Острый перитонит

up in fear before the God and a peritonitis.”
Weber (1889)

организма (SIRS) в ответ на развитие гнойно-некротического процесса в органах

брюшной полости, клинически проявляющаяся явлениями эндотоксикоза и множественной дисфункцией органов (MODS).

наблюдений сопровождаются перитонитом;

летальность – 20-30%, при распространенных гнойных перитонитах достигает

80-100%.

или частично покрывающую органы брюшной полости, состоящую из соединительной ткани

и покрытую однослойными плоскими клетками (мезотелием).
Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, представляющих собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный выстилает стенки полости живота и таза, образуя у мужчин замкнутый мешок. У женщин он сообщается посредством маточных труб с полостью матки и наружными половыми органами.

транссудирующие (брюшина тонкой кишки и широких связок матки), всасывающие (брюшина

диафрагмы и слепой кишки) и индифферентные (брюшина желудка и передней стенки живота). .
Брюшина состоит из 6 слоев. Брюшине присуща высокая способность всасывания. Она имеет характер полупроницаемой оболочки с обильным кровоснабжением и за сутки она может всосать до 70 л жидкости, которая поступает в систему воротной вены.

больше поверхности кожного покрова и составляет приблизительно 22000 см3.
Брюшина

является огромным полем интерорецепторов, в котором богато представлены нервные сплетения, концевые аппараты и ганглиозные клетки, и в случае развития воспалительного процесса она становится источником мощной патологической импульсации, что играет важную роль в развитии патогенетических реакций при перитоните.
Иннервация висцеральной брюшины осуществляется мейснеровским и ауэрбаховским сплетениями. Париетальный листок брюшины иннервируется от нервных сплетений брюшной полости (солнечное, печеночное, селезеночное и т.д.) и межреберных нервов.

классификации перитонита имеют длительную историю. И все же общепринятой классификации

перитонитов до настоящего времени не существует, хотя их было предложено много (по этиологическому признаку, по патологоанатомическим признакам, по степени распространенности процесса и так далее).
Ориентируясь на утвердившиеся в литературе подходы, можно выделить главные направления классификации перитонита:
- по этиологическому фактору;
по распространенности;
по характеру патологического содержимого в полости
брюшины;
- по микробиологическому фактору;
- по тяжести общих клинических проявлений.

или «спонтанный бактериальный перитонит» — редкая форма перитонита гематогенного происхождения

или транссудацией специфической моноинфекци из других органов с инфицированием брюшины. К таким формам относят спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени, туберкулезный перитонит. Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирова­ния асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа.
Вторичный перитонит — наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% — различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит) и посттравматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота).
Третичный перитонит, или «перитонит без манифестирующего источника инфекции»,— это рецидивирующая и персистирующая форма перитонита, которая развивается при критическом состоянии пациентов на фоне угнетенных механизмов местной и системной противоинфекционной защиты. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этио­логии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штам­мами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candida spp ., что характерно для нозокомиальной инфекции.

локализуется в пределах одной анатомической области и вблизи источника воспаления.

Он может быть (1) отграниченным, то есть полностью отграничиваться спайками в брюшной полости (инфильтрат, абсцесс) и (2) неограниченным, то есть такой процесс может в дальнейшем прогрессировать;
распространенный перитонит — патологический процесс занимает более 2-х анатомических областей.

санации гнойного очага;
распространенный перитонит требует иной лечебной тактики: (1) предоперационной

подготовки; (2) широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника перитонита, проведение мепроприятий, направленных на борьбу с послеоперационным парезом желудочно-кишечного тракта и адекватного дренирования брюшной полости. В то же время обозначения «диффузный», «общий» или «тотальный» не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отличную от указанных альтернативных вариантов.

(К. С. Симонян, 1971):
реактивная (до 24 час);
токсическая

(24-72 час);
терминальной (свыше 72 час).

фибринозно-гнойный,
гнойный,
гнилостный.

и стало обретать конкретную ясность после введения в клиническую практику

понятия об абдоминальном сепсисе. Индуцирующим фактом для формирования обновленного подхода к идентификации клинической тяжести перитонита послужило распространение в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г. по предложению R. C. Bone с соавт. Конференция утвердила 4 согласованных признака системной воспалительной реакции (SIRS). Наличие двух из четырех признаков SIRS при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса предлагалось расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого признака синдромом полиорганной недостаточности определялось как тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт.ст. оценивалось как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в септическом шоке.

от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние

годы утверждается иная градация по фазам:
перитонит с отсутствием признаков сепсиса,
перитонеальный (абдоминальный) сепсис,
тяжелый перитонеальный сепсис,
септический шок.

тесно взаимосвязаны:
механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;
иммуногенез при

перитоните;
патогенез нарушения висцеральных функций;
эндотоксикоз при перитоните.

первичного источника процесса, а, во-вторых, местными и общими признаками непосредственно

воспалительного процесса в брюшине.

складывается из:
болевого синдрома,
физикальных признаков распространенного воспаления брюшины (симптомов ее

раздражения, свободной жидкости в брюшной полости),
нарастающего пареза кишечника, а также из признаков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижение эластичности кожных покровов),
прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии).

положение больного - на боку, с приведенными к животу коленями.

В запущенных случаях отмечается « Facies Hyppocratica ». При осмотре живота может выявляться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжен, болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.
Системные нарушения при перитоните определяются быстро прогрессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степени выраженности последнего, это могут быть классические признаки системной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

операции не должны превышать полутора-двух часов. При этом с учетом

некоторых индивидуальных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:

струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под контролем ЦВД;
введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости;
внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 минут до начала операции;
коррекцию центральной и периферической гемодинамики.

следующих основных задач:
устранение источника перитонита;
интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной

полости;
создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде;
дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;
создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

возможность полноценной ре­визии и санации всех отделов брюшной полости.
После вскрытия

брюшины по возможности полно удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

П-образных швов с последующим дозированным их сведением для профилактики развития

синдрома абдоминального компартмента

(B). Это сэндвич из 3 слоев. Внутренние органы покрыты слоем

полиэтилена, средний слой впитывающее хирургическое полотенце, и внешний слой представленный клеющейся пленкой. Дренажи располжены в среднем слое.

пленки из ПВХ (методика «сэндвич») при развитии синдрома абдоминального компартмента

пленки из ПВХ (методика «сэндвич») при развитии синдрома абдоминального компартмента

к фасции.
Грануляционная ткань прорастает сквозь биологический протез соединяя его

с раной

закрытие лапаротомной раны с помощью цапок при нестабильности пострадавшего

абдоминальный сепсис
Боковая ретракция с образованием обширного дефекта
и др.