ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ

работы
сердца.

Сосудистый тонус регулируют
нервные, гуморальные и местные
механизмы.

в коре, гипоталамусе,
продолговатом и спинном мозге.
Преобладает возбуждение вазомоторных прессорных

центров.
Депрессорных нейронов в цнс в 4 раза < чем прессорных  депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная.
Повседневный регулятор АД - бульбарный прессорный центр, он поддерживает базовый сосудистый тонус.

полых венах есть барорецепторы, возбуждаются при АД и посылают тормозные

импульсы к прессорным (симпатическим) нейронам СДЦ  АД  .
Так происходит авторегуляция АД нервными механизмами.
2. Хеморецепторы аорты и сонных артерий при  О2 и СО2 стимулируют вазомоторные центры;
при АД < 40 мм рт.ст. этот механизм не работает
3. Ишемия СДЦ повышает его вазоконстрикторную активность  централизация кровообращения и восстановление АД до нормы.

глюко- и минералкортикоиды, тромбоксан, эндотелин-.

- препятствует действию к/ам на сосудистую стенку,
ПНУФ –

предсердный Na – уретический фактор, синтезируется кардиомиоцитами, антагонист РААС, тормозит секрецию АДГ,
Гипоталамический Na-уретический фактор,
женские половые гомоны нормализуют тонус сосудов, в климактерическом периоде при  эстрогенов резко возрастает активность РААС.

Дилатация: нагревание, ацидоз (Н+), АМФ,  СО2, лактат, К+

расширяют сосуды (работающего органа) ;
Констрикция: охлаждение,  ионов Na+ и Са2+, эндотелин, тромбоксан.
2) Кислородзависимый – расслабление гл/мышц при  О2.

на сосудистый тонус, это:
РААС, в эндотелии вырабатываются все её элементы

­ ангиотензиноген, АПФ, ренин  вазоконстрикция и активация роста  сосудистой стенки.
Вазоактивные ПГ (синтезируют все , кроме Эр и лф).
Эндотелин (его синтез  при повреждении, гипоксии).
NO (в 98г. ученые США получили за его открытие Нобелевскую премию) – образующийся эндотелиоцитами оксид азота NO является релаксантом, формирующим базовый тонус мелких сосудов.

диурез (чем >АД тем > V выделяемой мочи)
2. РААС;
3.

Калликреин-кининовая и простагландиновая система:
а) калликреин крови в основном синтезируется в почках;
б) простагландины –активность их синтеза в почках в 10 раз > чем в других органах;
в) в почках синтезируется аргинин, источник образования NO.

сосудистого тонуса:
Диастолическое АД = 60-80 мм рт.ст.
(суточные колебания

10 мм)
Систолическое АД = 110-130 мм рт. ст. (суточные колебания около 33 мм);
пульсовое АД =. АД с – АД д;
среднее АД = АДд.+ АДп∕3;
В норме среднее АД колеблется от 80 до 95 мм. рт. ст. Под влиянием физической нагрузки оно меняется на 3-5 мм. рт. ст.

основе его - -е тонуса стенки сосудов, что ведет к

 АД,  скорости кровотока ,  ОЦК и  венозного возврата крови к сердцу.
Сосудистая недостаточность приводит к развитию гипотензии – состояния при котором ср. АД < 75 мм рт.ст (в норме 80-95 ).

Деление по скорости –
Острая гипотензия - обморок, шок, коллапс;
Хроническая

- м.б. физиологической и патологической.
 объемная скорость кровотока,
 интенсивность обмена веществ.
Последствия: гипоксия  нарушение
функций.

– тиф, холера; кровопотеря, гипоксия, гипокапния, перегрев, отравление угарным газом,

цианидами, ФОС; действие змеиных ядов, ИР, эл/тока, при ГНТ (анафилаксия).

на сосудодвигательный центр  расслабляются гладкие мышцы артериол,

 их тонус и  емкость микрососудов  кровь там депонируется и  ОЦК, что снижает венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс,  еще >  АД.
Возникает циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз, в тканях образуются вазодилататоры - гистамин, кинины, лактат и др., ещё > расширяющие сосуды и -ие их проницаемость  жидкость выходит из сосудов и АД прогрессивно снижается.

сознания.
Выделяют следующие виды обморока:
Вазовагальный – развивается в душном помещении, при

эмоциональном возбуждении (боль, страх, вид крови). Резко падает тонус сосудов и  АД   эффективный мозговой кровоток.
Ортостатический – при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение (у больных со сниженным сосудистым тонусом при резком вставании), или при длительном неподвижном стоянии.
ОЦК перераспределяется - кровь скапливается в нижних отделах тела  ишемия мозга и потеря сознания.

или позвоночной артерии, при резком повороте головы, тугом воротничке (ишемия

мозга).
4. Перераспределительный – при резком  внутрибрюшного давления вены брюшной полости быстро расширяются и большая масса крови поступает в венозное русло, что превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.

давление и  венозный возврат крови к сердцу  снижается

сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга.
6. Кардиогенный – при нарушениях сердечного ритма (блокадах), митральном стенозе, аортальном пороке сердца.
7. При метаболических нарушениях – например при гипервентиляции - возникает гипокапния и алкалоз  сужение мозговых артерий.

м.б. конституционально обусловлена.
2. у людей повышенной тренированности (у спортсменов).
3.

гипотония, возникающая при акклиматизации или адаптации у жителей высокогорья, заполярья, тропиков, у космонавтов;
При этом нет жалоб и патологических изменений в организме.

30-40 лет.
Главный ЭФ - длительное эмоциональное напряжение или

псих. травма (иногда травма гол/мозга, нарушения мозгового кровообращения).
Способствующие факторы : проф. вредности, нарушения режима питания, дня, конфликтные ситуации.
Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст, хронические инфекции.

дизрегуляция сосудистого тонуса: преобладание тормозных процессов в СДЦ и

 активности прессорных нейронов, снижение тонуса артериол и ослабление капиллярного кровотока.
Клиника: слабость, утомляемость, нарушения сна, ухудшение памяти, неспособность сосредоточиться, рассеянность, эмоциональная лабильность, боли в сердце, одышка. При переходе из горизонтального в вертикальное положение легко возникает гипотонический криз, АД и пульс очень лабильны, с возрастом м.б. развитие гипертонической болезни.

пневмонии, туберкулезе.
При злокачественных опх,
При авитаминозах, анемии, голодании,
При ревматизме,
При

язвенной болезни,
При гипотиреозе,  гипофиза и надпочечников,
При интоксикациях соединениями Pb, Hg,
При инфекциях – тиф, дифтерия, грипп,
гепатиты

круга.
АД сист. > 140 мм рт. ст., АД диаст.

>
90 мм рт.ст.

возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50

лет – чаще у женщин.
 показателей макс. АД начинается уже с 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинается всё более крутой подъём показателей.
У ♀ до 45 лет показатели АД ниже, чем у ♂ (особенно в возрасте до 25 лет).
С периода климакса у ♀ максимальное АД выше, чем у ♂.

гипертоническая болезнь/до 80% всех гипертоний/.
2) Симптоматические гипертонии:
ренальные (нефрогенные)
нейрогенные
эндокринные
ангиогенные (гемодинамические)
медикаментозные
гипертензия,

обусловленная  вязкости крови, например, при полицитемии.

или сниженном диастолическом АД, вызвана усиленной работой сердца.
2.Диастолическая –

преимущественно  ДАД ( спазм артериол и  ОПС).
3.Систоло-диастолическая –  ударного
объема и ОПС.

САД и ДАД.
2. Злокачественная – характеризуется быстрым развитием с преимущественным

 ДАД, АД изначально держится на очень высоких цифрах (220-230/130-140),
характерно кризовое течение;
раннее развитие осложнений – поражение сосудов глазного дна, сосудов почек, гипертоническая энцефалопатия, рвота, головокружение, судороги, часто нарушения мозгового кровообращения, проявления левожелудочковой недостаточности – кровохарканье, приступы сердечной астмы, отёк лёгких.

Центрогенно – нервная теория патогенеза ЭГ

Главный ЭФ: нервно - психическое перенапряжение; неотреагированные эмоции  длительное сохранение в коре г/м очага застойного возбуждения  развитие патологической доминанты в вегетативных центрах г/м  возбуждение СДЦ гипоталамуса, активация симп. нс и как итог, развитие ГБ.

Однако, первопричины, запускающие цепную реакцию патогенеза со временем у большинства больных сходят со сцены («мавр сделал своё дело»). АД продолжает поддерживаться на высоком уровне, но за счёт других механизмов.

 периферическая вазоконстрикция, увеличение венозного возврата крови

к сердцу и рост ударного выброса  повышение АД;
Гиперадренергия вызывает сужение сосудов почек,  ишемия ЮГА и  выработки ренина, что запускает РААС  вазоконстрикция и задержка Na и Н2О (возникает первый порочный круг).

«порочные круги»:
2) развивается парабиоз барорецепторов, посылающих тормозные импульсы в СДЦ и предотвращающих чрезмерное  АД (см. нервная авторегуляция)  тонус сосудов еще > .
3) длительный спазм сосудов приводит к стимуляции 1-адренорецепторов   –ие чувствительности сосудистой стенки к адреналину (даже его физиологическая с приводит к вазоконстрикции).
4) спазм сосудов г/мозга приводит к ишемии гипофиза и   секреция АКТГ   синтез гормонов коры надпочечников, повышающих АД.

ведет к
разрастанию кардиомиоцитов, а также миоцитов
артерий и артериол,

способствует
склерозированию, фиброзу и гиалиновой
дистрофии  сосуды теряют упругость 
стабилизация гипертензии, развитие пат.
изменений в органах мишенях.

Кроме того, эндотелиальные  в избытке
вырабатывают прессорные агенты – эндотелины,
А-II и тромбоксан А2 , они
подавляют эффект NO и депрессорных ПГ 
вазоконстрикция.

Na+ ч/з клеточную
мембрану
 с Са2+ в цитоплазме

мышечных волокон способствует активации сократительного аппарата клетки и вазоконстрикции.

Са2+ – это универсальный мессенджер нейро-гуморальных сигналов.
При  с Са2+ меняется вз/д  с НС и эндокринной системой.

Na/К -АТФ-азы или в их крови циркулирует белок – ингибитор

натриевого насоса,  накопление Na+ в гладкомышечных клетках сосудов  :
а) их набухание и  чувствительности к вазоконстрикторам;
б) частичная деполяризация мембран и активация входа Са2+;

Вероятно участие генов РААС (гены ангиотензиногена, рецептора к

А-II), аполипопротеинов, эндотелиальной NO-синтетазы).
2. Увеличенная масса тела.
3. Метаболический синдром
4. Потребление алкоголя.
5. Потребление микроэлементов.
К развитию АГ ведет  потребления NaCl,
недостаток Mg в организме,  Са в крови и  его в
клетках.
6. Недостаточная физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% >, чем у физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс

его употреблении > 300 г/неделю риск развития ЭГ

 на 60% для мужчин. Для женщин употребление алкоголя в дозе > 240 г/неделю  риск развития ЭГ на 90%.

и метаболизма миокарда, аритмии (после прекращения алкоголизации сохраняется длительно).
Угнетение алкоголем

барорецепторного контроля АД(срыв нервной авторегуляции)
Этанол снижает число 2-адренорецепторов гипоталамуса и т.о. нарушает центральную регуляцию АД.
Этанол нарушает электролитный баланс:  Mg в крови  внутриклеточный Са  -ся АД и развивается ААГ.
25% алкоголиков или лиц, регулярно пьющих, имели гиперурикемию и уратный интерстициальный нефрит  активация РААС и подъём АД.

(подробнее см. учебник стр. 459).
2. Неврогенные :
а) центрального генеза -

при энцефалитах, ишемии, опх и травмах мозга, что активирует прессорные центры.
б) периферического генеза – при полиневритах, полиомиелите, отравлении солями таллия, авитаминозах гр. В ; в их основе – выключение барорецепторных рефлексогенных зон   тормозящего влияния на сосудодвигательные центры и  развитие гипертензии растормаживания.

ишемия мозга  стимуляция прессорных центров   АД.
б)

при коарктации аорты:
– выше сужения АД повышено;
– ниже препятствия – АД снижено, что может активировать РААС.

в) при сифилисе или атеросклерозе
барорецепторных зон (дуги аорты или
каротидного синуса) ухудшается растяжимость
сосудистой стенки и   возбудимость
барорецепторов  нарушается нервная
авторегуляция.

– Кушинга   секреция в глюко- и минералкортикоидов 

 АД
синдром Конна – гиперальдостеронизма (доброкачественная аденома клубочковой зоны коры надпочечников) ,
гипертиреоз – увеличивает возбудимость симпатической НС и чувствительность мышечных клеток к катехоламинам, также повышает МОС (тироксин-зависимая тахикардия)   АД;
феохромоцитома – опх мозгового слоя надпочечников, (состоит из хромаффинных клеток и продуцирует значительные количества адреналина и норадреналина.
Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст
синдром Пархона – продукция АДГ (вазопрессина)   тонус сосудов,  диурез и ОЦК , все это повышает АД.
При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек.
5. Медикаментозные.
Лекарства могут воздействовать на различные звенья регуляции АД и вызывать его повышение ( м.б. обусловлены приемом гл/к, гормональных контрацептивов).
6. При  вязкости крови.
При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови  АГ.