Слайд 2Основные пути метаболизма глюкозы в организме
ГЛЮКОЗА
отложение в
организме в
форме гликогена
аэробное
окисле-
ние через цикл
Кребса и в мень-
шей степени че-
рез пентозный
цикл до
СО2
превращение в
свободные жирные
кислоты и отложе-
ние в форме триацил-
глицеринов
освобождение из
клетки в форме
свободной глюкозы
гликолиз с
образованием
пирувата
и лактата
4
Слайд 3фосфорилаза
гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2
инсулин
глюкагон
11
1
Слайд 4Нарушение синтеза и распада гликогена
Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена
Гипоксия
Возбуждение
ЦНС и симпатической нервной системы
Стресс
Повышенная секреция контринсулярных гормонов
Повреждение клеток
печени
Слайд 5Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина
инсулин
глюкоза
глюкоза
аминокислоты
жирные кислоты
кишечные гормоны
-адреномиметики
холиномиметики
Стимуляторы
Антагонисты
адреналин
норадреналин
АКТГ и
глюкокортикоиды
глюкагон
соматостатин
соматотропин
Тироксин
инсулиназа
21
Слайд 6Повышение синтеза гликогена
ГЛИКОГЕНОЗЫ
Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы
нарушение распада гликогена,
накопление гликогена в печени и почках
гипогликемия
гепатомегалия
увеличение почек
Слайд 7Нарушение промежуточного обмена углеводов
Увеличение молочной и пировиноградной кислот в
крови (МК, ПВК)
Причины:
Активация анаэробного гликолиза
Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
Дефицит
Вит В1 дефицит кокарбоксилазы нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК полиневриты)
Слайд 8мышцы
печень
гликоген
Г-6-Ф
лактат
лактат
глюконеогенез
глюкоза
глюкоза
кровь
22
Слайд 97
печень
кровь
мышцы
глюкоза
глюкоза
глюкоза
лактат
лактат
лактат
Слайд 10гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2
фосфорилаза
5
Молочная кислота
Слайд 11Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови
(норма 3,3 - 5,5 ммоль/л)
Алиментарная
Развивается
через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к норме.
Патогенез:
Всасывание глюкозы в кишечнике повышение уровня глюкозы в крови секреция инсулина нормогликемия
Слайд 122. Эмоциональная (нейрогенная)
Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
адреналина
гликогенолиз
гипергликемия
Слайд 135.55 ммоль/л
(100 мг / 100 мл
3.33 ммоль/л
(60 мг / 100
мл)
уровень глюкозы в крови
гипергликемия
-клетка
инсулин
снижение
уровня
глюкозы
синтез
гликогена
-клетка
гипогликемия
глюкагон
гликогенолиз
повышение
уровня
глюкозы
12
3. Гормональная
1) Дефицит инсулина
2) Избыток контринсулярных гормонов
Слайд 141) Дефицит инсулина
а) прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин
зависимых тканей
б) нарушение утилизации глюкозы клетками
в) гликогеногенез, активация глюконеогенеза
и гликогенолиза
г) торможение перехода глюкозы в жиры
Слайд 15Гиперпродукция контринсулярных
гормонов
активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюкозы из
белков и жиров)
(адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин,
трииодтиронин, СТГ)
Слайд 16ГИПОГЛИКЕМИЯ
Острая
Причины:
Тяжелая мышечная работа (марафонский бег)
Передозировка инсулина
Хроническая
Причины:
Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике,
голодание
Инсулинома
Дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипофизарная недостаточность)
Слайд 17* Патогенез гипогликемической (инсулиновой) комы
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
падение онкотического
давления крови и
набухание клеток
энергетическое
голодание
клеток
спазм сосудов
головного мозга
КОМА
С М Е Р Т Ь
49
ПЕРЕДОЗИРОВКА
ИНСУЛИНА
Слайд 18 Глюкозурия - появление глюкозы в моче
Слайд 19ГЛЮКОЗУРИЯ
Почечная
нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах:
повреждение канальцев почек
снижение
активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы
Внепочечная
уровень глюкозы крови превышает
9 ммоль/л (почечный порог)
Слайд 20 Сахарный диабет – это состо-яние, связанное с
абсолютной или относительной недостаточ-ностью инсулина в организме
24
Слайд 21ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
глюкагон
a - клетка
Клетки островков Лангерганса и их гормоны
инсулин
b -
клетка
d - клетка
гастрин,
соматостатин
11
Слайд 22Биосинтез и секреция инсулина (по: И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев)
ядро
шероховатая
эндоплазматическая
сеть
рибосома
А-цепь
С-пептид
В-цепь
проинсулин
везикула
пластинчатый
комплекс
клеточная поверхность
С-пептид
активный
инсулин
14
-
клетка
Слайд 24Рецепторы глюкозы. Транслокация рецептора в мембрану клетки
– инсулиновый рецептор;
– рецептор глюкозы;
– молекула инсулина;
–
везикула;
– молекула глюкозы;
3
- мембрана.
Слайд 25* Схема метаболизма инсулина
инсулиновый
рецептор
клетка
проникновение
комплекса
инсулин-рецептор
в клетку
изменение свойств
мембраны
расщепление
комплекса
ферментами
лизосом
высвобождение
инсулина
участие
инсулина
во внутри-
клеточных
процессах
выход
инсулина
из клетки
расщепление
инсулина
инсулин
генерация
сигнала на
мембрану
клетки
17
Слайд 26Инсулиновая недостаточность
Панкреатическая
(абсолютная), развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса
Лежит в основе инсулинзависимого сахарного диабета – ИЗСД –
диабета I типа
Внепанкреатическая
(относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.
Слайд 27Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность при:
уменьшении и/или повреждении инсулиновых рецепторов на поверхности
клеток
нарушении пострецепторного механизма действия инсулина
прочная связь инсулина с белками крови
разрушении
инсулина антителами
высоком уровне антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК)
разрушении инсулина инсулиназой печени
Лежит в основе инсулин независимого сахарного диабета-ИНСД – диабета II типа
Слайд 28b - цитотропные
химические
агенты
Этиология инсулинозависимого диабета: диабета первого типа (по
А.В.Атаман)
АУТОАНТИТЕЛА
повреждение b - клеток
b - цитотропные
вирусы
наследственная предрасположенность,
сцепленная с HLA -
генами
28
Слайд 29Симптомы сахарного диабета
СИМПТОМЫ ДИАБЕТА
СУБЪЕКТИВНЫЕ
(жалобы больного)
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОР-
НОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
прогрессирующее
похудание
полиурия и
полидипсия
кожный зуд
гнойничковые
заболевания кожи
периодическое
потемнение
в глазах
мышечная слабость
гипергликемия
глюкозурия
липемия
кетонемия и
кетонурия
гипераминоацидемия
увеличение в крови
cодержания разновид-
ностей HbA
нарушения КОС
27
Слайд 30Гипергликемия
Нарушается прохождение глюкозы через мембраны клеток
Глюкоза не превращается в гликоген
Глюкоза
не превращается в жиры
Усиливается гликогенолиз и глюконеогенез
Патогенез симптомов диабетического синдрома
Слайд 31Глюкозурия
уровень глюкозы крови превышает почечный порог
снижена активность гексокиназы почечных
канальцев
реабсорбция глюкозы из первичной мочи
Полиурия
глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды
Слайд 33Гиперосмоляльная гипогидратация
Полиурия
Гипергликемия
Полидипсия (жажда, избыточное питье)
Гиперосмоляльная гипогидратация
Полифагия
(избыточное употребление пищи)
Нарушение утилизации питательных веществ в результате недостаточности
инсулина
Слайд 34Нарушение жирового обмена.
Гиперлипидемия (транспортная и ретенционная)
Увеличение в крови
ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности)
Гиперкетонемия,
кетонурия = кетоз
Жировая инфильтрация печени
Слайд 35Нарушение белкового обмена
Снижение синтеза белка гипераминацидемия, аминацидурия
Активация катаболизма белка
отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия
Снижение синтеза антител и резистентности организма
к инфекциям
Слайд 37* Патогенез диабетической комы
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА,
ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА
снижение
утилизации глюкозы
диабетический
кетоз
гипергликемия
и глюкозурия
снижение выработки
энергии
ацидоз
обезвоживание
организма
энергетическое
голодание
клеток
ЦНС
КОМА
СМЕРТЬ
48
Слайд 38Диабетическая кома
Патогенез:
кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание)
гиперосмоляльная дегидратация
ацидоз (высокий
уровень молочной кислоты и кетоновых тел)
высокий уровень катаболизма белка
гиперазотемия
Слайд 39Виды комы:
Кетоацидотическая
Гиперосмолярная
Молочно-кислая
Слайд 41Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов
гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП, ЛПНП, снижение
ЛПВП, гликозилирование белков сосудистых мембран.
Дисфункция эндотелия
Повышенная адгезивность тромбоцитов
Гипертензия
инфаркт миокарда, инсульт,
гангрена нижних конечностей
Слайд 42Диабетическая гангрена нижних конечностей
1.Гангрена пальцев
стопы.
2. Гангрена
пяточ-
ной области сто-
пы.
3. Начинающаяся
гангрена голени.
4. Гангрена голени.
46
Слайд 43 1. Язва на месте пролежня в
области второй фаланги большого пальца у больного сахарным диабетом.
2. Пролежень и развившаяся на его месте язва в ягодичной области у больного сахарным диабетом.
Пролежни при диабете
47
Слайд 442. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена
нефропатия
(нарушение функции почек)
Повреждение клубочков
Артериолосклероз
пиелонефрит
Слайд 45Ретинопатия
сужение артериол
развитие микроаневризм
Катаракта
Гипергликемия увеличение внутриклеточной глюкозы
превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу осмотического давления внутри
клеток поступление воды в клетки повреждение клеток (помутнение хрусталика).
глаукома
Нейропатия (нарушение функции ЦНС, полиневриты )
Слайд 46 1. Сетчатка нормального
глаза.
2. Диабетическая ретинопатия.
Наблюдаются кровоизлияния в сет-чатку и уменьшение количества кровеносных сосудов.
3. Отслойка сетчатки (обшир-ное бело-желтое пятно) на почве диабетической ретинопатии.
Диабетическая ретинопатия
44
Слайд 47Нейропатия (нарушение функции ЦНС, полиневриты )
Нарушение кровоснабжения нервов
Гликозилирование белков нейронов
и миелиновых оболочек нарушение структуры миелина,
Гиперосмолярное
поражение нейронов и шванновских клеток
