Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология системы гемостаза
Содержание
- 1. Патология системы гемостаза
- 2. Цель: изложить этиопатогенез основных форм патологии гемостазаСодержание
- 3. Виды тромбоцитозов.Абсолютные:Истинные Пролиферативные Характеризуются возрастанием числа тромбоцитов
- 4. Причины абсолютных тромбоцитозовГенные дефекты. Классический пример: миелопролиферативный
- 5. Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов интенсификацией
- 6. Причины относительных тромбоцитозовПерераспределение тромбоцитов в различных регионах
- 7. Тромбоцитопении состояния; характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов
- 8. Основные механизмы развития тромбоцитопенийПовышенное разрушение тромбоцитовВовлечение тромбоцитов
- 9. Изменения в системе гемостаза при тромбоцитопенияхУвеличение длительности
- 10. ТЕРАПИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙЭтиотропный принцип: Нужно прекратить (уменьшить)
- 11. ТЕРАПИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙПатогенетический принцип: Для уменьшения потребления
- 12. ТЕРАПИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙСимптоматический принцип: Для нормализации функций
- 13. Тромбоцитопатии состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, pacстройствами гемостаза.
- 14. Виды ТромбоцитопатийПервичные (наследственные и врожденные) Развиваются
- 15. Основные звенья патогенеза тромбоцитопатийРасстройства процессов дегрануляции и
- 16. Проявления тромбоцитопатийГеморрагический синдром. Проявляется внутренними и внешними
- 17. Проявления тромбоцитопатийЗначительные измения функциональных свойств тромбоцитов (адгезивного,
- 18. Лечение тромбоцитопатийЭтиотропный принцип: Нужно прекратить (уменьшить)
- 19. Лечение тромбоцитопатийПатогенетический принцип: Для предотвращения (уменьшения)
- 20. Лечение тромбоцитопатийСимптоматический принцип: Для нормализации функций
- 21. Нарушения гемостаза Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное агрегатное состояние крови.
- 22. Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх
- 23. Тромботический синдром— состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов
- 24. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ Повреждение стенок сосудов и сердца
- 25. Основные механизмы гиперкоагуляции крови и тромботического синромаУвеличение
- 26. ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБОЗАНарушения центральной; органотканевой и
- 27. Геморрагические заболевания и синдромы патологические состояния;
- 28. Основные причины гипокоагуляции белков крови и геморрагического
- 29. Основные механизмы гипокоагуляции крови и геморрагического синдромаОсновные
- 30. Виды коагулопатийНаследственные коагулопатии Дефицит компонентов фактора VIII;
- 31. Виды коагулопатийПриобретенные коагулопатииДВС-синдромДефицит или угнетение активности факторов
- 32. Диссеминированное Внутрисосудистое СвертываниеПатогенетически сложное состояние; возникающее при
- 33. Основные причины ДВС-синдрома Основные причины ДВС-синдромаАгенты; воздействия; состояния; повреждающие тканиФакторы; повреждающие клетки эндотелияВозбудители инфекций
- 34. Патогенез ДВС-синдромаСтадия гиперкоагуляции и тромбообразованияОсновные звенья патогенеза
- 35. Патогенез ДВС-синдромаСтадия коагулопатии потребленияОсновные звенья патогенеза и
- 36. Патогенез ДВС-синдромаСтадия гипокоагуляцииОсновные звенья патогенеза и проявления
- 37. Принципы терапииЭтиотропная терапия. Лечение направлено на
- 38. Симптоматическое лечение(облегчение состояния пациента). Устранение неприятных тягостных
- 39. Профилактика повторного развития ДВС –синдрома: -ликвидация или
- 40. Скачать презентанцию
Цель: изложить этиопатогенез основных форм патологии гемостазаСодержание лекции:Тромбоцитозы, классификация, этиопатогенез;Принципы патогенетической терапии тромбоцитозов;Тромбоцитопении, классификация, этиопатогенез;Принципы патогенетической терапии тромбоцитопений;Тромбоцитопатии, классификация, этиопатогенез;Принципы патогенетической терапии тромбоцитопатий;Коагулопатии; классификация, этиопатогенез;Принципы патогенетической терапии коагулопатий
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 Патология системы гемостаза Лекция для студентов 3-го курса Специальность «педиатрия» Кафедра патофизиологии
КрасГМА
Слайд 2Цель: изложить этиопатогенез основных форм патологии гемостаза
Содержание лекции:
Тромбоцитозы, классификация, этиопатогенез;
Принципы
патогенетической терапии тромбоцитозов;
Тромбоцитопении, классификация, этиопатогенез;
Принципы патогенетической терапии тромбоцитопений;
Тромбоцитопатии, классификация, этиопатогенез;
Принципы
патогенетической терапии тромбоцитопатий;Коагулопатии; классификация, этиопатогенез;
Принципы патогенетической терапии коагулопатий
Слайд 3Виды тромбоцитозов.
Абсолютные:
Истинные
Пролиферативные
Характеризуются возрастанием числа тромбоцитов в крови в
результате их повышенного образования
Относительные
Ложные
Непролиферативные
Не сопровождаются увеличением
общего числа тромбоцитов в крови 
Слайд 4Причины абсолютных тромбоцитозов
Генные дефекты. Классический пример: миелопролиферативный идиопатический.
Увеличение концентрации
и/или" активности стимуляторов тромбоцитопоэза: тромбоспондина. тромбопоэтина; FAT; ИЛЗ; ИЛ6; ИЛ11.
Слайд 5Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов интенсификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах.
Это наблюдается; например; при мегакариобластных лейкозах. При этом возможно значительное
(в 10—15 раз превышающее нормальный уровень) и длительное увеличение числа тромбоцитов в периферической крови.
Слайд 6Причины относительных тромбоцитозов
Перераспределение тромбоцитов в различных регионах сосудистого русла.
Гемоконцентрация
— увеличение относительной массы тромбоцитов при неизменном или сниженном объёме
плазмы крови.
Слайд 7Тромбоцитопении
состояния; характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объёма
крови ниже нормы; как правило; менее 180-150*109/л. К тромбоцитопениям относятся
также самостоятельные заболевания и некоторые синдромы; сопутствующие другим болезням.
Слайд 8Основные механизмы развития тромбоцитопений
Повышенное разрушение тромбоцитов
Вовлечение тромбоцитов в процесс генерализованного
тромбообразования
Повышенное депонирование тромбоцитов в селезёнке
Подавление тромбоцитарного ростка
гемопоэза
Слайд 9Изменения в системе гемостаза при тромбоцитопениях
Увеличение длительности кровотечения
Снижение степени ретракции
сгустка крови
Снижение концентрации и/или активности тромбоцитарных факторов свертывания
Геморрагический синдром
Слайд 10ТЕРАПИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ
Этиотропный принцип:
Нужно прекратить (уменьшить) патогенное действие факторов;
вызывающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы; необходимы
также защита от лучистой энергии; замена вызывающих тромбоцитопению ЛС; предупреждение попадания в организм веществ; обусловливающих тромбоцитопению (этанола; соединений золота и др.); инактивация и элиминация противотромбоцитарных AT и др.
Слайд 11ТЕРАПИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ
Патогенетический принцип:
Для уменьшения потребления и/или разрушения тромбоцитов;
активации тромбоцитопоэза; нормализации содержания и активности в крови про- и
антиагрегантов; факторов свёртывающей; противосвёртывающей и фибринолитических систем проводят трансфузию тромбоцитов; пересадку костного мозга; лимфо- и/или плазмаферез (удаление из крови антитромбоцитарных AT и лимфоцитов); также применяют иммунодепрессанты; антикоагулянты; антиагреганты.
Слайд 12ТЕРАПИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ
Симптоматический принцип:
Для нормализации функций органов и их
систем, нарушенных вследствие тромбоцитопении, необходимы вливания цельной крови и тромбоцитной
массы; а также лечение постгеморрагических состояний.
Слайд 13Тромбоцитопатии
состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного,
коагуляционного) и, как правило, pacстройствами гемостаза.
Слайд 14Виды Тромбоцитопатий
Первичные (наследственные и врожденные)
Развиваются при генных дефектах
Примеры: болезнь фон Виллебранда; тромбастения Глянцмана
Вторичные
Развиваются при
воздействии химических и биологических факторовПримеры: гиповитаминозы; ДВС-синдром
Слайд 15Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий
Расстройства процессов дегрануляции и высвобождения тромбоцитарных факторов
в плазму крови
Нарушение синтеза и накопления в гранулах тромбоцитов биологически
активных веществНарушение структуры и свойств мембран томбоцитов
Слайд 16Проявления тромбоцитопатий
Геморрагический синдром. Проявляется внутренними и внешними кровотечениями; а также
кровоизлияниями в различные органы; ткани; кожу; слизизистые оболочки.
Различные расстройсва микрогемоциркуляции:
изменения объёма и скорости кровотока в сосудах микроциркуляторного русла; турбулентный его характер. 
Слайд 17Проявления тромбоцитопатий
Значительные измения функциональных свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, прокоагуляционного).
Дефекты гранул
тромбоцитов: отсутствие или уменьшение их числа (например, при синдроме серых
тромбоцитов), нарушение высвобождения их содержимогоОтклонения от нормы размера и формы мегакариоцитов и тромбоцитов.
Слайд 18Лечение тромбоцитопатий
Этиотропный принцип:
Нужно прекратить (уменьшить) патогенное действие факторов;
вызывающих тромбоцитопению. Для этого осуществляют меры; направленные на лечение болезней;
патологических процессов и состояний; вызывающих тромбоцитопатию.
Слайд 19Лечение тромбоцитопатий
Патогенетический принцип:
Для предотвращения (уменьшения) нарушений адгезивной, агрегационной
и прокоагулянтной активности тромбоцитов необходимо введение инъекции прокоагулянтов и/или антифибринолитических
препаратов, применение веществ стимулирующих «реакцию высвобождения», а также переливание цельной крови, тромбоцитной массы, белковых препаратов крови
Слайд 20Лечение тромбоцитопатий
Симптоматический принцип:
Для нормализации функций органов и их
систем, нарушенных вследствие расстройств микрогемоциркуляции, кровотечений и кровоизлияний при тромбоцитопатии,
следует вводить растворы, нормализующие реологические свойства крови (плазмозаменители, плазма), останавливать кровотечение, лечить геморрагические состояния.
Слайд 21Нарушения гемостаза
Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов,
обеспечивающих оптимальное агрегатное состояние крови.
Слайд 22Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх категорий:
обеспечивающие коагуляцию
белков крови и тромбообразование (свертывающая система);
обусловливающие торможение или блокаду коагуляции
белков плазмы и процесс тромбообразования (противосвёртывающая система);реализующие процессы лизиса фибрина (фибринолитическая система)
Слайд 23Тромботический синдром
— состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием,
ведущими к ишемии тканей и органов
Слайд 24ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их
механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД).
Патология форменных
элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).Патология факторов системы гемостаза.
Слайд 25Основные механизмы гиперкоагуляции крови и тромботического синрома
Увеличение концентрации прокоагулянтов и
проагрегантов
Снижение содержания и/или активности антикоагулянтов и антиагрегантов
Чрезмерная активация прокоагулянтов и
проагрегантовУменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитиков
Слайд 26ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБОЗА
Нарушения центральной; органотканевой и микрогемоциркуляции с исходом
в инфаркт.
Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуславливают гипоксию
тканей и органов.
Слайд 27Геморрагические заболевания и синдромы
патологические состояния; характеризующиеся повышенной кровоточивостью
в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза.
Слайд 28Основные причины гипокоагуляции белков крови и геморрагического синдрома.
Основные причины гипокоагуляции
белков крови и геморрагического синдрома
Дефекты сосудистой стенки
Инфекционные
Избыток факторов и/или эффектов
антикоагулянтов и фибринолитиковНарушения структуры стенок сосудов
Геморрагические
Недостаток факторов свёртывающей системы крови
Уменьшение толщины стенок микрососудов
Дефицит и/или недостаток факторов системы гемостаза
Васкулиты
Слайд 29Основные механизмы гипокоагуляции крови и геморрагического синдрома
Основные механизмы гипокоагуляции крови
и геморрагического синдрома
Недостаточное образование активированных прокоагулянтов
Повышение содержания и/или избыточная активация
антикоагулянтовУвеличение содержания и/или чрезмерное повышение активности фибринолитиков
Снижение содержания в крови гипокоагулянтов
Слайд 30Виды коагулопатий
Наследственные коагулопатии
Дефицит компонентов фактора VIII; и фактора IX.
Дефицит
факторов VII; X; V; XI.
Дефицит других факторов: XII(дефект Хагемана);
II(Гипопротромбинемия); I(Гиподисфибриногенемия); XIII(Дефицит фибринстабилизирующего фактора).
Слайд 31Виды коагулопатий
Приобретенные коагулопатии
ДВС-синдром
Дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса при
заболеваниях печени; оптурационной желтухе; дисбакериозах кишечника; геморрагической болезни новорожденных
Коагулопатии; связанные
с появлением в крови иммунных ингибиторах факторов свертыванияКровоточивость; обусловленная гепаринизацией; введением препаратов фибринолитического и дефибринирующего действия
Слайд 32Диссеминированное Внутрисосудистое Свертывание
Патогенетически сложное состояние; возникающее при различных заболеваниях и
при терминальных состояниях. ДВС характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием белков крови;
агрегацией её форменных элементов; активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем; блокадой сосудов микроциркуляции в органах с последующим микротромбообразованием.
Слайд 33Основные причины ДВС-синдрома
Основные причины ДВС-синдрома
Агенты; воздействия; состояния; повреждающие ткани
Факторы; повреждающие
клетки эндотелия
Возбудители инфекций
Слайд 34Патогенез ДВС-синдрома
Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования
Основные звенья патогенеза и проявления стадии
1 ДВС-синдрома
Усугубление повреждения клеток эндотелия
Активация прокоагулянтов
Активация и реакция высвобождения прокоагулянтов
и проагрегантовФормирование истинных тромбинов
Образование тромбов рыхлой консистенции
Генерализованная гиперкоагуляция
Нарастающее потребление факторов системы гемостаза
По внешнему пути
По внутреннему пути
Образование избытка фибрин-мономера
Слайд 35Патогенез ДВС-синдрома
Стадия коагулопатии потребления
Основные звенья патогенеза и проявления стадии 2
ДВС-синрома
Интенсивное потребление факторов системы гемостаза
Нарастающее потребление тромбоцитов
Прогрессирующая активация факторов фибринолиза
Слайд 36Патогенез ДВС-синдрома
Стадия гипокоагуляции
Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС-синрома
Недостаточность
антикоагулянтов
Значительное потребление(«расходование») тромбоцитов
Повторная активация калликреин-кининовой системы
Повторный интенсивный фибринолиз
Истощение прокоагулянтов; гипофебриногенемия
Прогрессирующее нарастание в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена
Слайд 37Принципы терапии
Этиотропная терапия.
Лечение направлено на устранение или снижение
патогенного действия причинного фактора.
Патогенетическое лечение
Коррекция гемостаза; восстановление объема
крови физиологическим раствором; компонентами крови; коррекция газового состава крови; нормализация почечного кровотока; снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов.
Слайд 38Симптоматическое лечение(облегчение состояния пациента). Устранение неприятных тягостных ощущений, а также
проведение мероприятий по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем
Принципы
терапии
Слайд 39Профилактика повторного развития ДВС –синдрома:
-ликвидация или предупреждение возникновения условий,
провоцирующих его развитие (терапия основного заболевания, введение гепарина при гиперкоагуляции,
повторные трансфузии свежезамороженной плазмы и т.д.)
