ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

ткани получают недостаточное для нормального функционирования количество кислорода.

– первичное нарушение тонуса сосудов.
Смешанная сердечно-сосудистая недостаточность – может

быть скрытой (компенсированной) и явной (декомпенсированной)

перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма тканей. Это связано

с ослаблением сократительной способности миокарда.

– инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;
хроническая сердечная

недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).

(кардиогенную) СН. Возникает при  сократительной функции сердца и нормальном

притоке крови к сердцу.
Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).

левожелудочковую,
правожелудочковую, тотальную.

диастолическую (ДСН и ССН).
Систолическая СН характеризуется

нарушением насосной функцией сердца, что приводит к < сердечного выброса. Диастолическая СН характеризуется нарушением расслабления и наполнения левого желудочка.

(ДКМП) характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его

систолической функции.
ГКМП. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции.
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) . Встречается крайне редко. Характеризуется нарушением диастолической функцией, связанной с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и

сократительной функции сердечной мышцы.

сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего

действия инфекционных или неинфекционных агентов.

а) тоногенная дилятация
б) миогенная дилятация
1.2

Гомеометрический механизм.
1.3 Лестница Боудича
1.4 Тахикардия

стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.
а) Аварийная
б) Устойчивая гипертрофия
в) Прогрессирующий кардиосклероз

Бейнбриджа -  ЧСС в ответ на  ОЦК. Раздражение

механорецепторов в устье полых и легочных вен.
б) Рефлекс Барцольд-Яриша – расширение сосудов большого круга кровообращения при раздражении механорецепторов в желудочках и предсердиях. Биологический смысл - разгрузка левого желудочка.
в) Рефлекс Китаева – спазм легочных артериол в ответ на  давления в левом предсердии. Ограничивается приток крови и предотвращается отек легких.

увеличение числа эритроцитов.
2.3 Централизация кровообращения - ↓ кровоснабжения сердца, головного

мозга. Механизм: перераспределение крови обусловлено возбуждением хеморецепторов и активацией симпатоадреналовой системы.
2.4 Усиление способности тканей утилизировать кислород .Механизм:  числа митохондрий,  активности окислительно-восстановительных процессов, фосфорилирования.
2.5 Углубление и учащение дыхания – рефлекторно

различных болезнетворных факторов, обуславливающих развитие СН, является уменьшением сократительной способности

миокарда.
Исследования последних лет, выполненные на молекулярном и клеточном уровнях показали, что конечным общем звеном патогенеза СН, независимо от причин, вызывающих ее, является нарушение обмена Са2+ в кардиомиоцитах.
Са2+ - «химический дирижер» сердечной деятельности с изолированной скелетной и сердечной мышцей.

и Са2+. Достигает определенного % – взаимодействия актина и миозина

→ сокращение. Затем под воздействием магний-зависимой АТФ-азы Са2+ вновь в СПР.

сердечной недостаточности.
Нарушение энергообеспечения
Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов
Нарушение обменов ионов
Повреждение

мембран и  синтеза АТФ изменяет активность К+/Nа+-АТФазы. Это приводит к  Nа+ в кардиоцитах и  К+. повышает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий. Препятствует выходу Са2+.
Нарушение транспорта ионов Са2+. Повышение % цитоплазматического Са2+ – наиболее распространенная причина повреждения кардиомиоцитов.

повреждение мембран. Липидная триада.
Активация фосфолипаз и липаз. Обусловлена ацидозом и

 содержание Са2+.
Встраивание избытка жирных кислот и лизофосфатидов в мембрану.
Усиление перекисного окисления липидов
Причины усиления ПОЛ.
а) Гипоксия  способствует увеличению прооксидантов (НАД•Н, НАДФ•Н, АДФ) - восстановленных компонентов дыхательной цепи.
б) Избыток свободных жирных кислот.
в) Гипоксия угнетает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатиопероксидаза).
г)  содержание ионов Fе2+.

к разобщению окислительного фосфорилирования  дефицит энергии.
Избыток Са2+ активирует фосфолипазы

мембран и вызывает их повреждение.
Перегрузка Са2+ активирует Са2+-зависимые гидролазы и тем самым  ПОЛ.
Активируются Са2+-зависимые протеазы, которые способствуют разрушению сократительного аппарата кардиомиоцитов.
Итог – нарушается расслабление миофибрилл и расстраивается контрактура с остановкой сердца.
Перегрузка кардиоцитов Са2+ – основной этиологический фактор некроза миокарда, т.к. при достижении определенного критического уровня он вызывает гибель клеток.

КА→тахикардия → декомпенсация:
1. Сa 2+ перегрузка
2. Повышение потребности

миокарда в О
3. Гибернация кардиомиоцитов
4. Уменьшение числа сокращающихся миокардиоцитов, усугубление СН

сердца (↓его синтез и захвата в синаптической щели вследствие ацидоза

и дефицита АТФ)
Повышение Ад надпочечникового происхождения, оказывающего кардиотоксическое действие

секрецию альдостерона→задержка воды и Na
7. В патогенезе ХСН играет роль

поражения печени (застойные явления, цирроз → интоксикация, вторичный гиперальдостеронизм → задержка Na+, Н2О → нагрузка на сердце).

Тахикардия – активация САС. Одышка – застойные явления в легких.
Большое

прогностическое значение – приступы удушья в ночное время.
Важное проявление СН – отеки, вначале на конечностях, затем по всей подкожной клетчатке.
Значимые признаки – влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены.