Разделы презентаций


Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального

Содержание

Вопросы для обсуждения:Сердечная недостаточность: определение понятия, виды и причины, её вызывающие.Миокардиальная форма сердечной недостаточности: причины и механизмы развития.Перегрузочная форма сердечной недостаточности: причины и механизмы повреждения миокарда.Компенсаторные гиперфункция и гипертрофия сердца; механизмы

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Первый Московский государственный

медицинский университет имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Презентация к лекции
 Кафедра

патофизиологии

2014-2015 уч. год

Патофизиология сердца Сердечная недостаточность

Профессор кафедры
Морозова Ольга Леонидовна

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. СеченоваМинистерства здравоохранения Российской

Слайд 2Вопросы для обсуждения:
Сердечная недостаточность: определение понятия, виды и причины, её

вызывающие.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности: причины и механизмы развития.
Перегрузочная форма сердечной

недостаточности: причины и механизмы повреждения миокарда.
Компенсаторные гиперфункция и гипертрофия сердца; механизмы их развития.
Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
Проявления сердечной недостаточности.

Вопросы для обсуждения:Сердечная недостаточность: определение понятия, виды и причины, её вызывающие.Миокардиальная форма сердечной недостаточности: причины и механизмы

Слайд 3Сердечная недостаточность -
типовая форма патологии,
при которой сердце неспособно

обеспечить доставку крови к органам в объёме, соответствующем их метаболическим

потребностям и пластики
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце неспособно обеспечить доставку крови к органам в объёме,

Слайд 4Виды сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Слайд 5Виды сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Слайд 6Причины сердечной недостаточности
Непосредственно
повреждающие
миокард
Увеличение нагрузки на сердце
Снижение силы и скорости сокращения

и расслабления
миокарда

Причины сердечной недостаточностиНепосредственноповреждающиемиокардУвеличение нагрузки на сердцеСнижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда

Слайд 7Факторы, приводящие к повреждению миокарда
Биологические:
гипоксия миокарда
склероз миокарда
дефицит субстратов биол.

окисления
вирусов миокардит
аутоиммунное повреждение
амилоидная инфильтрация миокарда
избыток тироксина и катехоламинов
гемохроматоз
Химические:
лекарства

- блокаторы кальциевых каналов
- противоопухолевые антибиотики
- трициклические антидепрессанты и
нелекарственные токсичные вещества
- алкоголь
- соли тяжелых Ме

Физические:
механическая травма
действие электрического тока
сдавление сердца

Факторы, приводящие к повреждению миокардаБиологические: гипоксия миокардасклероз миокардадефицит субстратов биол. окислениявирусов миокардитаутоиммунное повреждениеамилоидная инфильтрация миокардаизбыток тироксина и

Слайд 8Миокардиальная форма сердечной недостаточности
Нарушение энергообеспечения КМЦ
Нарушение процесса сопряжения возбуждения и

сокращения и процесса расслабления КМЦ
Нарушение генерации и проведения импульсов в

проводящей системе сердца


Миокардиальная форма сердечной недостаточностиНарушение энергообеспечения КМЦНарушение процесса сопряжения возбуждения и сокращения и процесса расслабления КМЦНарушение генерации и

Слайд 9Нарушение энергообеспечения КМЦ
Нарушение захвата и утилизации энергетических субстратов
Нарушение структуры и

функции митохондрий
Нарушение транспорта АТФ от митохондрий к миофибриллам

Нарушение энергообеспечения КМЦНарушение захвата и утилизации энергетических субстратовНарушение структуры и функции митохондрийНарушение транспорта АТФ от митохондрий к

Слайд 10Нарушение захвата и утилизации энергетических субстратов
Уменьшение общей доступности энергетических субстратов

(и ЖК, и глюкозы)

Переход на преимущественное использование одного субстрата –

ЖК

Причины:
Длительное голодание, приводящее к истощению организма

Причины:
Нарушение захвата глюкозы
Стойкое увеличение уровня СЖК в плазме крови

Последствия:
Истощение внутриклеточных запасов гликогена и ТАГ
Активация аутофагии
Активация апоптоза

Последствия:
Разобщение окислительного фосфорилирования
Неэффективное использование АТФ
Избыточное накопление ТАГ

Нарушение захвата и утилизации энергетических субстратовУменьшение общей доступности энергетических субстратов (и ЖК, и глюкозы)Переход на преимущественное использование

Слайд 112,4-ДНФ
Уменьшение размера и количества митохондрий
Дефицит кислорода
Блокада переносчиков электронов и

АТФ-синтазы
Действие разобщителей окислительного фосфорилирования
Нарушение целостности мембран митохондрий
Нарушение структуры и функции

митохондрий

Комплекс I
Барбитураты
Ротенон
Пиерицидин

Комплекс III
Антимицин А
Миксотиазол
Стигмателлин

Комплекс IV
Цианиды
Угарный газ
Азиды

АТФ-синтаза
Олигомицин

Комплекс II
малонат

2,4-ДНФУменьшение размера и количества митохондрийДефицит кислорода Блокада переносчиков электронов и АТФ-синтазыДействие разобщителей окислительного фосфорилированияНарушение целостности мембран митохондрийНарушение

Слайд 12Нарушение транспорта АТФ
Причины:
Снижение активности или нарушение синтеза креатинкиназ в КМЦ
Нарушение

синтеза креатина в клетках печени и почек
Нарушение захвата креатина КМЦ
Последствия:
Нарушение

выхода АТФ из МХ в цитозоль и транспорт АТФ к АТФазам
Уменьшение запаса фосфокреатина в цитозоле
Нарушение транспорта АТФПричины:Снижение активности или нарушение синтеза креатинкиназ в КМЦНарушение синтеза креатина в клетках печени и почекНарушение

Слайд 13Нарушение процесса сопряжения возбудимости и сократимости

Нарушение процесса сопряжения  возбудимости и сократимости

Слайд 14Нарушение расслабления кардиомиоцитов
Причины:
Дефицит АТФ
Уменьшение количества, блокада или нарушение регуляции

работы Са2+ -насосов или Na+-Са2+ обменника
Гиперкальциемия
Повышение проницаемости сарколеммы


Последствия:
Кальциевая триада (по Меерсону):
появление очагов контрактуры миокарда
разобщение окислительного фосфорилирования
активация Са-зависимых протеаз и фосфолипаз
Нарушение расслабления кардиомиоцитовПричины:Дефицит АТФ Уменьшение количества, блокада или нарушение регуляции работы Са2+ -насосов или Na+-Са2+ обменника Гиперкальциемия

Слайд 15Нарушение генерации и проведения импульсов в миокарде
Синусовая брадикардия – ЧСС

< 60 в 1 мин
Синусовая тахикардия – ЧСС 90–140 в

1 мин
Пароксизмальная тахикардия – ЧСС 140–250 в 1 мин
Трепетание – ЧСС 250–350 в 1 мин
Фибрилляция – ЧСС > 350 в 1 мин

Последствия: снижение СВ

Нарушение генерации и  проведения импульсов в миокарде Синусовая брадикардия – ЧСС < 60 в 1 минСинусовая

Слайд 16Перегрузочная форма сердечной недостаточности
Увеличение пренагрузки:
(нагрузка объемом)
увеличение венозного возврата;
регургитация крови

Увеличение постнагрузки:
(нагрузка

сопротивлением)
сужение выходного отверстия желудочка
Увеличение сосудистого сопротивления
Снижение силы и скорости сокращения

и расслабления
миокарда
Перегрузочная форма сердечной недостаточностиУвеличение пренагрузки:(нагрузка объемом)увеличение венозного возврата;регургитация кровиУвеличение постнагрузки:(нагрузка сопротивлением)сужение выходного отверстия желудочкаУвеличение сосудистого сопротивленияСнижение силы

Слайд 17Факторы, обуславливающие перегрузку миокарда
Преднагрузка
(нагрузка объёмом)
Увеличение венозного возврата
динамическая физическая нагрузка
увеличение ОЦК

(гиперволемия, полицетемия)
переход из вертикальное положения в горизонтальное
образование артериовенозных фистул
Регургитация

крови
недостаточность атриовентрикулярных или полулунных клапанов
дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки
Факторы, обуславливающие перегрузку миокардаПреднагрузка(нагрузка объёмом)Увеличение венозного возвратадинамическая физическая нагрузкаувеличение ОЦК (гиперволемия, полицетемия)переход из вертикальное положения в горизонтальноеобразование

Слайд 18Факторы, обуславливающие перегрузку миокарда
Постнагрузка
(нагрузка сопротивлением)
Сужение выходного отверстия желудочка
стеноз устья аорты

или легочного ствола
Увеличение сосудистого сопротивления
статическая физическая нагрузка
артериальная или легочная гипертензия
коарктация

аорты
атеросклероз аорты и легочного ствола
Факторы, обуславливающие перегрузку миокардаПостнагрузка(нагрузка сопротивлением)Сужение выходного отверстия желудочкастеноз устья аорты или легочного стволаУвеличение сосудистого сопротивлениястатическая физическая нагрузкаартериальная

Слайд 19Адаптация сердца к нагрузке
Срочная
Долговременная
Миогенная ауторегуляция:
- механизм

Франка–Старлинга
(гетерометрический механизм компенсации)
- эффект Анрепа
(гомеометрический механизм компенсации)
Активация

симпато-адреналовой системы

Гипертрофия

↑ частоты
сердечных сокращений

↑ силы
сердечных сокращений

β1-адренорецепторы
клеток синусового узла кардиомиоцитов

Адаптация сердца к нагрузкеСрочнаяДолговременнаяМиогенная ауторегуляция:   - механизм Франка–Старлинга(гетерометрический механизм компенсации)   - эффект Анрепа(гомеометрический

Слайд 20Гипертрофия миокарда –
это увеличение массы миокарда за счет
увеличения

размеров КМЦ без изменения их числа
Физиологическая
Патологическая

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы миокарда за счет увеличения размеров КМЦ без изменения их числаФизиологическаяПатологическая

Слайд 21Отличия физиологической и патологической гипертрофии миокарда

Отличия физиологической и патологической гипертрофии миокарда

Слайд 22Физиологическая
Патологическая
GPCR
Gαq
β
γ
рецептор,
сопряженный
с G-белком
ангиотензин II,
эндотелин-1,
норадреналин
IGF1R
инсулиноподобный
фактор роста 1
тирозин-
киназа
↑ синтеза белка
+
↑ генов клеточной выживаемости

генов белков теплового шока
и др.
↑ синтеза белка
+
↑ сердечных фетальных

генов
↑ генов апоптоза
↑ генов воспаления
и др.

↑ устойчивости к нагрузке

↓ устойчивости к нагрузке

ФизиологическаяПатологическаяGPCRGαqβγрецептор,сопряженныйс G-белкомангиотензин II,эндотелин-1,норадреналинIGF1Rинсулиноподобныйфактор роста 1тирозин-киназа↑ синтеза белка+↑ генов клеточной выживаемости↑ генов белков теплового шокаи др. ↑ синтеза

Слайд 23Изменения внутрисердечной гемодинамики
Систолическая дисфункция –
нарушение способности желудочков изгонять

кровь во время систолы
Снижение сократимости миокарда
Перегрузка объёмом
Перегрузка сопротивления
Диастолическая дисфункция


нарушение способности желудочков наполняться кровью во время диастолы
Снижение податливости
Укорочение диастолы (при ЧСС > 200)
Нарушение расслабления

Изменения гемодинамики:
↓ УО → ↑ КСО → ↑ КДО → ↑ КДД

Изменения гемодинамики:
↓ КДО → ↓ УО
↓ КДО → ↑ КДД

↓ УО и ↑ КДД

↓ СВ и венозный застой

Изменения внутрисердечной гемодинамики Систолическая дисфункция – нарушение способности желудочков изгонять кровь во время систолыСнижение сократимости миокардаПерегрузка объёмом

Слайд 24Патогенез сердечных отёков
О Т Ё К
Осмотический фактор
Мембраноген. фактор
Гидростатич. фактор
Лимфогенный
фактор
Онкотический фактор
↓сердечного

выброса
Венозный застой
↑ ЦВД
Застой крови в печени
Циркулятор. гипоксия

РААС

↑ гидростат. давления

Спазм лимф. сосудов

↓ синтеза белка

↑ проницаем. капилляров

Патогенез сердечных отёковО Т Ё КОсмотический факторМембраноген. факторГидростатич. факторЛимфогенныйфакторОнкотический фактор↓сердечного выбросаВенозный застой↑ ЦВДЗастой крови

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика