Ишеми?ческая боле?знь се?рдца

«задерживаю, сдерживаю» и  — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или

данным ВОЗ.
жёлтый цвет — Россия;
зелёный цвет — Европейский союз;
красный

в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и

равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы
Коронарный

Потребность

приступы стенокардии).

кровотоком (Qкор).
Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов

О2 несколько превышает уровень ПМО2.
Р1– Р2/ Rкор =Q кор (мл),
Р1

Q кор (мл)- величина коронарного кровотока

потребления миокардом кислорода (ПМО2)

покоя до уровня максимальной нагрузки – происходит за счет коронарного

О2

сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных

Коронарный резерв

от физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, физиологических

стенки способность последних к максимальной дилятации значительно снижена, что влечет

поражении коронарных сосудов (снижение прямой Б и А, характеризующей дилятационную

гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, для адекватного обеспечения ПМО2

О2, определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО2.

резкого падения коронарного кровотока в результате тромбообразования,

величины ПМО2;

(увеличение).

в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств
1.    Причины внутри

хронически (периодические приступы стенокардии).

7 до 8 литров крови в минуту при систолическом артериальном

- совершают наиболее напряженную работу в организме, являются абсолютными рекордсменами среди клеток других тканей как по количеству вырабатываемой АТФ, так и по объему потребляемого кислорода.

который обеспечивает поступление свежей крови во все ткани организма, но

человека
требуется 660млн эргов. На преодоление сопротивление артериального русла 550млн, на

32 км. За всю жизнь это эквивалентно тому, чтобы съездить

100 000 раз в день, 3 600 000 раз в

5 до 30 литров в минуту

крови

систолы, когда артериальное давление максимально, сама сердечная мышца оказывается в

Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода

во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и больше не

выше), сердце получает 5% всего кровотока (то есть в 10

кислорода для аэробного катаболизма, конечным продуктом которого является АТФ.

отношению к объему совершаемой работы, но извлечение кислорода из оксигемоглобина

от объема цитоплазмы.
расположение митохондрии и миофибрилл (Ф); ММК - межмитохондриальные

всего 1 – «степень уменьшения кровотока или степень повышения потребности

и 60-70% при нагрузке. Таким образом, сердце потребляет большие объемы

коронарного кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140

инотропный эффект улучшает коронарный кровоток

гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

расширению коронарных сосудов.
Дилятация коронарных сосудов
наступает уже при снижении

углерода, появляются вазоактивные вещества (гистамин, кинины, простагландины группы Е), что

адреналин и норадреналин через β-адренорецепторы расширяют коронарные артерии.
Адреналин

сосудов –
неадренергические/нехолинергические нервы (NANC – nonadrenergic-noncholinergic). Эти нервы способствуют расширению

мелких артерий и артериол
Способствует минимизации падения коронарного кровотока при ишемии

совместно с Луисом Игнарро и Феридом Мурадом были награждены Нобелевской

были обнаружены: NOS-1 — нейрональная (nNOS), или мозговая (bNOS); NOS-2

тела,
-аминокислоты

являются жирные кислоты (до 80%). Последние с током крови поступают

одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 134, а стеариновой – 147

из цитоплазмы в матрикс митохондрий самостоятельно. Однако, подавляющее доставляемых с

митохондрий с участием АТФ он образует ацилкарнитин, который легко проходит

осуществляется белками-переносчиками GLUT1 и GLUT4, транслокация которых стимулируется под действием

тех мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и

5—10 сокращений сердца), следовательно их образование полностью зависит от поступления

так и субстратов. В этом случае деятельность сердца поддерживается в

происходит несколько этапов изменений функциональной и биохимической активности кардиомиоцитов, после

к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем с цепью мобилизации остающихся

70 % - используется на сократительную функцию;
20 %

для сохранения энергетического гомеостаза в клетке на первом этапе наблюдается

зависимых реакций, в том числе синтеза ацилкарнитина, что нарушает доставку

вынужден отказаться, является сократительная функция. В случае продолжающегося роста дефицита

как в цитозоле митохондрий содержание данного иона в 1000 раз

Более того, накопление ионов Са2+ в цитоплазме сопровождается активацией ряда

клетки, а ионы К+ вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство.

клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости и длительности потенциала действия. Нарушение

аритмии вплоть до фибрилляции желудочка

легко фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.

не более 5 мин, после чего наступает фаза необратимых изменений.

особенно в постишемический период, когда восстанавливается кровоток в ишемизированном сердце,

когда в ткани, находящийся в состоянии гипоксии, начинает поступать свежая

вес вклада каждого из них в суммарную продукцию свободных радикалов

образуется за счет аномально функционирующих ферментов дыхательной цепи, ускоренного метаболизма

избыток гипоксантина и ксантина - субстратов ксантиноксидазной реакции.

мочевую кислоту с участием кислорода в качестве окислителя. Конечными продуктами,

русло артерий и капилляров миокарда

чрезмерной активации нейроэндокринной системы и увеличению циркулирующих катехоламинов в крови.

на миокард окиси азота

циркулирующие с кровью полиморфоядерные лейкоциты

испытывают 2 стрессовые ситуаций, связанные вначале с гипоксией тканей и

патофизиологических исследованиях в эксперименте и клинических наблюдениях с позиций клеточных

миокард» («Myocardil Hybernatin»),
«прекондиционирование» («Preconditioning»),
«прекондиционирование – второе окно защиты» («Second

ишемии, отображающих адаптивно–дезадаптивные изменения метаболизма и сократительного состояния кардиомиоцитов, предложил

миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно

процессов метаболизм кардиомиоциотов переключается на анаэробный гликолиз

К наиболее значимым приспособительным реакциям миокарда относятся так называемые «новые

1975 году; понятие «гибернация» в 1985 году описал S.H. Rahimatoola;

адаптационно – дезадаптационными этапами: метаболическая адаптация – «ишемическое прекондиционирование» (реализация

клеток (апоптоз)

снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей,

с сотрудниками
убедительно продемонстрировали, что повторные короткие эпизоды региональной ишемии миокарда

эпизодов ишемия-реперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1–2

как «второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»),

«перехаживания» (Walk– Through–Angina), которые проявляются в постепенном уменьшении частоты и

с прединфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по

позднего постишемического прекондиционирования;
2 – раскрытие коллатерального кровообращения;
3 –

рецепторами. Триггеры – биологические активные вещества, выделяющиеся из кардиомиоцитов при

участие аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды, опиоды, свободные радикалы, серотонин.

в настоящее время более изучены : А – снижение накопления

о кардиопотективном действии в фазе позднего прекондиционирования повышении продукции NO

катализирующих АТФ–зависимые метаболические реакции, меньшее использование АТФ миофибриллярной АТФ-азой ,

лактатов и др.), что способствует сохранению осмолярности и предупреждает внутриклеточный

аритмий, меньшим накоплением Са++ в митохондриях. Одновременно отмечено уменьшение образования

но, согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са++ и

на уменьшение внутриклеточного энергетического баланса.
Для гибернирующего миокарда характерно хроническое

таллием, выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках

развитием некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место

у пациентов, перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в

жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо «находчивым

выражающихся угнетением насосной деятельности сердца и сохраняющихся после восстановления коронарного

ангинозный приступ), ведет к снижению сократительной функции на протяжении последующих

происходит в течение 3–4 недель – «хроническая оглушенность»
Типичным клиническим проявлением

накопления избыточного количества цитозольного Са. После восстановления кровотока происходит не