЕРДЦА
ВСТРЕЧАЮТСЯ У КАЖДОГО ЧЕЛОВЕКА
ВОЗНИКАЮТ КАК У БОЛЬНЫХ, ТАК И
У ЗДОРОВЫХ
- НАЛИЧИЯ БОЛЕЗНИ- ТЯЖЕСТИ СИМПТОМАТИКИ
- ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ
Слайд 3Обязательные обследования:
Клинический осмотр, сбор анамнеза
Измерение АД
Лабораторные исследования: (ОАК, ОАМ, электролиты,
трансаминазы, билирубин, креатинин, липиды, сахар крови, коагулограмма, гормоны щитовидной железы,
ревмопробы)ЭКГ в 12 отведениях
ЭхоКГ
Слайд 4Дополнительные обследования:
ЭФИ
ХМ ЭКГ и АД
ВЭМ
Коронарография, радиоизотопная вентрикулография
УЗИ щитовидной железы
Исследование вариабельности
сердечного ритма
Слайд 5Классификация аритмий
по клинической значимости
Модифицировано по Bigger T. (1984)
Доброкачественные аритмии
(не влияют на жизненный прогноз)
Потенциально злокачественные аритмии (отягощают жизненный прогноз)
Злокачественные
аритмии (угрожают жизни)
Слайд 6Факторы, определяющие значимость аритмий
Характер аритмии
Морфологические изменения сердца
Нарушение гемодинамики
Слайд 7ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ:
УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ (УСТРАНЕНИЕ СИМПТОМАТИКИ, СВЯЗАННОЙ С АРИТМИЕЙ)
ПРОФИЛАКТИКА
ОСЛОЖНЕНИЙ
УМЕНЬШЕНИЕ СМЕРТНОСТИ
Слайд 8Показания
к лечению аритмий
Аритмия угрожает жизни и отягощает жизненный
прогноз
Негативное влияние аритмии на гемодинамику
Плохая субъективная переносимость аритмии
Слайд 9ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ АРИТМИЙ
ТОЧНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
- ВИДА АРИТМИИ
- СИМПТОМАТИКИ И ЕЕ СВЯЗИ С АРИТМИЕЙ
- СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
- ПРОВОЦИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ
- ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ
УСТРАНЕНИЕ ПРОВОЦИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ
АДЕКВАТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Слайд 10Задачи этапа специализированной (кардиологической ) помощи
ТОЧНАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЯ РИТМА
УСТАНОВЛЕНИЯ СВЯЗИ
ДАННОЙ АРИТМИИ
С СИМПТОМАТИКОЙ
ВЕРИФИКАЦИЯ КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ВЫСОКИМ
РИСКОМ СМЕРТИПОДБОР ЭФФЕКТИВНОГО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА И МЕТОДОВ ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ
ОТБОР БОЛЬНЫХ ДЛЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Слайд 11Основные методы лечения аритмий:
ЭИТ: (дефибрилляция, кардиоверсия, имплантация кардивертера-дефибриллятора)
ЭКС (чрезвенозная, чрескожная,
чреспищеводная ЭКС, имплантация ЭКС)
Рефлекторные методы (проба Вальсальвы, проба Ашнера-Даньини, проба
Чермака-Геринга и др.)Катетерные методы (радиочастотная катетерная абляция)
Хирургические методы
Медикаментозное лечение
Слайд 12Возможные пути подавления аритмий
подавление
Тиреоидного гормона
Подавление
фосфолипазы
блокада
Ca++ каналов
блокада
K+ каналов
блокада
Na+ каналов
Преждевременная желудочковая
реполяризация
Симпатическая блокада
Слайд 14 Умеренное удлинение потенциала действия
Выраженное торможение реполяризации
Антихолинергическая активность
ХИНИДИН
НОВОКАИНАМИДДИЗОПИРАМИД
АЙМАЛИН
ААП ІА класса
Слайд 15 Слабое влияние на деполяризацию
( фазу 0
потенциала действия)
Укорочение периода реполяризации и всего потенциала действия
ЛИДОКАИНФЕНИТОИН ( дифенин)
МЕКСИЛЕТИН
Слабое влияние на деполяризацию
( фазу 0 потенциала действия)
Укорочение периода реполяризации и всего потенциала действия
ААП ІВ класса
Слайд 16 Выраженное замедление фазы 0 потенциала действия
Слабое влияние на
период реполяризации и продолжительность потенциала действия
Влияние на А-В проведение
ФЛЕКАИНИДЭНКАИНИД
ЭТМОЗИН
ЭТАЦИЗИН
ПРОПАФЕНОН
ААП ІС класса
Слайд 17Формы выпуска пропафенона
Фибрилляция предсердий
Все варианты пароксизмальных наджелудочковых аритмий, в т.ч.
синдром WPW
Слайд 19ААП I с класса
Рекомендуются главным образом больным без тяжелых органических
поражений сердца.
Противопоказаны:
-Фракция выброса ЛЖ менее 40%
-Гипертрофия левого желудочка, внутрижелудочковые нарушения
проводимости-ОКС, ПИКС
Артериальная гипертония, хронические формы ИБС, пороки сердца и т.д. не являются противопоказанием к назначению этих средств, если не приводят к указанным выше изменениям.
Слайд 20ААП II класса
Блокируют ß-адренорецепторы
Ускоряют выход тока ионов калия
Угнетают вход тока
ионов кальция
Замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию
Ускоряют реполяризацию
Замедляют деполяризацию в тканях с
быстрым и медленным ответом
Слайд 21 Увеличение рефрактерного периода (К)
Угнетение автоматизма
Повышение следовых деполяризаций
Избирательное торможение скорости проведения (Na)
Антиадренергическая активность
Частичная блокада Са-каналов
АМИОДАРОНСОТАЛОЛ
БРЕТИЛИЙ
Электрофизиологические свойства ААП ІІІ кл.
Слайд 22Фармакологические особенности Амиодарона
Способность к блоку Na+ - каналов
Неконкурентное ингибирование α-,
β- адренорецепторов (действие ограничено сердцем)
Блокада превращения Т4 в Т3
Блокада Са++
- каналов
Слайд 24Дронедарону свойственен ряд кардинальных структурных отличий от амиодарона
Дронедарон
CH3SO2HN
O(CH2)3N
O
O
(CH2)3CH3
(CH2)3CH3
Амиодарон
O(CH2)2N
O
O
CH2CH3
CH2CH3
(CH2)3CH3
(CH2)3CH3
I
I
Kathofer et al.
Cardiovasc Drug Rev. 2005;23(3):217-30.
Слайд 25Дронедарон достоверно снижал риск СС госпитализации и смерти на 24%
* Стандартная терапия могла включать препараты для контроля ЧСС (бета-блокаторы,
антагонисты Са и дигоксин) и/или антитромботическое лечение (антагонисты витамина К и/или аспирин и другие антитромбоцитарные препараты) и другие сердечно-сосудистые средства, в т.ч. ИАПФ / БРА и статины.Средний период наблюдения 21±5 месяцев.
Месяцы
Суммарная частота (%)
6
12
18
24
30
0
ОР=0.76
p<0.001
24% снижение относительного риска
Количество пациентов с повышенным риском:
Hohnloser SH et al. N Engl J Med 2009;360:668-78.
Слайд 26PALLAS 2011г.
Изучение эффективности дронедарона для контроля ЧСС у больных с
постоянной ФП старше 65 лет, в сочетании с 1 и
более ФР.Исследование прекращено досрочно, в связи с достоверным увеличением уровня общей смертности, частоты ИМ, инсультов, госпитализации
Слайд 27 Блокада медленных Са-каналов
Угнетение ранних и поздних следовых деполяризаций
Угнетение локальных зон медленного проведения в желудочках
ВЕРАПАМИЛДИЛТИАЗЕМ
ААП ІV класса
Слайд 28Новые антиаритмические препараты
Вернакалант – антиаритмический препарат III класса, блокирует предсердные
калиевые каналы, удлиняет период реполяризации. Повышенная чувствительность к блокаде калиевых
каналов при тахикардии.Противопоказан: АД < 100 мм.рт.ст. СН III-IV ФК, синдроме удл. QT
Слайд 29ААП, синтезированные в РФ
Лаппаконитил-алкалоид (Аллапинин) представитель ААП I класса.Таб. 25
мг. Суправентрикулярные и желудочковые нарушения ритма сердца. Противопоказания a-v и
внутрижелудочковые блокады, тяжелая СННитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан). ААП III класса. Амп. 2 мл 20 мг. Суправентрикулярные нарушения ритма. Противопоказан при ЖА , удлинении Q-T
Слайд 30Национальный конгресс кардиологов 2015 г.
Нифередил (Рефралон) (2 мл, 2 мг)
Новый
отечественный препарат III класса
Эффективность купирования:
ФП-85%
ТП-
до 100%Восстановление синусового ритма у ¾ больных с безуспешной ЭКВ
Частота осложнений (тахикардия типа «пирует») -1%
Слайд 31Рефралон. Способ применения и дозы
Только в условиях ПИТ с ЭКГ-мониторированием
24 час.
Введение в 3 этапа
1. Введение 10 мкг/кг в/в в
теч. 2-3 мин.2. При отсутствии восстановления СР через 15 мин повторно 10 мкг/кг.
3. При отсутствии восстановления СР через 15 мин повторно 10 мкг/кг (максимальная суммарная доза 30 мкг/кг)
Слайд 32Введение рефралона прекращается на любом этапе:
При восстановлении СР
ЧСС ≤ 50
уд/мин
QT ≥ 500 мс
При развитии проаритмических эффектов
Слайд 33Наджелудочковая экстрасистолия
Прогностически безопасна
Часто у лиц без кардиальной патологии, не
связана с риском ФП
Обязательному лечению не подлежит
Асимптомная- не требует лечения
при любой частотеСимптоматичекая: выявление и устранение провоцирующих факторов, коррекция кардиальной патологии
Модификация провоцирующих факторов
При плохой переносимости, структурных изменениях сердца – ß-блокаторы
Слайд 34Наджелудочковая экстрасистолия.
При плохой переносимости, структурных изменениях сердца – ß-блокаторы,
верапамил
Цель-устранение симптоматики
Доза препаратов-минимально эффективная
Препараты второго ряда- I-С
Слайд 35Автоматическая предсердная тахикардия
Может развиваться при различных сердечно-сосудистых заболеваниях и у
пациентов без структурных изменений сердца. Обусловлена патологической автоматической импульсацией из
предсердийЧаще в виде коротких бессимптомных эпизодов, возможно хроническое и непрерывно рецидивирующее течение, возможна пароксизмальная форма (ЧСС 150-200 в мин.)
На ЭКГ тахикардия с узкими комплексами QRS, которым предшествуют зубцы Р несинусового происхождения
Особые формы:
- Политопная предсердная тахикардия (зубцы Р не менее 3 различных конфигураций)
- Предсердная тахикардия с АВ-блокадой.
Слайд 36Дифференциальный диагноз
С синусовой тахикардией – по форме зубца Р
С
ФП и ТП – отсутствие Р, волны трепетания или фибрилляции
С
реципрокной АВ-тахикардией- зубец Р не виден или выявляется в конце комплекса или за комплексом Р
Слайд 37Автоматическая предсердная тахикардия. Лечение
Коррекция причины
Бессимптомные эпизоды- ААП не требуются
Хроническое и
непрерывно рецидивирующее течение- ß-блокаторы, верапамил
Пароксизмальная форма, купирование : осложненные пароксизмы
–ЭИТ, неосложненные- ЛС IA, IC, II, III, IV.
Профилактика пароксизмов- IC, возможно III, катетерная абляция аритмогенной зоны
Слайд 38Реципрокная АВ-узловая тахикардия
Наиболее часто пароксизмальная форма. В основе –диссоциация АВ-узла
на быструю и медленную части.
На ЭКГ- тахикардия с узкими комплексами
QRS, ЧСС 150-220 в мин., зубцы Р не идентифицируются. В момент развития приступа-резкое увеличение интервала РQ (феномен скачка)
Слайд 39Реципрокная АВ-узловая тахикардия. Лечение
Купирование пароксизма:
- вагусные пробы
-Аденозина фосфат 3-6 мг
в/в
-АТФ 10 мг в/в, при отсутствии эффекта повторно 20 мг
-Верапамил 5-10 мг
-Прокаинамид 500-1000 мг в/в
Осложненные пароксизмы- ЭИТ, ЧПЭКС
Профилактика пароксизмов: РКА, ß-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция. При неэффективности – ЛС IC, III
Слайд 40Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих путей
Ортодромная реципрокная АВ-тахикардия,
при которой импульс проводится антероградно по АВ-узлу и ретроградно по
пучку Кента. ЭКГ- тахикардия с ЧСС 140-240 в мин, узкими QRS, Р может быть после желудочкового комплекса
Слайд 41Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих путей
Антидромная реципрокная АВ-тахикардия,
импульс проводится антероградно по пучку Кента и ретроградно по АВ-узлу.
ЭКГ- широкий комплекс QRS, Р скрыты внутри комплекса QRS
Слайд 42Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих путей. Лечение.
WPW феномен
- РКА представителям экстремальных профессий
Купирование и предупреждение пароксизма аналогично реципрокной
АВ-узловой тахикардии. Особенности: профилактическая антиаритмическая терапия только при отказе от РКА.
При манифестирующем WPW синдроме не рекомендуются ß-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция. При скрытом WPW синдроме их применение не противопоказано, т.к. антероградное проведение по пучку Кента невозможно.
Слайд 43Критерии эффективности лечения
при наджелудочковых тахикардиях
Отсутствие или уменьшение количества и продолжительности
пароксизмов
Отсутсвие нарушений гемодинамики
↓ ЧСС при пароксизме
Удовлетворительная толерантность к повседневной ФН.
Слайд 44Диагностика и лечение ФП
Рекомендации ЕSC 2010 г, 2012 г.
Национальные рекомендации
РКО, ВНОА, АССХ 2012 г.
Слайд 46Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий»
Всероссийское научное общество
специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции
Российское кардиологическое общество
Ассоциация сердечно-сосудистых
хирургов2017
Слайд 48Актуальность проблемы
Наиболее распространенное стойкое нарушение сердечного ритма.
Высокий процент выявляемости в
старших возрастных группах
Составляет 1/3 госпитализаций по поводу НРС.
Гемодинамические нарушения и
тромбоэмболические осложнения.Двукратное увеличение смертности при ФП.
Имплантированные петлевые регистраторы – более 50% эпизодов ФП бессимптомно.
Avid regystry analysis 2010г.- уровень смертности при ФП выше у женщин, в 18% желудочковой тахикардии предшествует ФП.
Слайд 49
тромбоэмболии
«тахикардиомиопатии»
Основные осложнения
фибриляции предсердий
сердечная или сердечно -
сосудистая смерть
Слайд 50ПРИЧИНЫ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Ревматические заболевание сердца – 10%
Вентрикулярные тромбы
– 10%Искусственные клапаны – 5%
Острый инфаркт миокарда – 10%
Другое (бактериальный эндокардит, дефект межпредсердной перегородки, миксома, саркома и т.д.) – 15%
Фибрилляция предсердий неклапанная – 50%
Schneck MJ.Cardioembolic stroke.2011
Среди причин кардиоэмболического инсульта:
Слайд 51 Фибрилляция предсердий (ФП) повышает риск ишемического инсульта ~ в 5
раз
кол-во инсультов/1,000
Пациенты
с ФП
Без ФП
Risk ratio = 4.8
p
et al. Stroke 1991Framingham Heart Study
Слайд 5273%
33%
58%
16%
36%
16%
30%
11%
Lin et al. Stroke 1996
Инсульт, возникающий на фоне ФП, более
тяжелый и чаще приводит к инвалидизации
Framingham Heart Study
Слайд 53Инсульт на фоне ФП в сравнении
с инсультом, не связанным с
ФП: повторный инсульт2
0
2
4
6
8
10
12
4
6
8
10
Месяцы после инсульта
Кумулятивный показатель
вероятности рецидива (%)
без ФП
0
Популяционное исследование: степень вероятности повторного инсульта (фатального и нефатального)
с ФП
p=0,04
Marini et al, 2005
RRR
- 32%
Слайд 57Механизм развития тахикардиомиопатии
при фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий
ЧСС
Сердечный выброс
Почечный
кровоток Ангиотензин-ІІ, катеколамины
Фиброз, регуляция β- рецепторов
Сердечная недостаточность
H. Crijns et al., Eur. Heart J., 1997, Vol.18.P. C45-C49
Предсердный натрий-уретический пептид
Слайд 58Состояния ассоциированные с ФП (ESC 2012 г.)
Артериальная гипертензия
Сердечная недостаточность
II-IV ФК
Ишемическая болезнь сердца
Поражение клапанов сердца
Кардиомиопатии
Врожденные пороки
сердца ( ДМПП, общий желудочек, транспозиция магистральных артерий)Нарушение функции щитовидной железы
Ожирение (встречается у 25 % пациентов с ФП )
Сахарный диабет (встречается у 20 % больных с ФП)
Хроническая болезнь почек
Сонное апноэ
Хроническое обструктивное заболевание легких
Старение
Слайд 61Классификация ФП
Впервые выявленная
ФП, которая ранее не диагностировалась,
независимо от
продолжительности
приступа или наличия и выраженности
симптомов
Слайд 62Пароксизмальная форма
Самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48
часов.
Некоторые пароксизмы могут продолжаться до 7 дней.
Эпизоды ФП, купированные
кардиоверсией в течение 7дней должны считаться пароксизмальными
Слайд 63Персистирующая форма
Персистирующая ФП продолжается более 7 дней, включая эпизоды, купированные
медикаментозной или электрической кардиоверсией позднее 7 дней от начала
Длительно
существующая персистирующая ФП. Давность более 1 года и выбрана стратегия контроля синусового ритма
Слайд 64Постоянная ( перманентная) форма (ESC 2016)
ПостояннаяФП, при которой пациент и
врач считают возможным сохранение аритмии. По определению - вмешательства, направленные
на контроль ритма, не предпринимаются. Если возобновляются попытки удержания синусового ритма, аритмия должна быть заново классифицирована как длительно-персистирующая
Слайд 65Этиопатогенетические типы ФП
ФП на фоне структурной патологии сердца
ФП у пациентов с
систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ, длительной гипертензией с гипертрофией ЛЖ
и/или другой структурной патологией сердца. Появление ФП у этих пациентов является частой причиной госпитализации и предиктором плохого прогнозаВозможные патофизиологические механизмы:
Повышени евнутрипредсердного давления и структурное
ремоделирование предсердий вместе с активацией симпатической и ренин-ангиотензиновой систем
Слайд 66Этиопатогенетические типы ФП
Фокусная ФП
Пациенты с повторными пробежками и частыми, короткими пароксизмами
фибрилляции предсердий. Часто является очень симптомной, развивается у молодых пациентов.
Предсердные волны на ЭКГ хорошо различимые (крупноволновая ФП), предсердная эктопия и/или предсердная тахикардия вызывающие ФПВозможные патофизиологические механизмы:
Локализованные триггеры, чаще расположенные в легочных венах, запускают ФП. ФП, возникающая на фоне одной или нескольких реентри тахикардий, также относится к этому клиническому типу.
Слайд 67Этиопатогенетические типы ФП
Полигенная ФП
ФП у носителей генов, наиболее часто ассоциирующихся с
ранним развитием аритмии
Возможные патофизиологические механизмы:
В настоящее время исследуется. Наличие
выявленного гена можетвлиять на выбор лечения
Слайд 68Этиопатогенетические типы ФП
Послеоперационная ФП
Впервые возникшая ФП (обычно самостоятельно купирующаяся) после большой
(обычно кардиохирургической) операции у пациентов, имевших перед операцией синусовый ритм,
и ранее неотмечавших ФП у носителей генов, наиболее часто ассоциирующихся с ранним развитием аритмии
Возможные патофизиологические механизмы:
Острые факторы: воспаление, предсердный оксидативный стресс, высокий симпатический тонус, электролитные изменения, перегрузка объемом, возможное взаимодействие с предвозбуждением желудочков
Слайд 69Этиопатогенетические типы ФП
ФП у пациентов с митральным стенозом и протезированными клапанами
ФП
у пациентов с диагностированным митральным стенозом, после операции на митральном
клапане или, в некоторых случаях, на других клапанах.Возможные патофизиологические механизмы:
Перегрузка объемом и давлением на левое предсердие является главным фактором увеличения предсердий и структурного ремоделирования у этих пациентов
Слайд 70Этиопатогенетические типы ФП
ФП у атлетов
Обычно пароксизмальная, зависит от длительности и интенсивности тренировок
Возможные
патофизиологические механизмы:
Повышение вагусного тонуса и размера предсердий
Слайд 71Этиопатогенетические типы ФП
Моногенная ФП
ФП у пациентов с врожденными кардиомиопатиями, включая
Каналлопатии
Возможные
патофизиологические механизмы:
За развитие ФП у этих пациентов, вероятно, отвечают те
же аритмогенные механизмы, что и за внезапную сердечную смерть
Слайд 72Модифицированая шкала EHRA
Класс I “Симптомов нет” . ФП не вызывает симптомов
Класс IIа “Легкие симптомы”. Нормальная повседневная деятельность не нарушается от
симптомов, связанных с ФПКласс IIb «Средне выраженная» симптоматика. Ощущения, связанные с ФП беспокоят пациента, но нормальная повседневная
деятельность не нарушается
Класс III “Выраженные симптомы” Нормальная повседневная активность нарушается из-за симптомов, вызванных ФП
Класс IV “Инвалидизирующие симптомы”. Нормальная повседневная активность невозможна
Слайд 73Минимальные
необходимые обследования
Анамнез и данные объективного осмотра
ЭКГ
ЭхоКГ
Анализ кровы для определения
функции щитовидной железы, почек и печени.
Слайд 74
Оценка функции щитовидной железы
При впервые выявленном эпизоде ФП
При затрудненной коррекции частоты желудочкового ритма
При ФП, рецидивирующей сразу после кардиоверсии
При применении амиодарона
Слайд 75Дополнительные обследования
Проба с 6 минутной ходьбой (с целью оценки эффективности
контроля ЧСС)
Пробы с физическими нагрузками
Холтеровское мониторирование
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Электрофизиологические обследования
Рентгенография грудной клетки
Слайд 76Рекомендации по диагностике ФП
Проба с 6 минутной ходьбой (с целью
оценки эффективности контроля ЧСС)
Пробы с физическими нагрузками
Холтеровское мониторирование
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Электрофизиологические обследования
Рентгенография
грудной клетки
Слайд 78Стратегии ведения пациента
• Контроль синусового ритма/ контроль ЧСС
•Оценка и коррекция факторов, способствующих развитию,
поддержанию и рецидивированию ФП
• Оценка риска тромбоэмболических
осложнений и назначение антикоагулянтной терапии
• «Upstream» терапия
• Начальная стратегия лечения в большинстве
случаев должна включать адекватную антитромботическую терапию, контроль ЧСС
Слайд 80Главный вопрос при назначении антиаритмической терапии
Польза
Риск
Снижение риска смерти;
Снижение риска
инсульта;
Снижение риска ишемии миокарда;
Нормализация или устранение негативных симптомов.
Возникновение ЖТ
(в т.ч. «пируэт тахикардия»;Увеличение частоты проведения импульса на желудочки;
А-В блокада;
Брадикардия ;
Асистолия;
Гипотензия;
Снижение сократительной функции миокарда.
Слайд 81Тактика ведения пациентов с ФП: желаемые СС исходы и преимущества
для пациентов
Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D et al. 2016
ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. Published online ahead of print. doi:10.1093/eurheartj/ehw210.ФП = фибрилляция предсердий; ЛЖ = левожелудочковый.
Лечение Длительное лечение Желаемый исход Польза для пациента
Изменение образа жизни,
лечение сопутствующей СС патологии
Пероральная антикоагуляция
у пациентов с риском инсульта
Лечение для контроля ЧСС
Антиаритмики,
кардиоверсия,
кататерная аблация,
операция по поводу ФП
Контроль ЧСС и ритма в остром периоде
Управле-ние прово-цирующи-ми факто-рами
Оценка риска инсульта
Оценка
ЧСС
Оценка
симптомов
Стабильность гемодинамики
Уменьшение СС риска
Профилактика инсульта
Улучшение по симптомам, сохранение функции ЛЖ
Улучшение
по симптомам
Увеличение продолжи-тельности жизни
Улучшение качества жизни, самостоятель-ность, социальное функциони-рование
Слайд 82Препараты, рекомендованные для фармакологической кардиоверсии
(ESC 2016)
Эффективность использования большинства антиаритмических
препаратов для лекарственной кардиоверсии доказана у больных с недавно развившейся
ФП продолжительностью менее 48 ч.Амиодарон 5 мг/кг в/в.
Флекаинид 2 мг/кг в/в или 200-300 мг
Ибутилид 1 мг в/в
Пропафенон 2 мг/кг В\В или 450-600 мг п/о
Вернакаланд 3 мг/кг
Не звучат прокаинамид, хинидин, дизопирамид.
При длительности ФП> 48 часов рекомендуется проведение плановой электрической кардиоверсии.
Слайд 84Препараты, рекомендованные для фармакологической кардиоверсии в РФ
Амиодарон 5 мг/кг в/в.
Флекаинид 2 мг/кг в/в или 200-300 мг
Ибутилид 1 мг
в/вПропафенон 2 мг/кг В\В или 450-600 мг п/о
Вернакаланд 3 мг/кг
Прокаинамид 500-1000 мг в/в
Этацизин 100-200 мг п/о
Соталол 80-160 п/о 2 раза в сутки
Нибентан 0,065-0,125 мг/кг/в/в
У пациентов со структурным поражением миокарда предпочтение амиодарону
Слайд 85«Таблетка в кармане»
Самостоятельное пероральное применение больным пропафенона (450-600 мг)
или флекаинида (200-300 мг) может быть безопасным и эффективным способом
устранения ФП в амбулаторных условиях.Этот подход может использоваться у отдельных больных с нечастыми рецидивами ФП (от 1 раз в месяц до 1 раза в год), сопровождающимися выраженными симптомами.
Прежде чем рекомендовать подобную тактику лечения, следует оценить показания и противопоказания, а также дать оценку эффективности и безопасности перорального приема препаратов в условиях стационара.
Слайд 86Неотложная электрическая кардиоверсия
Пароксизм ФП с высокой частотой желудочковых сокращений
на фоне ОКС
Пароксизм ФП, сопровождающийся гипотензией, острой или прогрессирующей СН
Тяжелый
пароксизм ФП, который не подвергается медикаментозному лечениюПлановая ЭКВ - стратегия контроля синусового ритма при давности ФП свыше 48 час.
Слайд 87Возможные осложнения ЭКВ, связанные с электротравмой
Желудочковая экстрасистолия, эпизоды ЖТ
Острая левожелудочковая
недостаточность
Гипотензия
Преходящая элевация ST
Слайд 89Поддержание синусового ритма (ESC 2016 г.)
Минимальное структурное поражение:
(IA)-дронедарон, флекаинид, пропафенон, соталол
(IIaB)-РКА
Органические заболевания, сохраненная ФВ:
(IA)-дронедарон, соталол , амиодарон(IIaB)-РКА
ХСН:
(IA)- амиодарон
(IIaB)-РКА
РКА – у больных с брадиформой ФП – как альтернатива ЭКС
Слайд 91Дозы препаратов для поддержания синусового ритма
- Амиодарон 600мг-4 нед.,
400мг -4 нед., 200 мг
Пропафенон 450 – 600 мг
Этацизин 50-100
мг-3 раза в день- Соталол 160 – 320 мг
Дронедарон 400 мг 2 раза в сут.
Аллапинин 25-50 мг-3 раза в день.
Слайд 92Тактика ведения больного после аблации (ESC 2016)
Антикоагуляция.
Пациентам с приемом антагонистов витамина К (АВК), следует
продолжать терапию до момента аблации (с МНО 2‐3). Непрерывная терапия НОАК
малоизучена. Непосредственно после аблации возможно применение НМГ или НФГ внутривенно с последующим переходом на пероральные антикоагулянты минимум в течение 3 месяцев.Целесообразность дальнейшей терапии пероральными антикоагулянтами оценивают с учетом риска инсульта. Отменять варфарин после аблации обычно не рекомендуют пациентам с высоким риском инсульта из-за вероятности рецидива ФП.
Мониторирование рецидивов ФП.
Слайд 93Немедикаментозные методы контроля синусового ритма (ESC 2016)
Хирургическая аблация- по сравнению
с катетерной позволяет добиться полной изоляции очагов триггерной активности, а
также ушка левого предсердия.Хирургическая аблация ФП возможна у пациентов, которым проводятся операции на сердце (IIaA)
Хирургическая аблация возможна при бессимптомной ФП, если проводится хирургическое вмешательство, а риск минимальный (IIbC)
Минимально инвазивная хирургическая аблация ФП возможна, если не проводится хирургическое вмешательство. Ее выполняют при неэффективности катетерной аблации (IIbC)
Слайд 94Рекомендованные препараты для контроля чсс (ESC 2016)
Бета-блокаторы наиболее оправдано при
наличии повышенного тонуса адренергической системы и ишемии миокарда на фоне
ФП.Недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) могут применяться для контроля частоты желудочкового ритма в острую фазу и для длительного лечения, противопоказаны при СН.
Дигоксин эффективно контролирует частоту желудочкового ритма в покое, но не при физической нагрузке. В сочетании с бета-блокаторами. Монотерапия дигоксином только при невозможности комбинации.
Амиодарон показан при неэффективность других более безопасных препаратов.
Слайд 97Немедикаментозные методы контроля частоты желудочковых сокращений
Аблация атрио-вентрикулярного узла
Обеспечивает высоко
эффективный контроль желудочкового ритма у пациентов с ФП.
Полную поперечную
блокаду вызывают путем катетерной деструкции атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса с помощью радиочастотного излучения. Вмешательство обосновано в тех случаях, когда оказались неэффективными средства, урежающие ритм (в том числе комбинированная терапия), антиаритмическая терапия и/или аблация левого предсердия.
У таких больных аблация атрио-вентрикулярного узла улучшает качество жизни, в то время как смертность после вмешательства сопоставима с таковой в общей популяции
Слайд 98Рекомендации по имплантации водителя ритма после аблации
атрио-вентрикулярного узла
У пациентов с любым типом
ФП, умеренно сниженной функцией ЛЖ (фракция выброса ≤45%) и легкими симптомами сердечной недостаточности (II функциональный класс) после аблации атрио-вентрикулярного узла возможна имплантация ресинхронизирующего водителя ритма (IIbC)Пациентам с пароксизмальной ФП и нормальной функцией ЛЖ после аблации атрио-вентрикулярного узла может быть имплантирован двухкамерный водитель ритма с функцией переключения режима (DDD) (IIbC)
Пациентам с персистирующей или постоянной ФП и нормальной функцией ЛЖ после аблации атрио-вентрикулярного узла может быть имплантирован однокамерный водитель ритма (VVIR) (IIbC)
Слайд 101Только 4 из 10 пациентов с ФП получают необходимую антикоагулянтную
терапию
для профилактики инсульта !
Слайд 102Назначение ОАК не зависит от формы ФП!!!
Только ОАК являются эффективной
стратегией профилактики инсульта!!! и деменции!?
Слайд 103Шкала CHA2DS2-VASc
-Застойная СН/ дисфункция ЛЖ- 1б.
-Артериальная гипертензия – 1б.
-Возраст
≥75 лет – 2б.
-Сахарный диабет – 1б.
-Инсульт, ТИА, ТЭ –
2 б.-Сосудистая патология – 1 б.
-Возраст 65-74 года – 1 б.
- Женский пол – 1 б.
Максимальное количество баллов -9.
Пациенты женского пола, < 65 лет, редкими пароксизмами ФП относятся к низкому уровню риска и не требуют обязательного назначения антитромботической терапии.
Слайд 104Дифференцированная антитромботическая терапия (ESC 2016 г.)
Клапанная ФП - АВК (варфарин)
Неклапанная
ФП - новые оральные антикоагулянты (ривароксабан, дабигатран), альтернатива - варфарин.
Биологические
протезы -АВК остается основным препаратом в остромпослеоперационном периоде
Клапанная ФП: механические протезы клапанов, митральный стеноз
Слайд 105Дифференцированная антитромботическая терапия (ESC 2016 г.)
≥ 2 баллов у
мужчин и ≥3 баллов у женщин:
ОАК
1 балл у мужчин и 2 балла у женщин:рассмотреть назначение ОАК при низком риске кровотечений или после коррекции модифицируемых факторов риска кровотечений
Отсутствие факторов риска:
антитромботическая терапия не рекомендована
Слайд 106Антитромботическая терапия с использованием дезагрегантов
(ESC 2012 г.).
В ситуациях, когда
пациенты отказываются от использования любых оральных антикоагулянтов, должно быть рассмотрено
назначение дезагрегантов.Рекомендовано использование комбинированной терапии ацетилсалициловой кислоты 75-100 мг в комбинации с клопидогрелем 75 мг в день (у пациентов с низким риском кровотечений) или менее эффективно ацетилсалициловая кислота 75-325 мг в сутки.
Слайд 107Антитромботическая терапия с использованием дезагрегантов
(ESC 2016 г.).
Антитромбоцитарная терапия не
может
быть рекомендован для профилактики инсульта у пациентов с ФП!!!
Слайд 110Факторы риска кровотечени (ESC 2016 г.).
Модифицируемые:
АГ, лабильное МНО,
лечение антиагрегантами или НПВП, алкоголь (более8 доз в нед)
Потенциально модифицируемые:
Анемия, нарушение функции печени или почек, изменение количества или функции тромбоцитовНемодифицируемые:
Возраст более 65 лет, большие кровотечения в анамнезе, перенесенный инсульт, потребность в диализе или почечный трансплантат, малигнизация, генетические факторы
Слайд 111Антитромботическая терапия
Для пациентов с ФП 48 час и более или
неизвестной давности рекомендована терапия ОАК (2012-АВК) ( МНО 2,0-3,0) в
течении 3 нед перед кардиоверсией и 4 нед. после нее независимо от метода кардиоверсии.
Слайд 112EXplore the efficacy and safety of once-daily oral riVaroxaban for
the prevention of caRdiovascular events in subjects with non-valvular aTrial
fibrillation scheduled for cardioversionСравнение эффективности и безопасности ривароксабана в дозе 20 мг один раз в день (15 мг у пациентов с клиренсом креатинина 30-49 мл/мин) и варфарина в подобранной по МНО дозе для профилактики тромбоэмболических осложнений* после кардиоверсии
*Сумма событий в виде инсульта или ТИА, системной эмболии (СЭ), ИМ и сердечно-сосудистой смерти
Цель исследования
1 Cappato R et al. Eur Heart J 2014: doi: 10.1093/eurheartj/ehu367;
2. Schulman S et al. J Thromb Haemost 2005;3:692–694
Слайд 113Дизайн исследования предполагал исследование двух стратегий кардиоверсии
Ранняя
кардиоверсия
Отсроченная
кардиоверсия
1–5 дней
R
Ривароксабан 20 мг
1 р/д*
АВК
2:1
2:1
≥21 дня
(max. 56 дней)
Ривароксабан 20 мг 1 р/д*
АВК
R
Ezekowitz MD et
al. Am Heart J 2014;167:646–652; www.clinicaltrials.gov. NCT01674647*15 мг при КК 30–49 мл/мин; АВК при МНО 2.0–3.0; #включение в группу рекомендовано протоколом только при адекватной антикоаляции или при немедленной ЧПЭхоКГ
Кардиоверсия
Кардиоверсия
Слайд 114 Частота первичной конечной точки и ее компонентов была
сопоставима в группе ривароксабана и АВК
Cappato R et al. Eur
Heart J 2014: doi: 10.1093/eurheartj/ehu367Перчная конечная точка была
зарегистрирована всего у 10 больных
Частота событий, %
ОШ 0.50 (0.15–1.73) (95% ДИ)
Все инсульты
Комбинированная первичная конечная точка
Компоненты первичной конечной точки эффективности
Слайд 115 Частота массивных кровотечений была очень низкой и достоверно
не отличалась в группах ривароксабана и варфарина
*Количество пациентов с событиями;
у пациенты могло быть более одного событияПопуляция оценки безопасности
Cappato R et al. Eur Heart J 2014: doi: 10.1093/eurheartj/ehu367
Первичная конечная точка:
Частота событий, %
ОШ 0.76 (0.21–2.67)
(95% ДИ)
Компоненты первичной конечной точки безопасности
Слайд 116Кардиоверсия под контролем трансэзофагеальной ЭхоКГ
При отсутствии тромбов кардиоверсия может
быть проведена немедленно после антикоагуляции гепарином. С последующим переводом на
АВК в течении не менее 4 нед после кардиоверсии
Слайд 118Антитромботическая терапия
(ESC 2016)
При необходимости неотложной кардиоверсии из-за нестабильной гемодинамики,
рекомендовано введение НФГ в/в болюсно, после чего продолжается его введение
инфузионно, или подобранная в зависимости от массы тела пациента терапевтическая доза НМГ в сочетании с варфарином. При использовании НОАК – только введение НФГ в/в болюсно, затем НОАК
Слайд 119Антитромботическая терапия
Для пациентов с ФП, эпизод которой длится < 48
час, с высоким риском инсульта, при проведении кардиоверсии в перипроцедурном
периоде рекомендовано использование гепарина в/в или НМГ, после чего проводится длительная терапия ОАК.
Слайд 120Преимущества варфарина
Варфарин снижает риск развития инсульта на 61- 67%
Существует инструмент
контроля эффективности и безопасности
Является препаратом выбора при клапанной ФП и
при подготовке к кардиоверсииДлительность клинического опыта
Стоимость
Слайд 122ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ АВК
Невозможность обеспечения регулярного амбулаторного мониторинга
Индивидуальная непереносимость
Повышенный риск
частых падений
Неконтролируемая эпилепсия
Желудочно-кишечные кровотечения
Слайд 123НЕДОСТАТКИ ВАРФАРИНА
Медленное начало и окончание действия;
Узкий терапевтический диапазон;
Значительные индивидуальные различия;
Резко
увеличивается риск серьезных кровотечений при падении;
Множество взаимодействий с пищевыми продуктами,
алкоголем и лекарствами.
Слайд 124Генетический полиморфизм как фактор эффективности и безопасности варфарина (ESC 2016
г.)
Возможность сохранения МНО в целевом диапазоне, безопасность и эффективность антагонистов
витамина К зависят от фармакогенетических факторов, в частности полиморфизма гена цитохрома Р450 2C9 (CYP2C9) и гена комплекса 1 эпоксид редуктазы витамина К (VKORC1). Генотипы CYP2C9 и VKORC1 оказывают влияние на потребность в дозе варфарина, в то время как полиморфизм CYP2C9 ассоциируется с риском кровотечения. 
Слайд 125Международное нормализирующее отношенее (МНО / INR International Normalized Ratio)
20
15
10
5
0
соотношение
МНО (INR)
ишемические инсульты
1.0
2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0 Hylek et al., N.Engl.J.Med. 1996, Vol.335.
внутричерепные кровотечения
Слайд 126АВК: узкое терапевтическое окно
МНО ниже 2 ассоциируется с повышенным риском
ишемического инсульта
МНО 3 ассоциируется с
повышенным риском геморрагического инсульта
АВК-ассоциированное
кровотечение – основная причина ятрогенной госпитализации. Доля среди всех госпитализаций, вызванных медикаментозными побочными действиями – 13%.Amouyel et al, 2009; 2. Agence Française de Securité Sanitaire de Produits de Santé 2005
Слайд 127Действие варфарина: начало - на 3-5 день, окончание – на
3-5 день после отмены. Начальная доза – 5 мг, поддерживающая
– 2, 5 – 7,5 мг
Слайд 128Ориентиры, которые следует использовать, если нет возможности определять МНО (INR):
Значению
МНО 2,0 – 3,0 приблизительно соответствует значение ПТИ (протромбинового индекса
50 – 60%)
Слайд 129«Новые» оральные антикоагулянты:
Ривароксабан 20, 15 мг
Апиксабан 5, 2,5мг х 2
Дабигатран
150, 100 мг х 2
Эдоксабан 60, 30 мг
Слайд 130Преимущества новых пероральных антикоагулянтов
Лучше соблюдается режим терапии
Повышенная эффективность и безопасность
Меньше
влияние на повседневную жизнь пациента
Качество жизни выше
Меньше
затрат труда
Снижены административные
затратыПотенциал взаимодействия с пищей и лекарствами ниже
Упрощенная схема приема
Нет ограничений по приему пищи
Прогнозируемое антикоагулянтное действие, нет необходимости в текущем контроле свертываемости
Можно назначать в фиксированной дозе
1. Raghaven N et al. Drugs Metab Dispos 2009;37:74–81; 2. Shantsila E & Lip GY. Curr Opin Investig Drugs 2008;9:1020–1033; 3. Mueck W et al. Clin Pharmacokinet 2008;47:203–216; 4. Mueck W et al. Thromb Haemost 2008;100:453–461; 5. Mueck W et al. Int J Clin Pharmacol Ther 2007;45:335–344
Слайд 131Дизайн исследования ROCKET AF
Варфарин, целевое МНО 2,5
(диапазон 2–3)
Конец исслед.
Ривароксабан
20 мг 1 р. в сутки
CrCl 30–49 мл/мин.:
Ривароксабан 15
мг 1 р. в сутки
Наблюдение
Неклапанная ФП
плюс инсульт, ТИА и системная эмболия без вовлечения ЦНС в анамнезе
или ≥2 факторов риска инсульта:
- сердечная недостаточность
- гипертензия
- возраст ≥ 75 лет
-сахарный диабет
Мес. 0
~мес. 12–32#
мес. 13–33
Р
N=14269
Patel et al, 2010
Рандомизированное двойное слепое исследование III фазы
Слайд 132Результаты по первичной точке эффективности (Инсульт или системная эмболия)
Варфарин
Ривароксабан
Дни после
рандомизации
ОР 0.79 (0.66, 0.96)
p
August 10th epub ahead of printРивароксабан на 21 % снижает относительный риск инсульта или системной эмболии по сравнению с варфарином
- 21%
Слайд 133Ривароксабан
Снижает относительный риск инсульта и системной
эмболии на 21%
Снижает
относительный риск фатальных кровотечений на 50%
Нет необходимости в рутинном мониторинге
20 мг 1 раз в сутки
Слайд 135Апиксабан
Эликвис (2,5мг)- селективный ингибитор фактора свертывания крови Xa (FXa).
ARISTOTLE- апиксабан
5 мг 2 раза в сутки против варфарина
Слайд 136ARISTOTLE
Первичная конечная точка (суммарная частота любого инсульта и ТЭ) 1,27%
против 1,6% (р=0,01). ИИ (р=0,42)
Вторичная конечная точка (смерть) 3,52% против
3,94% (р=0,047)Первичная конечная точка безопасности (большие кровотечения) 2,13% против 3,09% (р<0,001). Кровотечения ЖК (р>0,05)
Слайд 137Дозировка апиксабана
5 мг х 2 р в день
2,5 мг х
2 р в день:
Возраст ≥ 80 лет
Масса тела < 60
кгКреатинин> 133 мкмоль/л
Слайд 138Дабигатран
Прадакса® (дабигатран этексилат) – новый пероральный прямой ингибитор тромбина (ПИТ)
Прогнозируемый
и постоянный антикоагулянтный эффект
Фиксированная доза для перорального приёма
Не нужен мониторинг
Быстрое
начало и окончание действияАктивный ингредиент – дабигатран
Слайд 139RE-LY
Дабигатран 150мг 2р/сут больных с ФП снижает риск инсульта и
системных эмболий на 34% (р< 0,001 vs хорошо контролир.варфарин)
Данный эффект
не сопряжен с увеличением риска больших кровотечений.Дабигатран 110мг2р/сут при сходном эффекте на 20% снижала риск большого кровотечения vs хорошо контролир.варфарин (р=0,003)
Дабигатран 150мг и 110мг 2р/сут снижала частоту геморрагического инсульта на 74% и 69%, соотв.
Дабигатран 150мг 2р/сут снижала риск СС смерти на 15% (р=0,04)
Дабигатран – большее количество инфарктов, по сравнению с варфарином
Слайд 140Дозировка дабигатрана
150 мг х 2 р в день
110 мг х
2 р в день:
Возраст ≥ 80 лет
HAS-BLED ≥ 3
при КК
30-49 мл/минПрием верапамила, кордарона
Слайд 141Снижение ОР инсульта при фибрилляции предсердий
в рандомизированных исследованиях
антитромботических препаратов
10 инсультов
на плацебо/в контроле
Circulation 2012, 125: 159-64
Слайд 142 НПОАК
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ. Рекомендации РКО, ВНОА и
АССХ, 2012 г. стр 27
По эффективности в отношении снижения совокупной
частоты инсульта и артериальных тромбоэмболий:-Дабигатран (150мг) и Апиксабан – превосходят варфарин
-Дабигатран (110мг) и Ривароксабан – сравнимы с варфарином
2. Преимущество перед варфарином в снижении относительного риска ишемического инсульта отмечено только у Дабигатрана 150мг
3.По частоте крупных кровотечений
-Дабигатран (110мг) и Апиксабан –преимущество по безопасности перед варфарином
-Дабигатран (150мг) и Ривароксабан –сравнимы по безопасности с варфарином
4.Применение всех НПОАК сопряжено с более низким относительным риском геморрагического инсульта и внутричерепных кровотечений
Слайд 143Немедикаментозные методы профилактики ТЭ у больных с ФП
Методика хиррургической окклюзии
ушка левого предсердия
Может расцениваться как альтернативный метод профилактики при невозможности
длительного использования пероральных антикоагулянтовУшко левого предсердия основное но не единственное место образования тромбов
Слайд 144ФП и ХБП (2016)
ХБП –V- только варфарин
ХБП-IV- варфарин или
рив.15; даб. 110, апик. 2,5
ХБП-II-III – любые ОАК
Слайд 146ФП и ОКС (2016)
Низкий риск кровотечений:
ОАК+АСК+КЛОПИДОГРЕЛ – 6 мес
ОАК +АСК
или КЛОПИДОГРЕЛ – далее до 12 мес.
Далее – ОАК
Высокий риск
кровотечений:ОАК+АСК+КЛОПИДОГРЕЛ – 1 мес
ОАК +АСК или КЛОПИДОГРЕЛ – далее до 12 мес.
Далее - ОАК
Слайд 148ФП и ЧКВ (2016)
Низкий риск кровотечений:
ОАК+АСК+КЛОПИДОГРЕЛ – 1 мес
ОАК +АСК
или КЛОПИДОГРЕЛ – далее до 12 мес.
Далее – ОАК
Высокий риск
кровотечений:ОАК+АСК+КЛОПИДОГРЕЛ – 1 мес
ОАК +АСК или КЛОПИДОГРЕЛ – далее до 6 мес.
Далее - ОАК
Слайд 1493
Двойная антитромботическая терапия
с дабигатраном после ЧКВ со стентированием у пациентов
с ФП
Cannon C et al. Clin Cardiol 2016;doi:10,1002/clc.22572, Cannon CP
et al. N Engl J Med 2017;doi: 10.1056/NEJMoa1708454Многоцентровое рандомизированное открытое исследование с дизайном PROBE
n = 2 725 пациентов с ФП, перенесшие ЧКВ со стентированием
ЧКВ по поводу ОКС = 48 – 51%
Балл по шкале CHA2DS2−VASc (среднее значение) = 3,3 - 3,8
Исходный балл по шкале HAS-BLED (среднее значение) = 2,6 - 2,8
Продолжительность наблюдения: ~14 месяцев
Слайд 150150 мг 2 р/с + один
антиагрегант1
Двойная терапия с Прадакса 150
мг
110 мг 2 р/с + один антиагрегант1
Двойная терапия с Прадакса
110 мгПациенты с ФП, которым проводится ЧКВ со стентированием Рандомизация в 3 группы
Пациенты с неклапанной ФП, перенесшие ЧКВ
Изучаемые показатели:
Безопасность – большие и клинически значимые кровотечения
Эффективность – тромбоэмболические события, смерть,
повторное ЧКВ или АКШ
Дизайн исследования
Ингибитор P2Y12 (клопидогрел или тикагрелор)
Ингибитор P2Y12 (клопидогрел или тикагрелор) + аспирин
Cannon C et al. Clin Cardiol 2016;doi:10,1002/clc.22572, Cannon CP et al. N Engl J Med 2017;doi: 10.1056/NEJMoa1708454
Слайд 151Прадакса® - ниже риск кровотечений* в составе двойной терапии,
Пациенты с неклапанной
ФП, перенесшие ЧКВ
по сравнению с варфарином в комбинированной терапии2
*большие и
небольшие клинически значимые кровотечения1. клопидогрел или тикагрелор; 2. клопидогрел или тикагрелор + аспирин + варфарин
Cannon C et al. Clin Cardiol 2016;doi:10,1002/clc.22572, Cannon CP et al. N Engl J Med 2017;doi: 10.1056/NEJMoa1708454
Слайд 154Оценка дополнительных факторов риска, влияющих на более раннее или позднее начало
терапии ОАК
Раннее начало:
Низкая оценка по NIHSS
КТ или его отсутствиеВысокий риск рецидива инсульта (например,
тромбоз ушка ЛП по ЧПЭХО)
Нет показаний для эндоскопической гастростомии
Нет показаний к операции на сонных артериях
Слайд 155Оценка дополнительных факторов риска, влияющих на более раннее или позднее начало
терапии ОАК
Позднее начало:
• Высокая оценка по NIHSS≥8
• Средний/большой инфаркт
мозга по КТ• Показания к хирургической или эндоскопической
гастростомии
• Показания к операции на сонных артериях
• Трансформация в геморрагический инсульт
Слайд 157Оценка дополнительных факторов для принятия взвешенного решения
В пользу отказа от
ОАК:
• Кровотечение при адекватной или сниженной дозе
НОАК или при
перерыве в лечении• Старческий возраст
• Некотролируемая артериальная гипертензия
• Корковое кровоизлияние
• Тяжелое внутричерепное кровотечение
Слайд 158Оценка дополнительных факторов для принятия взвешенного решения
В пользу назначения ОАК:
•Кровотечение
на терапии АВК или передозировке
ОАК
•Кровотечение на фоне травмы или устранимой
причины•Молодой возраст
•Хороший контроль за артериальным давлением
•Кровотечение в области базальных ганглиев
Слайд 159ФП и ОНМК (2016)
ТИА – после КТ вернуть на ОАК
в 1 сутки
Ишемический инсульт - после повторной КТ вернуть на
ОАК на 3-12 сутки (в зависимости от тяжести инсульта)Геморрагический инсульт -после повторной КТ вернуть? на ОАК через 4-8 недель
Слайд 164Кровотечение средней степени тяжести
Отложить прием АВК до МНО
НОАК до достижения гемостаза
Симптоматическое лечение: восполнение ОЦК, переливание крови, устранение
источника кровотечения (гастроскопия) 
Слайд 165Тяжелое кровотечение
Отложить прием ОАК до достижения гемостаза
Рассмотреть введение специфического антидота
или концентрата протромбинового комплекса и свежезамороженной плазмы
Рассмотреть переливание тромбоцитарной массы
Слайд 166Эпизоды потери сознания и деменция
Являются факторами повышенного риска смерти у
пациентов с ФП .
Антикоагулянтная терапия должна отменяться только у
пациентов с
тяжелыми неконтролируемыми приступами потери сознания (например, эпилепсия) или у некоторых пациентов с деменцией, если нельзя полагаться на приверженность пациента к лечению.
Слайд 171«Upstream» терапия
Может снизить риск развития новой ФП (первичная профилактика)
или, если ФП уже развилась, риск ее рецидивирования или
прогрессирования до постоянной ФП (вторичная профилактика)Upstream – ПЛЫТЬ ПРОТИВ ТЕЧЕНИЯ
Слайд 174ЛЕЧЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
КУПИРОВАНИЕ
- ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ
- УЧАЩАЮЩАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ
- НЕБОЛЬШАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ- БОЛЬШИЕ ДОЗЫ АНТИАРИТМИКОВ
- ВЫСОКИЙ РИСК АРИТМОГЕННЫХ ЭФФЕКТОВ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ЧСС и АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
- АНАЛОГИЧНО ФП
