Орындаған:Ғабит.А Ер кінбек А Душабаев.И Аманжан.Н Тексерген:Иманбаева Г.Н

Тақырыбы: «Анемия»
Караганда 2018

Пайдаланылған әдебиеттер

немесе олардың морфо-функционалдық қасиеттерімен сипатталатын аурулар тобы.

1) постгеморрагиялық ( қан кетумен байланысты); 2) анемия қан

жасау жүйесінің бұзылуымен байланысты 3) гемолитикалық (қанның формалы элементтерінің көп ыдырағандықтан дамитын).

Анемияның классификациясы.

Кератоциттер және шизоциттер

жатырдан тыс жүктілік жағдайында жатыр түтігінің жыртылуы, туберкулез зақымдаған өкпе

артериясының тарамдарынан, қолқаның аневризмасы үзілуі немесе оның қабырғасы және қолқадан шығатын ірі бұтақтары жараланғанда байқалады

тіндердің регенерациясы патологиясымен байланысты. 1) темір тапшылығы а. Темірдің алиментарлы жеткіліксіздігінің салдарынан;

б. Темірдің экзогенді жеткіліксіздігінің салдарынан в. резорбциялық жетімсіздігінің салдарынан) г. идиопатиялық 2) порфириндер синтезінің бұзылуымен немесе кәдеге жаратылуымен байланысты. а. Тұқым қуалайтын б. Тұқым қуалайтын(қорғасынмен улану, В6 витаминінің тапшылығы) 3) ДНК і синтезінің бұзылуынан болған РНК-мегалобластикалық анемиялар. а. В12 витамині тапшылығының салдарынан (қатерлі немесе пернициозды ); б. Фолий қышқылы тапшылығының салдарынан: в. пуринді және пиримидинді негіздердің синтезіне қатысатын ферменттер белсенділігінің бұзылуынан туындаған тұқым қуалайтын анемиялар. 4) гипопластикалық және апластикалық анемия эндогенді және экзогенді немесе тұқым қуалайтын факторлардан туындайды.

строманың ісінуі және фиброзы, диапедезды қан құйылу, гемосидероз; паренхиматоздық элементтердің

өзгеруі: дистрофия және атрофия; қан шығару жүйесіндегі компенсаторлық көріністер: қызылға түтікшелі сүйектердің құлауы, лимфа түйіндеріндегі экстрамедулярлы қан түзілуінің дамуы, көкбауыр, бауыр стромалы, бүйрек май жасушалары қақпалар, серозды қабықтар.

қуысындағы жарықтар.
Тіл тамырларының атрофиясы, атрофиялық гастрит.
Қызыл сүйек кемігінің

гиперплазиясы. Экстрамедуллярлы қан түзілу ошақтарының болуы.
Темір тапшылығы анемиясы әрдайым гипохромды, ц.п. 1.0(≈ 0.4 – 0.5).

Т. Кули гемоглобиннің синтезіне қатысқан ферменттер белсенділігінің төмендеуі негізінде бес

буындағы ағайындардың анемиясын сипаттады. Ерлерде ақау Х-хромосомамен байланысты. Порфирин синтезі бұзылады, бұл темірді байланыстырмайды және ол организмде жинақталады. Темір сарысуында көп, бірақ эритропоэздің тиімділігі төмен, базофиланың эритроциттері, оларда гемоглобин аз. Сүйек миында көптеген сидеробластар жиналады. Жеке органдар мен тіндерде гемосидероз пайда болады, өйткені темір макрофагтармен алынады. Уақыт өте келе бауырда цирроз дамиды, бұл бүйрек жеткіліксіздігі клиникалық көрінеді. Миокарда кардиосклероз, жүрек-қантамыр жеткіліксіздігі, ұйқы безінің склеротикалық өзгерістері қант диабеті симптомдарын береді.

Оның барысы циклды – бір өршіп, бір бәсеңдейді. Аурудың көрінісіне

тән белгілер өршу кезінде пайда болады. Өршу кезінде үш синдромның көрінісі орын алады:
Макроцитарлы-мегалобласттық анемияның
Асқорыту жүйесі зақымдануының
Неврологиялық бұзылыстардың

немесе аплазия күйінде қанда панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) болуымен сипатталатын

қан түзу күйі. Нәтижесінде жалпақ сүйектегі сүйек кемігін май тіні жайлайды – панмиелофтиз

(түқым қуалайтын) және жүре пайда болған апластикалық анемия деп бөледі.

Жүре пайда болған АА идиопатиялық (себебі белгісіз) және себебі белгілі АА деп бөледі. Идиопатиялық АА барлық апластикалық анемияның 50-65% құрайды.
АА-ңбелгілі себептері:
1.Химиялық факторлар: бензол, ауыр металдар, күшэннің (мышьяктың) хлорорганикалық косылыстары, этилденген бензин, инсектицидтер, пестицидтер.
2.Физикалық факторлар: иондаушы радиация, рентген сәулелері.
3.Дәрілер: антибиотиктер (левомицетин, стрептомицин және басқалары), сульфаниламидтер, бейстероидтық қабынуга қарсы дәрілер мен анальгетиктер (бутадион, индометацин, анальгин және басқалары), алтын препараттары, цитостатиктер, антиаритмиялық дәрілер (хинидин, токаинамид), гипотензивтік дәрілер (каптоприл, допегит).
4.Инфекциялық агенттер: вирустар, туберкулез микобактериясы, саңырауқүлақтар.
5.Иммундык аурулар: «трансплантат кржайынға қарсы» ауруы, эозинофильді фасцит және басқалары.

Гиопластикалық анемия

қан түзуші клеткалардың ізашары болып табылатын полипотенттік бағаналық гемопоэз клеткасының

закымдануын айтады. Ол клетка зақымданганда кан түзу клеткаларының пролиферациясы бұзылады, оның нәтижесінде панцитопения синдромы қалыптасады. Сонымен қатар АА дамуында бағаналы клеткаларды қоршаған микроортаның күйі де маңызды роль атқарады. Бағана клеткаларын қоршаған микроортаныщ компоненттеріне остеобластгар, фибробласттар, эндостальдық, адвентищаи жэне май клеткалары жатады. Микроорта клеткаларының зақымдануы өсудің факторларының өндірілуін тежеу арқылы ол клеткалардың бағана клеткаларының пролиферациясы мен дифференциациями (екшеленуін) сергіту қабілетін төмендетеді

эритроциттер ғана емес сонымен қатар қан жасаушы мүшелердің аплозиясы, витамин мен темір

жетіспеушілігінен пайда болды. барлығына белгілі салдары мидың оттегі ашығуы. Емдеу әдістері пайда болу себебіне байланысты әр түрлі. Сақтану шараларына дұрыс тамақтануды жатқызуға болады.