НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ЭМОЦИЙ

эмоций,
П. В. Симонов назвал свою концепцию
«потребностно-информационной теорией эмоций»
правило возникновения

эмоций может быть представлено в виде следующей структурной формулы:
Э = f[-П(Ин – Ис)]
где
Э – эмоция, ее сила, качество и знак;
П – сила и качество актуальной потребности в самом широком смысле слова в т.ч многообразные социальные и идеальные (духовные) потребности вплоть до самых сложных и возвышенных);
( Ин – Ис ) – оценка вероятности (возможности) удовлетворения потребности на основе филогенетического и ранее приобретенного индивидуального опыта, где
Ин – информация о средствах и времени, прогностически необходимых для удовлетворения потребности; Ис – информация о средствах и времени, которыми субъект располагает в данный момент.

Вся совокупность имеющихся в настоящее время данных свидетельствует о том,

что гипоталамус является ключевой структурой для реализации наиболее древней подкрепляющей функции эмоций, для решения универсальной поведенческой задачи максимизации-минимизации возникшего эмоционального состояния: приближения или избегания.
Именно получение желательных, эмоционально положительных стимулов или устранение нежелательных, эмоционально отрицательных, а не удовлетворение какой-либо потребности служит непосредственным подкреплением при обучении

миндалины – необязательна для формирования сравнительно простых форм временных связей.

Сохранность миндалины наиболее существенна в том случае, когда возникает конкуренция между сосуществующими мотивациями и становится необходимым выбор доминирующей потребности, подлежащей удовлетворению в данный момент.

ЭМОЦИЙ
Судя по новейшим данным, полученным с помощью позитронно-эмиссионной томографии, миндалина

реализует свою переключающую функцию через хвостатое ядро.
Миндалина вовлекается в процесс организации поведения на сравнительно поздних его этапах, когда актуализированные потребности уже сопоставлены с перспективой их удовлетворения и трансформированы в соответствующие эмоции

мозга – гиппокампом и фронтальными отделами новой коры.
Способность гиппокампа реагировать

на сигналы маловероятных событий позволяет рассматривать его как ключевую структуру для реализации компенсаторной (замещающей недостаток информации) функции эмоций.
Возникновение эмоционального напряжения сопровождается переходом к иным, чем в спокойном состоянии, формам поведения, механизмам оценки внешних сигналов и реагирования на них в соответствии с принципом доминанты А.А. Ухтомского.
В отличие от гиппокампа, вторая «информационная» структура мозга – фронтальная новая кора – ориентирует поведение на сигналы высоковероятных событий.

повреждение правой височной области достаточно для нарушения распознавания эмоциональной экспрессии.

Двухстороннее повреждение миндалин, напротив, препятствует распознаванию мимики страха, не влияя на идентификацию знакомых и незнакомых лиц, а также интонационных признаков страха и гнева.

что свидетельствует о преобладающей активности правого полушария.

Эмоции распознаются лучше

на фотографиях лиц, составленных из двух левых половин изображения. Правое полушарие (его центральная височная область) преобладает и при восприятии эмоциональной мимики

активируют мотивационные структуры гипоталамуса (ГТ), который, в свою очередь, активирует

гиппокамп (ГИП) и передние отделы новой коры. Благодаря гиппокампу широкий круг внешних стимулов усиливает доминантное состояние.
При сформированном поведенческом акте в результате совместной деятельности гиппокампа и фронтальной коры (ФК) отбираются те внешние стимулы или их энграммы, которые ранее сопровождались удовлетворением данной потребности.
Путем сопоставления мотивационного возбуждения с наличными стимулами и с энграммами, извлеченными из памяти, в миндалине (М) формируется эмоциональная окраска этих стимулов и энграмм, что ведет к выделению доминирующей мотивации, подлежащей первоочередному удовлетворению.
Сложившаяся во фронтальной коре программа поступает в базальные ганглии, где путем взаимодействия с теменной корой вписывается в пространственные координаты

«мотивационной» системой (миндалина и гипоталамус) лежат в основе параметра экстра-интроверсии.

Гипотетическая схема зависимости параметров интро-экстраверсии и эмоциональной стабильности – невротицизма от индивидуальных особенностей взаимодействия мозговых структур

системы, связывает темперамент К. Клонингер [Cloninger, 1994].
Главенствующая, т.е. чаще

других и продолжительнее других доминирующая, потребность – вот подлинное ядро личности, ее самая существенная черта.

Характер есть индивидуальная выраженность и композиция дополнительных потребностей преодоления препятствий на пути к достижению цели

напряжения сопровождается переходом к иным, чем в спокойном состоянии, формам

поведения, принципам оценки внешних сигналов и реагирования на них.
Физиологически суть этого перехода можно определить как возврат от тонко специализированных условных реакций к реагированию по принципу доминанты А.А. Ухтомского.

человеком работы.
Это напряжение не оказывает однозначно дезорганизующего влияния.
Умеренная

степень эмоционального напряжения способна повысить эффективность деятельности и уменьшить количество допускаемых субъектом ошибок

открытию в стволе (средний мозг) неспецифической системы, или мезенцефалической ретикулярной

формации, активирующей кору больших полушарий.
Высокочастотная электрическая стимуляция стволовой РФ вызывала увеличение бдительности животного и пробуждение его ото сна; низкочастотная стимуляция оказывала противоположное воздействие, вызывая состояние покоя, а разрушение неспецифической системы ствола мозга приводило животное в коматозное состояние.
Позже неспецифическая система была найдена и в таламусе.

подавление искусственно вызванных потенциалов «вовлечения».

В 1955 г. Г. Джаспер

сформулировал свою теорию о диффузно-проекционной таламической системе,

Таламическая неспецифическая система создает локальную активацию коры, проецируясь к ее отдельным зонам, воспринимающим сенсорные сигналы от модально-специфических путей.
Это отличает ее от РФ ствола мозга, вызывающей генерализованную активацию, которая захватывает обширные зоны коры.

МОДУЛИРУЮЩАЯ СИСТЕМА МОЗГА

снижения порога возбудимости нейронов на адекватное раздражение;
2) усиления свойства

полимодальности – под влиянием неспецифической активации нейрон начинает отвечать на стимулы тех модальностей, которые он игнорировал в отсутствии активации, и
3) увеличения лабильности, которое может быть измерено по укорочению циклов восстановления вызванных потенциалов и по изменению частотного состава реакции усвоения ритма сенсорного раздражения биотоками мозга. Все эти эффекты наблюдаются вместе с увеличением негативности постоянного потенциала коры, представляющим механизм медленной модуляции ФС.

что термин «десинхронизация ЭЭГ» вводит в заблуждение, если используется как

синоним неспецифической реакции активации [Steriade, 1996].
У млекопитающих, включая человека, 40-герцовые колебания наблюдаются в таламусе и коре в связи с состоянием направленного внимания [Ribary et al., 1991; Murthy, Fetz, 1992].

в составе неспецифической реакции активации, выполняет функцию сенсорной группировки, необходимой

для процесса восприятия, или интеграции нейронов в общую функциональную систему, которая обеспечивает выполнение определенного сенсомоторного акта.

таламуса (n. Ret). В нем обнаружены нейроны с потенциалзависимым пейсмекерным

механизмом. Они генерируют ритмическую активность в виде одиночных потенциалов действия, следующих с частотой около 40 Гц и имеют ГАМК-ергические синапсы на нейронах других ядер
. Из-за стратегической позиции n.Ret – на выходе к коре – предполагают его ключевую роль в генезе и распространении гамма-колебаний, которые связаны с состоянием фокусированного внимания
Усиление 40-герцового ритма в коре имеет холинергическую природу так же, как и реакция ЭЭГ-десинхронизации. Холинергические системы распространяют свою модуляцию во время бодрствования и быстрого сна.

МОДУЛИРУЮЩАЯ СИСТЕМА МОЗГА

в базальном переднем мозге (БПМ; Basal Forebrain), моносинаптически проецируются на

кору.
Они участвуют в регуляции сна и бодрствования и причастны к возникновению реакции активации.
Холинергическая часть переднего мозга представлена базальным ядром Мейнерта (Холинергические нейроны ядра Мейнерта и смежных структур получают афферентацию от лимбических и паралимбических отделов мозга и, в свою очередь, обеспечивают усиление реакции нейронов коры и лимбической системы на эмоциогенные стимулы)
Создавая локальную активацию в коре, холинергические нейроны БПМ, по-видимому, взаимодействуют с таламо-кортикальной неспецифической системой.
Активирующая холинергическая система БПМ находится под тормозным контролем гипногенного механизма. Кроме того, медиальная преоптическая область и передний гиппоталамус, которые часто рассматриваются как часть вентральной гипногенной системы переднего мозга, контролируя сон, действуют на холинергическую систему БПМ через тормозные синапсы.

базальные ганглии. (стриопаллидарная система)
Ведущая роль в формировании избирательной активации неокортекса,

определяющей избирательность восприятия и действий, принадлежит стриопаллидарной системе, которая сама находится под контролем коры.
Именно она распределяет активационные ресурсы мозга.
Ключевой структурой базальных ганглиев является неостриатум, или хвостатое ядро (n.caudatus).
Он находится под контролем коры, получая проекции практически от всех ее зон.
С другой стороны, уровень активности стриатума находится под влиянием активности систем подкрепления, так как на нем конвергируют проекции дофаминергических и норадреналинергических структур ствола мозга, представляющих системы положительного и отрицательного подкрепления.

образуют контакты с другими нейронами типа «синапс на синапсе».
Модулирующие

нейроны причастны к регуляции болевой чувствительности.
Синаптическая передача болевых сигналов в головной мозг, опосредуемая веществом Р, находится под контролем нейропептидов, подавляющих болевые сигналы.
В задних рогах спинного мозга вставочные модулирующие нейроны, выделяющие нейропептид–энкефалин, образуют синапсы на аксонных окончаниях болевых нейронов.
Энкефалин тормозит выход вещества Р, что уменьшает возбуждение постсинаптического нейрона, посылающего в головной мозг сигналы о боли.