Разделы презентаций


ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Содержание

Основные вопросыОсновы нормальной иммуноморфологии.Классификация иммунопатологических процессов.Реакции гиперчувствительности.Аутоиммунные процессы.Иммунные дефициты.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ


Гринберг Л.М.
д.м.н., профессор
При участии д.м.н. Шабуниной-Басок Н.Р.
Часть иллюстраций из

архива проф. Фрейнд Г.Г.
ГОУ ВПО УГМА   Кафедра патологической анатомии ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ   		Гринберг Л.М.д.м.н., профессор При

Слайд 2Основные вопросы
Основы нормальной иммуноморфологии.
Классификация иммунопатологических процессов.
Реакции гиперчувствительности.
Аутоиммунные процессы.
Иммунные дефициты.

Основные вопросыОсновы нормальной иммуноморфологии.Классификация иммунопатологических процессов.Реакции гиперчувствительности.Аутоиммунные процессы.Иммунные дефициты.

Слайд 3Мечников Илья Ильич(1845-1916)
Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной

теории
Нобелевская премия 1908г. вместе с П.Эрлихом
«Сравнительная патология воспаления»- 1917г.

Мечников Илья Ильич(1845-1916)Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной теорииНобелевская премия 1908г. вместе с П.Эрлихом «Сравнительная

Слайд 4Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и клеточных механизмов,
возникших и

развивающихся в ходе эволюции, и направленных на распознавание и выведение

чужеродных агентов (антигенов) из организма.
Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и клеточных механизмов,возникших и развивающихся в ходе эволюции, и направленных на

Слайд 5Виды иммунитета
Врожденный и приобретенный;
Специфический и неспецифический;
Противоинфекционный и противоопухолевый;
Активный, пассивный;
Клеточный, гуморальный;
Ненапряженный,

напряженный;
Стерильный, нестерильный.

Виды иммунитетаВрожденный и приобретенный;Специфический и неспецифический;Противоинфекционный и противоопухолевый;Активный, пассивный;Клеточный, гуморальный;Ненапряженный, напряженный;Стерильный, нестерильный.

Слайд 6Неспецифический иммунный ответ
Механическая защита – эпителиальный покров органов и тканей.
Гуморальный

– слюна, слезная жидкость, компоненты комплемента, С-реактивный белок, интерфероны.
Клеточный –

мононуклеарные фагоциты, NK-клетки, полиморфно-ядерные лейкоциты, тучные клетки.
Неспецифический иммунный ответМеханическая защита – эпителиальный покров органов и тканей.Гуморальный – слюна, слезная жидкость, компоненты комплемента, С-реактивный

Слайд 7Свойства специфического иммунного ответа
специфичность;
формирование антител;
иммунологическая память;
распознавание «своего» и «чужого»;
иммунологическая толерантность

–стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям;
нарушение иммунологической толерантности – аутоиммунный

ответ.
Свойства специфического иммунного ответаспецифичность;формирование антител;иммунологическая память;распознавание «своего» и «чужого»;иммунологическая толерантность –стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям;нарушение иммунологической

Слайд 8Структура иммунной системы
Центральные (первичные) органы иммунитета:
стволовая клетка
костный мозг –

В-клетки;
тимус – Т-клетки.
Периферические органы иммунитета:
- лимфатические узлы;
селезенка; - миндалины;


лимфоидные образования слизистых оболочек
( MALT-система и пр.).
Всего – до 2 кг лимфоцитов у взрослого человека
Структура иммунной системыЦентральные (первичные) органы иммунитета:стволовая клетка костный мозг – В-клетки; тимус – Т-клетки.Периферические органы иммунитета:- лимфатические

Слайд 9Лимфоидные образования слизистых оболочек
Мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань (MALT) – органы дыхания,

ЖКТ и пр.
Интраэпителиальные лимфоциты кишечника –
преимущественно Т-клетки.
GALT :
-пейеровы бляшки;
-солитарные лимфоидные

фолликулы;
-брыжеечные лимфатические узлы;
-лимфоидная ткань аппендикса;

Лимфоидные образования слизистых оболочекМукозо-ассоциированная лимфоидная ткань (MALT) – органы дыхания, ЖКТ и пр.Интраэпителиальные лимфоциты кишечника –преимущественно Т-клетки.GALT

Слайд 10Тимус – вилочковая железа
Расположена в переднем средостении.
В дольках лимфоидная

ткань, эпителиоциты и тельца Гассаля.
Закладка длительно живущих Т-лимфоцитов в основном

до рождения.
Врожденная аплазия тимуса – Т-клеточная недостаточность (иммунодефицит).
Возрастная инволюция – N.
В зрелом возрасте функция тимуса минимальна.
Акцидентальная инволюция тимуса– атрофия железы в детском возрасте при тяжелых инфекциях.

Тимус – вилочковая железа Расположена в переднем средостении.В дольках лимфоидная ткань, эпителиоциты и тельца Гассаля.Закладка длительно живущих

Слайд 11Вилочковая железа

Вилочковая железа

Слайд 12Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса

Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса

Слайд 13Лимфатические узлы
Корковая и медуллярная зона.
Лимфоидные фолликулы, светлые центры.
Центры размножения –

В-клетки.
Паракортикальная зона – Т-клетки.
Иммунный ответ :
-В-клеточный – фолликулярная гиперплазия;
-Т-клеточный –

гиперплазия паракортикальная;
-смешанный – весь лимфатический узел;
-плазматизация.
Лимфатические узлыКорковая и медуллярная зона.Лимфоидные фолликулы, светлые центры.Центры размножения – В-клетки.Паракортикальная зона – Т-клетки.Иммунный ответ :-В-клеточный –

Слайд 14Схема строения лимфатического узла

Схема строения лимфатического узла

Слайд 15Селезенка
Белая и красная пульпа.
Лимфоидные фолликулы в белой пульпе.
В-клетки – парафолликулярная

зона.
Т-клетки – центр фолликула.
Иммунный ответ:
-В-клеточный – гиперплазия парафолликулярной зоны;
-Т-клеточный –

гиперплазия центра фолликула;
-смешанный - вся лимфоидная ткань;
-плазматизация.
СелезенкаБелая и красная пульпа.Лимфоидные фолликулы в белой пульпе.В-клетки – парафолликулярная зона.Т-клетки – центр фолликула.Иммунный ответ:-В-клеточный – гиперплазия

Слайд 16Схема строения селезенки

Схема строения селезенки

Слайд 17Т-клеточная гиперплазия пульпы селезенки

Т-клеточная гиперплазия пульпы селезенки

Слайд 18Клетки, участвующие в иммунном ответе
активированные лимфоциты;
антигенпредставляющие клетки;
В-лимфоциты;
T-лимфоциты;
дендритные;
лимфобласты;
макрофаги;
NK-клетки;
клетки памяти;
плазматические клетки и

т.д.

Клетки, участвующие в иммунном ответеактивированные лимфоциты;антигенпредставляющие клетки;В-лимфоциты;T-лимфоциты;дендритные;лимфобласты;макрофаги;NK-клетки;клетки памяти;плазматические клетки и т.д.

Слайд 19Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) – реакция антиген + антитело
Антитело

– иммуноглобулин, обладающий специализированным свойством соединяться с антигеном.
Иммуноглобулины (5 классов)

– JgA, JgM, JgG, JgE, JgD.
Система комплемента.
Плазматические клетки продуцируют антитела на 7-8 день болезни.
Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) – реакция антиген + антителоАнтитело – иммуноглобулин, обладающий специализированным свойством соединяться с

Слайд 20Антигены – любая субстанция, способная взаимодействовать с продуктами специфического иммунного

ответа (антитела и антигенные рецепторы лимфоцитов).
Преимущественно молекулы белка.
Иммуногены – полные

антигены, способны запустить иммунный ответ.
Гаптены – неполные антигены, соединяются с альбуминами и становятся антигенами.
Аутоанатигены – измененные ткани организма, запускают аутоиммунную реакцию.
Антигены – любая субстанция, способная взаимодействовать с продуктами специфического иммунного ответа (антитела и антигенные рецепторы лимфоцитов).Преимущественно молекулы

Слайд 21Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитет
Т-лимфоциты – 70% лимфоцитов периферической крови.
CD – кластер

дифференцировки лейкоцитарных антигенов.
Т-киллеры (цитотоксические, NK-клетки) – СD 3+4-8+.
Т-хелперы – CD

3+4+8-.
Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитетТ-лимфоциты – 70% лимфоцитов периферической крови.CD – кластер дифференцировки лейкоцитарных антигенов.Т-киллеры (цитотоксические, NK-клетки) – СD

Слайд 22Цитокины, участвующие в работе иммунной системы
ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5,

ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8;
α и β-интерферон;
γ – интерферон;
ФНОα и β.

Цитокины, участвующие в работе иммунной системыИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8;α и β-интерферон;γ – интерферон;ФНОα

Слайд 23Дополнительные факторы
Природа и доза антигена, а также пути его проникновения

в организм.
Генетическая конституция макроорганизма.
Иммунный статус.

Дополнительные факторыПрирода и доза антигена, а также пути его проникновения в организм.Генетическая конституция макроорганизма.Иммунный статус.

Слайд 24Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете,

иммунодефициты (RP)

Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты (RP)

Слайд 25Патология иммунной системы

Патология иммунной системы

Слайд 26Иммунопатологические процессы
Реакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани.
Аутоиммунные болезни.
Иммунодефицитные состояния.
Амилоидоз.

Иммунопатологические процессыРеакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани.Аутоиммунные болезни.Иммунодефицитные состояния.Амилоидоз.

Слайд 27Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические
-местные – атопическая аллергия,

крапивница, аллергический ринит и коньюнктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аллергический

гастроэнтерит (страдает до 10% населения).
-системная анафилаксия – развивается в ответ на введение (чаще внутривенное) аллергена (гетерологических белков), к которому организм (в части случаев) предварительно сенсебилизирован – анафилактический шок:
-бронхоспазм;
-сосудистый шок;
-эозинофилы в инфильтрате.

Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические -местные – атопическая аллергия, крапивница, аллергический ринит и коньюнктивит, сенная лихорадка,

Слайд 28Фазы реакций I типа
Фаза инициального ответа – характеризуется расширением и

повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры и гиперсекрецией желез. Начинается

через 5 – 30 мин. после контакта с аллергеном.

Поздняя фаза – в тканях полиморфноклеточная инфильтрация, много эозинофилов, повреждение эпителия слизистых. Не требуется дополнительного контакта с аллергеном. Развивается через 2 – 8 часов.
Фазы реакций I типаФаза инициального ответа – характеризуется расширением и повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры и

Слайд 29Схема развития реакции гиперчувствительности 1 типа (R.P.)

Схема развития реакции гиперчувствительности 1 типа (R.P.)

Слайд 30Стадии реакций I типа
Иммунологическая – взаимодействие антигена с IgE
Патохимическая –

дегрануляция клеток и выделение гистамина
Патофизиологическая – развитие клинической картины

Стадии реакций I типаИммунологическая – взаимодействие антигена с IgEПатохимическая – дегрануляция клеток и выделение гистаминаПатофизиологическая – развитие

Слайд 31Системная анафилаксия. Гортань – отек и спазм. Инфильтрат из эозинофилов.

Системная анафилаксия. Гортань – отек и спазм. Инфильтрат из эозинофилов.

Слайд 32Крапивница – местная анафилаксия.

Крапивница – местная анафилаксия.

Слайд 33Местная анафилаксия – аллергический хейлит.

Местная анафилаксия – аллергический хейлит.

Слайд 34Реакции гиперчувствительности II типа – связывание антител на поверхности клеток

-комплементзависимые – эритробластоз плода, резус-конфликт, аутоиммунная гемолитическая анемия.
-антителозависимая клеточная

цитотоксичность.
-антителоопосредованная дисфункция клеток.
Реакции гиперчувствительности II типа – связывание антител на поверхности клеток -комплементзависимые – эритробластоз плода, резус-конфликт, аутоиммунная гемолитическая

Слайд 35Комплементзависимые реакции
Прямой лизис
а/г + а/т (IgM, IgG)



активация системы комплемента и мембрано-атакующего комплекса

нарушение

целостности мембраны
Комплементзависимые реакции Прямой лизис а/г + а/т (IgM, IgG)    активация системы комплемента и мембрано-атакующего

Слайд 36Антителозависимая клеточная цитотоксичность
Клетки с IgG + несенсебилизированные клетки с Fc

NK, моноциты,

нейтрофилы

Лизис без фагоцитоза
Антителозависимая клеточная цитотоксичностьКлетки с IgG + несенсебилизированные клетки с Fc

Слайд 37Антителоопосредованная дисфункция клеток
Антитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование

без нарушения структуры

Антителоопосредованная дисфункция клетокАнтитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование без нарушения структуры

Слайд 38Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с отложением иммунных комплексов
-системная

иммунокомплексная болезнь – сывороточная болезнь, гломерулонефрит и пр.
-местная иммунокомплексная болезнь

– феномен Артюса
Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с отложением иммунных комплексов-системная иммунокомплексная болезнь – сывороточная болезнь, гломерулонефрит и

Слайд 39Местная иммунокомплексная болезнь
Местный некроз ткани, вследствие иммунокомплексного васкулита. Возникает при

внутрикожном введении антигена у иммунного индивида. Развивается через 4-10 часов.

Появляется зона отека с кровоизлияниями, развивается некроз сосудов, тромбоз, ишемические повреждения.
Местная иммунокомплексная болезньМестный некроз ткани, вследствие иммунокомплексного васкулита. Возникает при внутрикожном введении антигена у иммунного индивида. Развивается

Слайд 40Схема развития гуморальной и тканевой иммунной реакции (R.P.)

Схема развития гуморальной и тканевой иммунной реакции (R.P.)

Слайд 41Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованные
Виды:
Контактная гиперчувствительность(прямая клеточная цитотоксичность);
Гиперчувствительность замедленного

типа - ГЗТ:
-туберкулиновый тип;
-гранулематозный тип.

Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованныеВиды:Контактная гиперчувствительность(прямая клеточная цитотоксичность);Гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ:-туберкулиновый тип;-гранулематозный тип.

Слайд 42Контактная гиперчувствительность
Экзематозная кожная реакция после сенсебилизации гаптеном
Гаптен + белки тканей

Полноценный

антиген

Сенсебилизация, при повторном контакте CTL атакуют собственные клетки, презентирующие гаптен

Контактная гиперчувствительностьЭкзематозная кожная реакция после сенсебилизации гаптеномГаптен + белки тканейПолноценный антигенСенсебилизация, при повторном контакте CTL атакуют собственные

Слайд 43Туберкулиновый тип
Сенсибилизированный организм (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сибирской язвы)

Подкожное или внутрикожное

введение антигена

Через 24-48 часов миграция базофилов и CTL

Выделение цитокинов

Воспалительный инфильтрат

Туберкулиновый типСенсибилизированный организм (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сибирской язвы)Подкожное или внутрикожное введение антигенаЧерез 24-48 часов миграция базофилов и

Слайд 44Гранулематозный тип
а/г (возбудители туберкулеза, бруцеллеза) + макрофаги

Незавершенный фагоцитоз

Образование эпителиоидных клеток

Хемотаксис

CTL

Образование гранулемы и фиброзной ткани

Гранулематозный типа/г (возбудители туберкулеза, бруцеллеза) + макрофагиНезавершенный фагоцитозОбразование эпителиоидных клетокХемотаксис CTLОбразование гранулемы и фиброзной ткани

Слайд 45Схема формирования гранулемы (R.P.)

Схема формирования гранулемы (R.P.)

Слайд 46Морфология реакций гиперчувствительности
Клеточный инфильтрат – эозинофилы, плазматические клетки.
Плазматическое пропитывание и

фибриноидный некроз сосудов.
Продуктивные и некротические васкулиты.
Отложение иммуноглобулинов.
Иммунный ответ в лимфатических

узлах, селезенке по гуморальному типу.
Морфология реакций гиперчувствительностиКлеточный инфильтрат – эозинофилы, плазматические клетки.Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз сосудов.Продуктивные и некротические васкулиты.Отложение иммуноглобулинов.Иммунный

Слайд 47Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит развитие

иммунных реакций на антигены собственных тканей организма (аутоантигены) с участием

сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител.
Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма

Слайд 48Иммунологическая толерантность
Особое состояние иммунной системы, при котором иммунный ответ на

собственные антигены не развивается.
Аутоантитела обычно обнаруживаются и у здоровых людей

Иммунологическая толерантностьОсобое состояние иммунной системы, при котором иммунный ответ на собственные антигены не развивается.Аутоантитела обычно обнаруживаются и

Слайд 49Аутоиммунные болезни
Аутоантитела против одного органа – тиреоидит Хашимото.
На базальную мембрану

капилляров клубочков почек и капилляров альвеолярной перегородки –синдром Гудпасчера.
Против ядер

клеток соединительной ткани – СКВ.
Другие заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.
Аутоиммунные болезниАутоантитела против одного органа – тиреоидит Хашимото.На базальную мембрану капилляров клубочков почек и капилляров альвеолярной перегородки

Слайд 50Тиреоидит Хашимото.

Тиреоидит Хашимото.

Слайд 51Синдром Гудпасчера – депозиты на базальной мембране капилляров в легких

и почках

Синдром Гудпасчера – депозиты на базальной мембране капилляров в легких и почках

Слайд 52СКВ и ревматоидный артрит

СКВ и ревматоидный артрит

Слайд 53Синдром Шегрена – сухой синдром
Аутоиммунная деструкция слюнных и слезных желез.
Сухой

кератоконъюктивит.
Сухость в полости рта (ксеростомия).
Идиопатический – болезнь Шегрена.
В рамках других

системных заболеваний – синдром Шегрена.
Синдром Шегрена – сухой синдромАутоиммунная деструкция слюнных и слезных желез.Сухой кератоконъюктивит.Сухость в полости рта (ксеростомия).Идиопатический – болезнь

Слайд 54Болезнь Шегрена. Слюнная железа.

Болезнь Шегрена. Слюнная железа.

Слайд 55Синдромы иммунного дефицита
- первичные – практически всегда генетически детерминированные.

-вторичные – осложнения инфекций, старение, химио- и лучевая терапия, онкология,

аутоиммунные болезни.
ВИЧ – СПИД – наиболее актуальная проблема

Синдромы иммунного дефицита - первичные – практически всегда генетически детерминированные. -вторичные – осложнения инфекций, старение, химио- и

Слайд 56Первичные иммунодефициты
Агаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG, в то время клеточный

иммунитет сохранен
Общий вариабельный иммунодефицит – гипогаммаглобулинемия, при нормальном количестве в-лимфоцитов
Изолированный

дефицит IgA, в-лимфоциты экспрессируют незрелый фенотип
Синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса, т-лимфоцитарный дефицит
Генетический дефицит системы комплемента - развитие иммунокомплексных заболеваний
Синдром Вискотта-Олдрича – прогрессирующее вторичное истощение т-лимфоцитов в периферической крови и лимфатических узлах, низкий уровень IgM
Первичные иммунодефицитыАгаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG, в то время клеточный иммунитет сохраненОбщий вариабельный иммунодефицит – гипогаммаглобулинемия, при

Слайд 57Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете,

иммунодефициты (RP)

Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты (RP)

Слайд 58Сегодня в России
Эпидемия туберкулеза
Эпидемия ВИЧ-инфекции и СПИДа

Сегодня в РоссииЭпидемия туберкулезаЭпидемия ВИЧ-инфекции и СПИДа

Слайд 59СПИД
Гибель инфицированных CD4+ ТLh
Снижение синтеза ИЛ-2, γ-интерферона
Макрофаги и моноциты –

место синтеза и резервуар вируса
Снижение противомикробной активности, хемотаксиса, ИЛ-1, ФНО-α
Поликлональная

активация в-лимфоцитов, гипергаммаглобулинемия и повышение ЦИК
СПИДГибель инфицированных CD4+ ТLhСнижение синтеза ИЛ-2, γ-интерферонаМакрофаги и моноциты – место синтеза и резервуар вирусаСнижение противомикробной активности,

Слайд 60Частицы ВИЧ на поверхности Т-лимфоцита

Частицы ВИЧ на поверхности Т-лимфоцита

Слайд 61Кахексия при СПИДе

Кахексия при СПИДе

Слайд 62Амилоидоз
Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в

различных органах и тканях

Амилоидоз Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в различных органах и тканях

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика